TRASTORNS AFECTIUS:

Generalitats, depressions, ts bipolar

TEMA 3
 OMS: Ts mental freqüent, caracteritzat per la presència de tristesa, pèrdua d'interès o
INTRODUCCIÓ plaer, sentiments de culpa o falta de autoestima, trastorns de la son o de la gana,
EL TRASTORN DEPRESSIU
sensació de cansament i falta de concentració.

- Conjunt de símptomes de predomini afectiu. EPIDEMIOLOGIA:

ESTAT D’ANIM VS TRASTORN AFECTIU: - També de tipo cognitiu, volitiu i somàtic
Estat d’ànim  estat emocional subjectiu de la persona Repte per la salut pública  ¼ part de la població la pateix en algún punt de la vida
Podem parlar d’una afectació global psíquica i • Entre les 3 primeres causes de discapacitat – previsió que la 1ª en 2030 – i genera
Afecte  allò objectiu/observable de l’estat d’ànim. física, amb èmfasi en l’esfera afectiva. costos individuals, familiars i socials elevats.
Ts estat d’ànim definits per (Friedmand & Thase, 1995): • A Europa = de les 1res causes de pèrdua de productivitat, jubilació anticipada,
Símptomes que l’acompanyen, ts de la son, la gana,
Intensitat pensaments (-) en bucle fins a arribar a pensaments de absència laboral x malaltia.
Durada suïcidi.
PREVALENÇA:
Associació amb altres símptomes • Més freq = depressiu major: 3,9%/any i 10,5%/vida.
Impacte en la funcionalitat. • Distímia: 1,49%/ any. Anualment un 4%.
La major prevalença es produeix als 14 – 15 anys.
El risc es quasi el doble en dones – 16,5% - que en homes – 8.9%
Comorbiditat amb simp anx.
NOSOTÀXIA: Sense tractament pot durar 6-13 mesos. Amb 3.
• Ordenació de les malalties Sol cronificar-se i tendeixen a recaure: El 40% desenvolupa distímia
• Major coneixement de la malaltia • 25% als 6 mesos de l’alta
• Comunicació entre professionals • 3 – 50% als 2 anys ETIOLOGIA:
• Garantia d’investigacions fiables • 50 – 75% als 5 anys Conjunt de factors de vulnerabilitat (jo) i d’estès (extern):
• Predicció de pronòstic i tractament  GENÈTICS – familiars de 1r grau = predisposició + manera de comportar-se que
FACTORS DE RISC: aprens
• Vulnerabilitat genètica  NEUROQUÍMICS – dèficit de 5-HT (serotonina) , NA i DA en el sistema
• Edat límbic.
HISTÒRIA DE LA CLASSIFICACIÓ DELS TS • Sexe • 5-HT: regulació de l’ànim, apetit, son, impulsivitat, process cognitiu, dolor,
AFECTIUS: • Esdeveniments vitals remots i recents funció sexual... Medicaments bloquegen la recaptació pq hi hagi més, al
 Hipocrates = melancolia • Factors psicosocials inici del tractament s’empitjora perquè regula la recuperació dels nivells
 • Factors psicològics de 5-HT al cos
Galè (segle II) = patologia humoral
• NA: ànim, energia, interès, motivació, dolor, concentració...
 Bright (1586) = Tractat de la melancolia • DA: ànim, motivació, plaer...
 Kraepelon (1886) = descriu la psicosis maniaco-depressiva i VULNERABILITAT ESTRÈS
 NEUROENDOCRINS – alteració en la secreció d’hormona del creixement (GH),
li confereix una ubicació nosològica independent • Genètica • Esdeveniments vitals hipersecreció de cortisol, hiperplasia hipofisaria i suprarrenal (augment de
 Leonhard (1957) = és el primer en fer una diferenciació dels • Neuroanatómics • F. estressants crònics productivitat), alteracions en l’eix hipotalàm-hipofisiari- tiroide.
trastorns endògens en unipolars (només depressió) i • Neurofisiològics • Socioculturals
• Neuroquímics • Biològics  FISIOLÒGICS – alteracions del ritme circadiari i del cicle de la son. Es
bipolars (depressió + estat d’euforia)
• Neuroendocrins desconeix la fisiologia de la depressió. Es desperten molt d’hora i estat d’ànim baix i a
 Roth i l’escola de Newcastle (1978) vs Kendell i el model • Neuroimmunologics mesura que avança el dia es van trobant millor fins que arriba la nit i torna a començar
dimensional (neurosis-psicosis) • Psiosocials
• Personalitat  NEUROANATÒMICS - alteracions en el sistema límbic, ganglis de la base i
hipotàlem.
 ASPECTES NEUROBIOLÒGICS: ALTERACIONS ENDOCRINES EL TRASTORN DEPRESSIU
 Hipòtesis de la monoamina Presenten alteracions en l’eix hipotàlem – hipòfisi –
adrenal (HHA) i en l’eix hipotàlem – hipòfisi – tiroideo
II
Els estudis experimentals plantegen la participació de la serotonina en el TDM.
• La reducció de serotonina (o del triptòfan, precursor de la serotonina) promou l’aparició de (HHT). ALTERACIONS SISTEMA IMMUNOLÒGIC:
• Interacció recíproca entre el sist. immunològic i el
depressió.  La regulació que haurien de fer els
SNC
• No indueix depressió en qualsevol persona  Existeixen factors que contribueixen a la glucocorticoides no es fa correctament i es segueix • L’estrès pot  o inhibir la R immune
vulnerabilitat davant valors alterats de serotonina. alliberatn CRF i ACTH • Les alteracions induïdes x depressió varien segons
X això apareixen fàrmacs que afecten en la producció d’altres hormones com adrenalina o DA. Provoca una inflamació o R d’estrès. Trobem més
severitat i tipo de ts.
cortisol a l’organisme però no és neurotòxic.
 Gen transportador de Serotonina  Augment de l’hormona tiroidea, no es regula
S’ha estudiat en persones amb depressió per veure si hi ha alguna afectació. correctament i no hi ha suficient TRH a • Per tant pot derivar en una demència.
El gen transportador conté un polimorfisme que dóna lloc a dos al·lel diferents (llarg i curt), i l’organisme perquè funcioni correctament • Al donar antidepressius s’augmenta la 5-HT i els
l’al·lel curt disminueix la síntesi del gen transportador. nivells normals de BNDF i glucocorticoides que
 Una persona sana amb l’al·lel curt tindrà una activació exagerada de l’amígdala El funcionament normal del cervell fa que no hi hagi una gran generar que el creixement i supervivència de les
davant un estímul estressant i el seu estat d’ànim pot empitjorar amb la reducció de reproducció neurones al arribar a certa edat. Però en la depressió neurones sigui normal.
triptòfan. Al tenir menys serotonina que el reguli, interpreten malament els estudis i es generen més glucocorticoides i BDNF  apareixen atrofies i
el sistema es sobrecarregua. morts neuronals.

HHA
Una persona sana d’al·lel curt + estímuls estressants = podrà aparèixer depressió
•  secreció de CRF – factor alliberador
corticotropina)
FACTORS PSICOSOCIALS: •  secreció de ACTH – corticotropina
Factors que tenen més impacte en induir/desencandenar/perpetuar depressió: •  nivells basals de cortisol
• Esdeveniments vitals – depèn de la interpretació cognitivo-afectiva que li donis • Alteracions en receptors de glucocorticoides
• Mort dels pares – depèn si els pares són “bons o dolents” • Test de dexametasona alterat
• Hipercortisolemia genera disfunció de
• Factors estressants crònics (ex: jueus durant època nazi)
sistemes NE i SE.
• Personalitat obsessiva –intenta controlar tot els aspectes vida per ser feliç, però es impossible • Relacionat amb neurotoxicitat
• Interpretació dels esdeveniments vitals – no és l’esdeveniment vital sinó com a tu t’afecta això
HHT
• Alteració de ritmes circadians de secreció de
l’hormona tiroide
• Concentracions augmentades en el líquid
cefalorraquidi del factor alliberador de
l’hormona tiroide (TRH)
• Alteració del test de TSH (hormona
estimuladora de la tiroides) al TRH

INTERACCIÓ AMBIENT – NEUROBIOLOGIA:

• Model animal d’estrés  davant estrès crònic desenv. conductes d’apatia
• Desesperança apresa  reacció davant una situació especifica en la que anteriorment va anar
malament. No fa res = indefensió apresa, perquè pensa que no se’n sortirà
• Experiències traumàtiques primerenques
• Major vulnerabilitat = es ness menys estrès ambiental
• Major herència produeix quadres més severs i primerencs
• Factors constitucionals  diàtesis genètica
• Factors ambientals  experiències vitals adverses
• Model poligènic d’herència de la vulnerabilitat
 EL TRASTORN DEPRESSIU MAJOR
(TDM)
CRITERIS:
A) 5 o + del següents han d’estar 2 setmanes. Almenys un ha de ser
d’estat d’ànim depressiu (1) o pèrdua d’interès/plaer (2):
• Estat d’ànim depressiu la major part del dia.
Ho indica el subjecte o per observació realitzada per altres. En
nens i adolescents es mostren irritats.
• Disminució del interès/plaer en casi o totes les activitats.
Anhedònia
• Pèrdua de pes significativa sense fer dieta o guany de pes,
o / de la gana gairebé cada dia.
• Insomni o hipersòmnia gairebé cada día.
• Agitació o alentiment psicomotors gairebé cada dia –
observable pels altres
• Fatiga o pèrdua d’energia gairebé cada dia
• Sentiments d’inutilitat o de culpa excessius o inapropiats
– poden ser delirants
• Disminució de la capacitat de pensar o concentrar-se,
indecisió
• Pensaments recurrents de mort, ideació suïcida recurrent
sense un pla específic o una temptativa de suïcidi o un pla
específic per suïcidar-se.
B) Malestar clínicament significatiu
C) No atribuïble a efectes d’una substància o malaltia mèdica
D) No s’explica millor per un ts esquizoafectiu, sqz,
esquizofreniforme, delirant o un altre del espectre sqz o ts
psicòtics
E) Mai ha hagut un episodi maníac o d’hipomania.
• Guany de pes = depressió atípica
• Diferenciem 3 tipus d’insomni:
- insomni de conciliació o de 1a fase
- insomni de manteniment (em vaig despertant per la nit)
- insomni de despertar precoç o de 3a fase
• Una idea delirant de culpa seia per exemple "Soy el culpable de eso y
me van a llevar a la cárcel".
CONCEPTES A TENIR EN COMPTE:
 LA MELANCOLIA:
• Forma particular del ts depressiu – molt intensa
• Tristesa vital = signe casi patognomònic
• Tristesa intrusiva, penetrant i diferent – el
que la fa diferent!!
• Suprimeix la ressonància emocional - passi el que passi
(bo o dolent) la persona no reacciona
• Empitjorament el matí
• Amortgituació de totes les funcions  genera
anhedònia
• Estructura de la personalitat no te accés. S’independitza
dels possibles desencadenants i de la pròpia forma de
ser.
** Es desvinculen totalment del entorn i obliden el que els TRASTORN DEPRESSIU PERSISTENT -
ha portat aquí. En la DM això no passa, si son conscients.
 LA DEPRESIÓ ATÍPICA:
DISTÍMIA
Alteració del afecte. A meitat del s.XX ha anat canviant el concepte.
Episodi depressiu però en certs context si que mostra No es troba afectivament bé, però ho van canviar per passar de símptoma a dx.
reactivitat i pot experimentar plaer.
- Senten fatiga, menjar i dormir molt i s’irriten fàcilment. A) Estat d’ànim deprimit durant la major part del dia durant mínim 2 anys.
B) Presència de 2 o + dels següents símptomes:
• Poca gana / sobrealimentació
• Insomni o hipersòmnia
SUBTIPUS DE TDM: • Poca energia o fatica
• Baixa autoestima
• Manca de concentració o dificultat x prendre decisions
• Sentiments de desesperança
C) Durant 2 anys mai ha estat sense els símptomes dels criteris A i B durant
més de 2 mesos seguits.
D) Criteris per TDM poden estar contínuament present durant 2 anys.
E) Mai ha hagut un episodi maníac o hipomaniac, ni criteris x ts ciclotímic.
F) No s’explica millor x ts esquizoafecitu persistent, sqz, ts delirant o un no
especificat del espectre de sqz.
G) No atribuïble a efectes d’una substància o afecció mèdica
H) Malestar clínicament significatiu o deteriorament social, laboral etc.
 DIAGNÒSTIC DIFERENCIAL:
EXPLORACIÓ: TRASTORN BIPOLAR
 Trastorn depressiu degut a una altra afecció mèdica
• Endocrinològica: com anèmia, hipotiroïdisme, malaltia  Exploració i anamnesis
DSM – 5:
d’Addison (insuficiència suprarrenal) • Dades sociobiogràfiques
• Neurològica: síndrome postcontusió, epilèpsia, procés tumoral • Trastorn bipolar tipus I
• Antecedents somàtics personals i familiars
• Metabòlica: diabetis, dèficit de vitamina B12 • Antecedents psiquiàtrics personals i familiars • Trastorn bipolar tipus II
• Autoimmune: Lupus eritematós sistèmic • Exploració psicopatològica completa • Trastorn ciclotímic – variacions
• Infecciosa: hepatitis, mononucleosis, VIH (agressió directe al • Motiu de consulta / situació actual • Ts bipolar i ts rel induït x substàncies /medicaments
SNC) • Exploració física i proves complementàries pertinents • Ts bipolar i ts rel causa d’una altre afecció mèdica
• Altres:procés neoplàsic (càncer de pàncrees) – prod digestions
 Exploració psicopatològica • Un altre ts bipolaritat i ts relacionat especificat
pesades.
• Estat de consciència, vigília, orientació • Ts bipolar i ts relacionat no especificat (no causa
 Tractament amb determinats fàrmacs concreta)
• corticoides  si li dones ttment x inflamació, el cos percep • Aspecte, actitud, col·laboració, contacte
com un excés de cortisol com a conseq d’estrés • Psicomotricitat
Trastorn mental greu i recurrent, que s'estén al llarg
• antiepilèptics, neurolèptics, estimulants, anticonceptius • Aspectes cognitius: memòria, concentració,
de la vida i que es caracteritza per oscil·lacions en
orals, interferó... distractibilitat, atenció
l’estat d’ànim on podem observar episodis
 Altres trastorns afectius:
• Discurs (curs i contingut)
• Ansietat • Mania
• TDM / recurrent
• Afecte i humor • Hipomanía – episodi d’eufòria de menys intensitat
• Ts bipolar
• Mixtes – episodis de mania alternats amb depressius
• Alteracions sensoperceptives
 Trastorns de la personalitat
• Ritmes biològics
No hi ha un ts de personalitat depressiu, però si que s’havia
• Insight
esmentat anteriorment.
Aquells que li veuen a tot el punt negatiu o part negre. • Molt important = explorar les ideacions suïcides

 Alteracions del estat d’ànim no patològiques Molts cops no es suïciden perquè estan tant malament que el simple fet
Com un dol normal x la mort d’un familiar de estructurar-lo i executar-lo no poden. Però al prendre la medicació al
principi empitjoren però després milloren, sobretot la part biològica, i
aquí es quan es poden suïcidar.

PREDICTORS DE BIPOLARITAT EN
DEPRESSIÓ:
• Inici abans dels 25 anys
• Historia familiar de TAB – si tens
depressió i un familiar te bipolaritat tens
molts paperetes que sigui el mateix
• Depressió postpart – gran pes hormonal i
amb el part activar-se
• Viatge farmacològic  hipomania /
mania al iniciar antidepresius
EPIDEMIOLOGIA:
• Ts relativament frequent – prevalença al llarg
de la vida aprox 0,5 i 1,6% en població general.
• TB I = 0.5 i 1,6%
• TB II = 0,9 i 1,6%
• Si considerem simp subllindars i ts amb
característiques similar sense complir els
criteris = 2,6%
• En les formes greus es presenta = en H i D.
• OMS = prevalència mundial 1-2%, però podria  TAB I  tenir un episodi maníac
arribar a un 6%
 TAB II  tenir 1 episodi depressiu
• 6na causa principal de discapacitat al món i un d’hipomania
• Relació de 2/1 a favor de les dones. Especialment
en TB II o NOS (no especificada)
 EPISODI MANÍAC: el que marca el dx
A) Període ben definit d’estat d’ànim anormal i persistent elevat, ETIOLOGIA:
expansiu o irritable. Augment anormal i persistents de l’act o
energia. Mínim 7 dies. Present la major part dels dies o cada dia. TROBALLES NEUROANATÒMIQUES:
TROBALLES NEUROBIOLÒGIQUES:
B) Durant el període hi ha 3 o + dels símptomes següents. 4 si l’estat Principals àrees que intervenen en el ts: Ajuda a entendre
Amb neuroimatges s’ha vist: que el cerebel no
d’ànim es només irritable. Provoquen canvi notori en el • Lòbuls frontal i temporal
comportament: • • Hipofunció frontal i hipocàmpica (PET) només te la
Escorça prefrontal
• • Hipo o hiperactivitat en l’amígdala i cerebel funció de
• Augment autoestima o sentiment de grandesa Ganglis basals
• regulació del
– sobrevaloració capacitats Parts del sistema límbic • Pèrdua de l’equilibri de la connectivitat entre regions del
• moviment, també
Hipocamp – en el ts està alterada la cervell
•  necessitat de dormir – pot potenciar episodi (1r simp) memòria. Hi ha canvis estructurals en del afecte !!
No hi ha un fallo concret, sinó que tot allò que ha d’estar bé per
• Més xerraire de lo habitual / pressió x mantenir conversa persones amb TB. funcionar correctament està afectat. Ningun funciona malament com
a tal, excepte la frontal i hipocamp. mala coordinació general.
• Fuga idees o experiència subjectiva que els pensaments van
a gran velocitat
• Facilitat de distracció – E externs irrellevants BIOQUÍMICA:
•  activitat dirigida a un objectiu o no dirigida Els NT intervenen en etiologia del ts de l’estat d’ànim  especialment les
• Participació excessiva en activitats que tenen moltes monoamines (NA, 5-HT i DO) i acetilcolina
possibilitat de conseqüències doloroses • Teories simplistes: presència en excés de NT durant l’episodi, i  durant la
C) Prou greu per causar deteriorament important en el funcionament depressió. - no es correcte
o necessitat d’hospitalització • Efectivitat del funcionament cel·lular sota la modificació i el control dels NT el
que subjau l’etiologia patològica del ts estat d’ànim.
D) No es pot atribuir a efectes d’una substància o afecció mèdica.
• Es un tema de coordinació, sobretot les proporcions entre elles.
FACTORS GENÈTICS:
EPISODI HIPOMANÍAC: Herència = paper fonamental !! Carrega NT EIX ENDOCRÍ SIST DE 2N
genètica clara però no determinant: MISSATG.
Similar al maníac però es més breu i no es suficientment greu per causar
alteracions importants o la hospitalització. • Estudis familiars: + prevalença TB es • DO Hipotàlem – hipósifi – • Adenil ciclasa
familiars de pacients afectats que sans • NA (X): • Fosfolipasa C
Que sigui manía/hipomanía ho marca l’entorn – si es més flexible aquest o no
• 5 – HT • Tiroides • Canals iònics
• Malaltia poligènica
A) = però la duració es de mínim 4 dies consecutius. • GABA • Adrenal (Ca2+ )
• Risc vitalici de patis TB en familiars: • Acetilcolina • Gonadal
B) Simptomatologia =
- Bessons MZ – 70%
C) L’episodi s’associa a un canvi inequívoc del funcionament que no es - 1r grau consanguinitat – 40%
característic del individu quan no presenta símptomes Evidències indiques que el TBI i II son subtipus genèticament diferents.
- Resta de parents – 5 – 10%
D) Les alteracions son observables per part d’altres persones No obstant, la forma del ts de cicle ràpid no es genèticament diferent a la de
** La càrrega por ser determinant o no en funció
dels factors de protecció. cicle no ràpid.
E) No es suficientment greu per causar un deteriorament en el
funcionament
F) No es pot atribuir a efectes d’una substància o afecció mèdica.
 DIAGNÒSTIC DIFERENCIAL:
Només farem dx quan hi hagi una fase maníaca.
EXPLORACIÓ:
 Trastorn mental orgànic
• Endocrinològica – anèmia (prod depressió), hipotiroïdisme  Exploració i anamnesis
(típic amb manía) malaltia Addison (insufici. Suprarrenal) • Dades sociobiogràfiques
• Neurològica – sd postcontusió, epilèpsia, procés tumoral, lesions • Antecedents somàtics personals i familiars
desmilintzants, esclerosi múltiple, sífilis, VIH, demència • Antecedents psiquiàtrics personals i familiars - buscar
antecedents de depressió / hipomania previs per allò que no havia
• Metabòlica – diabetis, dèficit B12
consultat, mirar la estacionalitat.
• Autoimmune – lupus eritematós sistèmic o artritis • Exploració psicopatològica completa
• Infecciosa – hepatitis, mononucleosis, VIH • Motiu de consulta / situació actual
• Exploració física i proves complementàries pertinents
• Altres – procés neoplàstic (càncer pàncrees)
 Manía induïda per fàrmacs  Exploració psicopatològica
• Ldopa (x Parkinson): va a tot el cervell, no zona concreta. • Estat de consciència, vigília, orientació
Produeix al·lucinacions en altres zones i pot prod manía • Aspecte, actitud, col·laboració, contacte
• Corticoesteroides: es pot deprimir o tenir manía • Psicomotricitat
• Antidepressius: com una fase de mania 2daria, al retirar el • Aspectes cognitius: memòria, concentració,
fàrmac segurament no torni a passar mai perquè el dany al distractibilitat, atenció
cervell es mínim • Discurs (curs i contingut)
 Consum de substàncies tòxiques estimulants (coca o amfetas) • Ansietat
 Altres ts mentals com: • Afecte i humor
• Ciclotimia • Alteracions sensoperceptives
• Ts depressiu recurrent • Ritmes biològics
• SQZ i ts esquizoafectiu • Insight
• TLP - canvien amb molta facilitat l’estat afectiu i • Molt important = explorar les ideacions suïcides
poden estar uns 3/4 dies i pot confondre, no ho es

Esquizofrènia i trastorn esquizoafectiu :

PRONOSTIC I TRACTAMENT
• Va per fases i al principi estarà bé el que intentem es evitar que tinguin noves fases.
• El tractament es donar pastilles que demostren que es tinguin menys fases. Anar jugant
en si te episodi depressiu, donar medicament que tinguin a l’alça que en algun moment pugui
pujar a mania, i a la inversa. Sobre la marxa.
La majoria es donen antiepilèptics, perquè abans es pensava que no es podien tenir 2
malalalties a la vegada, se’ls provocava epilèpsia.  
• En els TB es poden observar idees delirants:
- Que són congruents amb l’estat d’ànim (per exemple, de megalomania en
episodis maníacs i de catàstrofe en episodis depressius)
- No congruents, seran idees delirants de referència (Me estan espiando).
• En els TB quan el episodi acaba, les idees delirants també desapareixen, a
diferència de l’esquizofrènia, on els deliris es poden encapsular.
• Per tant, hem d’esperar i veure l’evolució dels deliris per tal de posar nom al
trastorn.