Захворювання Дитячого Віку Яблонь

Захворювання
дитячого віку
МІНІСТЕРСТВО ОХОРОНИ ЗДОРОВ'Я УКРАЇНИ
ВІННИЦЬКИЙ НАЦІОНАЛЬНИЙ МЕДИЧНИЙ
УНІВЕРСИТЕТ ім. М. І. ПИРОГОВА
ЗАХВОРЮВАННЯ
ДИТЯЧОГО ВІКУ
ВІННИЦЯ — 2 0 1 2
УДК:616-053.2/.5
338
Загальна редакція:
Яблонь Ольга Степанівна — доктор медичних наук, професор, заві-
дувач кафедри педіатрії №1 Вінницького
національного медичного університету
ім .М. І. Пирогова;
Автори:
Токарчук Н. І. — доктор медичних наук, доцент
Процюк Т. А. — доктор медичних наук, доцент
Пахнюща Н. М. — кандидат медичних наук, доцент
Кулик Я. М. — кандидат медичних наук, доцент
Чекотун Т. В. — кандидат медичних наук, асистент
Антонець В. А. — кандидат медичних наук, асистент
Кислова Ю. О. — кандидат медичних наук, асистент
Рецензенти:
Павлишин Г. А. — доктор медичних наук, професор, завідувач кафе-
дри педіатрії №2 ДВНЗ «Тернопільський держав-
ний медичний університет імені І. Я. Горбачевс-
кого»
Булат А. М. — доктор медичних наук, професор, завідувач ка-
федри пропедевтики дитячих хвороб Вінницько-
го національного медичного університету імені
М. І. Пирогова
Яблонь О. С., Токарчук Н. І., Процюк Т. А. та ін.,
338 Захворювання дитячого віку — «Видавництво «Тезис», 2012.—
256 с.
ISBN 978-966-421-151-9
Забезпечення здоров'я дитячого населення суттєво залежить від своєчасної діа-
гностики та призначення комплексного лікування, проведення повноцінної профі-
лактики. Навчальний посібник містить викладені з сучасних позицій розділи педі-
атрії, які вивчаються на 4 курсі згідно Програми з дисципліни «Педіатрія» для сту-
дентів вищих навчальних медичних закладів IV рівня акредитації МОЗ України,
складеної відповідно до Навчального плану підготовки фахівців освітнього квалі-
фікаційного рівня «спеціаліст» кваліфікація «лікар» у вищих навчальних медичних
закладах III-IV рівня акредитації МОЗ України за спеціальністю 7.110101 — ліку-
вальна справа, 7.110104 — педіатрія (Київ, 2008).
Призначений для студентів старших курсів медичного університету, лікарів-ін-
тернів, педіатрів, лікарів загальної практики — сімейної медицини.
УДК:616-053.2/.5
ISBN 978-966-421-151-9
© Яблонь О. С., Токарчук Н. I., Процюк Т. Л.,
Пахнюща Н. М., Кулик Я. М., Чекотун Т. В.,
Антонець В. А., Кислова Ю. О., текст, ілюстрація на
обкладинці, таблиці, 2012 р.
© «Видавництво «Теза», оформлення, макет, 2012 р.
© «Видавництво «Тезис», ліцензійне видання, 2012 р.
Вступ
В Україні розпочато реформу системи охорони здоров'я, в цен-
трі якої — особистість сімейного лікаря — лікаря загальної практики.
Перед вищою медичною школою стоїть завдання підготовки фахівця,
який на високому рівні міг би надавати медичну допомогу дітям і до-
рослим, причому якість лікувально-профілактичної допомоги дитячо-
му населенню суттєво вплине на здоров'я нації в цілому.
Вивчення педіатрії в системі медичної освіти займає одне з чіль-
них місць і триває впродовж 5 років на додипломному рівні та 2 ро-
ки на післядипломному. Основи клінічної педіатрії закладаються на
4 курсі (факультетська педіатрія). Підготовка сучасного посібника, на-
писаного згідно з Програмою з дисципліни «Педіатрія», складеної від-
повідно до Навчального плану підготовки фахівців освітнього квалі-
фікаційного рівня «спеціаліст» кваліфікація лікар у вищих навчальних
медичних закладах ІІІ-ІУ рівня акредитації МОЗ України, дозволяє по-
ліпшити і полегшити нелегкий процес набування теоретичних знань
та практичних вмінь. У посібнику викладені сучасні погляди на етіо-
логію і патогенез найпоширеніших захворювань дитячого віку, сучас-
ні методи діагностики та лікування згідно з Клінічними протоколами
з педіатрії МОЗ України. Крім теоретичного матеріалу, кожний розділ
містить тести з еталонами відповідей та клінічні задачі, які дозволять
перевірити та застосувати на практиці набуті знання.
Навчальний посібник призначений в першу чергу для студентів
старших курсів, а також стане в нагоді для лікарів-інтернів, аспірантів,
клінічних ординаторів, педіатрів, лікарів загальної практики-сімейної
медицини. Колектив авторів сподівається, що педіатричні знання та
великий практичний досвід викладацької роботи кафедри педіатрії №1
Вінницького національного медичного університету імені М. І. Пиро-
гова, вкладені в посібник, будуть корисними нашим учням та колегам.
З
Зміст
Вступ З
Розділ 1. Патологія дітей раннього віку 5
5
Рахіт
Спазмофілія 12
Функціональні гастроінтестинальні розлади у дітей раннього віку 14
Білково-енергетична недостатність 23
Синдром мальабсорбції 31
Дисбіоз кишечника у дітей 41
Залізодефіцитна анемія 45
Лікувальне харчування 49
Функціональні гастроінтестинальні розлади 50
Розділ 2. Захворювання органів дихання у дітей 52
Гострі респіраторні вірусні інфекції верхніх дихальних шляхів у дітей 52
Синдроми, що ускладнюють перебіг ГРВІ 56
Гіпертермічний синдром 56
Стенозуючий ларинготрахеїт 57
Токсична енцефалопатія 59
Бронхіти 61
Пневмонії у дітей 69
Розділ 3. Алергічні захворювання у дітей 77
Атопічний (алергічний) марш 77
Алергічний риніт 79
Кропив'янка і набряк Квінке 82
Атопічний дерматит 86
Бронхіальна астма у дітей 95
Розділ 4. Серцеві захворювання у дітей 105
Вроджені вади серця 105
Вроджені вади серця зі зниженим легеневим кровоплином 111
Неревматичні кардити 117
Кардіоміопатії 123
Порушення провідності і ритму серця у дітей 126
Розділ 5. Захворювання сполучної тканини у дітей 136
Гостра ревматична лихоманка 136
Ревматоїдний артрит у дітей 141
Реактивний артрит 149
Розділ 6. Захворювання травної системи у дітей 153
Гастроезофагеально-рефлюксна хвороба 153
Функціональна диспепсія 156
Хронічний гастрит. Гастродуоденіт 160
Виразкова хвороба шлунку і 12-палої кишки 162
Хронічний панкреатит 169
Функціональні розлади біліарного тракту у дітей 175
Хронічний холецистит 178
Неспецифічний виразковий коліт 181
Хвороба Крона 187
Синдром подразненого кишечника 192
Гельмінтози у дітей 196
Розділ 7. Захворювання сечової системи у дітей 204
Пієлонефрит 204
Гострий та хронічний гломерулонефрит 211
Дизметаболічні нефропатії у дітей 221
Хронічна ниркова недостатність 226
Рецептурний довідник 235
Схема навчальної історії хвороби 249
Зразок щоденника 254
Рекомендована література 255
4
Розділ 1. Патологія дітей раннього віку
Рахіт
Рахіт — це захворювання дітей перших двох років життя, яке вини-
кає унаслідок гіповітамінозу О і характеризується порушенням усіх ви-
дів обміну речовин (в першу чергу, мінерального — фосфорно-кальціє-
вого), ураженням кістково-м'язевого апарату, внутрішніх органів, зни-
женням реактивності організму.
Значення рахіту в педіатрії обумовлене високим рівенем захворюва-
ності (за даними різних авторів — 40-60%, у недоношених — 80-100%);
це один з провідних ризик-факторів, на тлі якого діти частіше і важ-
че хворіють; після перенесеного важкого рахіту грубі кісткові деформа-
ції можуть залишатися на все життя (т. з. залишкові явища), впливаючи
на подальше здоров'я, зокрема, деформація грудної клітки, кісток тазу.
Етіологія. Основна причина рахіту — гіповітаміноз вітаміну Д ек-
зогенного чи ендогенного походження. Добова фізіологічна потреба у
віт. Д — 400-500 МО.
Екзогенні причини.
1. Недостатнє надходження віт. Д з продуктами харчування (м'ясо,
риба, жовток, масло, печінка), вигодовування переважно коров'я-
чим молоком, кашами (1 л жіночого молока містить — 70-100 МО,
1 л коров'ячого — 5-40 МО віт. Д).
2. Недостатнє перебування дитини на сонячному світлі і, як наслі-
док, недостатнє утворення віт. Д (холекальціферолу) у шкірі.
3. Недостатнє надходження в організм фосфатів, кальцію.
Ендогенні причини.
1. Порушення процесів всмоктування віт. Д у кишечнику (діарея,
синдром мальабсорбції).
2. Порушення всмоктування Са і Р у кишечнику, їх посилене виве-
дення з сечею.
3. Порушення процесів перетворення віт. Д в активну форму (захво-
рювання печінки, нирок, генетична патологія).
4. Порушення функціональної активності або відсутність рецепто-
рів, чутливих до віт. Д.
Чинники, які сприяють: невиношування, багатопліддя, нераціональ-
не харчування вагітної, патологія вагітності, часті захворювання на
1-му році життя, незадовільні матеріально-побутові умови, низький
культурний рівень сім'ї, народження дитини у осінньо-зимовий період.
Фізіологічна дія віт. Д на фосфорно-кальцієвий обмін
1. Сприяє синтезу Са-зв'язуючого білка, який забезпечує активне
всмоктування Са у кишечнику.
2. Сприяє всмоктуванню Р у кишечнику.
5
3. Сприяє реабсорбції фосфатів у ниркових канальцях, які у вигляді
Р-Са солі сприяють мінералізації кісткової тканини.
4. Активізує синтез лимонної кислоти (цитрату), яка забезпечує
транспортування Са у кісткову тканину (норма цитратів 150-
200 мкмоль/л).
5. Активізує функцію остеобластів, їх проліферацію.
6. Гальмує синтез паратгормону, стимулює синтез кальцитоніну.
7. Стимулює синтез колагену.
Патогенез рахіту. В основі патогенезу — порушення Р-Са обмі-
ну, обумовлене гіповітамінозом Д і гіперпродукцією гормону паращи-
товидних залоз. Як наслідок виникає демінералізація кісткової ткани-
ни, порушується кісткоутворення, розвивається демієлінізація нерво-
вих стовбурів, м'язева гіпотонія, порушення синтезу цитратів, ацидоз.
Метаболізм віт й в нормі. Холекальціферол з шкіри і з кишечника по-
ступає у кров, де зв'язується з глобуліном і у вигляді вітамін Д-зв'язу-
ючого глобуліну поступає у печінку. У печінці під впливом ферменту
25-гідроксилази перетворюється у 25-гідроксіхолекальціферол (кальці-
діол), який у 1,5 рази активніший. З печінки кальцідіол транспортується
у нирки, де під впливом ферменту 1,25-а-гідроксилази перетворюється
на 1,25-дигідроксіхолекальціферол (кальцітріол), який у 3 рази актив-
ніший, ніж холекальціферол. Саме активна форма віт.ДЗ — кальцітрі-
ол регулює Р-Са обмін.
Класифікація рахіту
Ступінь важкості Перебіг хвороби Період хвороби
І ст. — легкий Гострий Початковий
II ст. — середньої
Підгострий Розпалу
важкості
Реконвалісценції
III ст. — важкий Рецидивуючий
Залишкових явищ
Клінічні варіанти рахіту
1. Кальційпенічний
2. Фосфоропенічний
3. Без значних відхилень вмісту кальцію і фосфору у крові.
Клініка
Рахіт І ступеня (легкий).
Зміни з боку центральної нервової системи: дратівливість, неспокій,
порушення сну. Зміни з боку вегетативної нервової системи: червоний
дермографізм, підвищена пітливість, облисіння потилиці. Зміни з бо-
ку кісткової системи незначно виражені, залежать від характеру пере-
бігу (розм'якшення країв великого тім'ячка, злегка виступають лобні і
тім'яні бугри).
Результати додаткових обстежень: Са — норма, Р — норма, чи зни-
6
жений, лужна фосфатаза — підвищена, ацидоз метаболічний. Рентгено-
логічно — змін немає.
Рахіт II ступеня (середнього ступеня важкості).
Нервова система: зміни ті ж, вираженіші. Кісткова система: симп-
томи добре виражені, задіяні 2 відділи скелету (наприклад, череп і груд-
на клітка):
• при гострому перебігу — розм'якшення країв тім'ячка, краніота-
бес, сплющення потилиці, Гарісонова борозна, рахітичний горб;
• при підгострому перебігу — лобні і тім'яні бугри, пізнє чи раннє
прорізування зубів, рахітичні вервелиці на грудній клітці.
М'язева система: гіпотонія м'язів кінцівок, збільшений живіт. Функ-
ціональні зміни з боку внутрішніх органів.
Результати додаткових обстежень: Са в крові незначно знижений, Р в
крові знижений, лужна фосфатаза підвищена, Р в сечі підвищений, аци-
доз. Рентгенологічно — остеопороз, бокаловидне розширення метафізів.
Рахіт III ступеня (важкого).
Грубі кісткові деформації з боку черепа (квадратна голова, сіднице-
подібний череп та ін.), грудної клітки (кілеподібна, вдавлена), кінцівок
(О-подібне і Х-подібне викривлення).
Виражена м'язева гіпотонія (великий «жаб'ячий» живіт, значне зни-
ження тонусу м'язів кінцівок, слабкість зв'язкового апарату, надмірний
об'єм рухів у суглобах). Відставання у психомоторному розвитку. Зміни
з боку інших органів, систем (анемія, гепатолієнальний синдром).
Лабораторні і рентгенологічні зміни такі ж.
Клінічні симптоми при гострому перебігу (переважання процесів ос-
теомаляції, розм'якшення кісток).
• На голівці: розм'якшення країв великого тім'ячка, краніотабес
(розм'якшення потиличної кістки), сплющення потилиці, відкри-
те мале тім'ячко.
• На грудній клітці: розширення нижньої апертури грудної клітки,
Гарісонова борозна, вдавлена грудна клітка, рахітичний горб.
• На кінцівках: О-, Х-подібне викривлення нижніх кінцівок
Клінічні симптоми при підгострому перебігу (переважання остеоїд-
ної гіперплазії).
• Збільшення лобних, тім'яних горбів, квадратна форма голови.
• Рахітичні вервелиці у місцях з'єднання кісткової і хрящової части-
ни ребер, кілеподібна грудна клітка.
• Потовщення епіфізів кісток передпліччя («рахітичні браслети»),
фаланг пальців («нитки перлин»).
Клінічні симпоми кальційпенічного рахіту:
• деформація кісток, обумовлена остеомаляцією, виражена нерво-
во-мязева збудливість, значне зниження рівня іонізованого каль-
цію у сироватці крові.
7
Клінічні симптоми фосфоропенічного рахіту:
• деформація кісток, обумовлена остеоїдною гіперплазією, м'язева
гіпотонія, млялість, загальмованість, виражене зниження фосфо-
ру у сироватці крові.
Диференціальний діагноз рахіту проводиться з рахітоподібними
захворюваннями: вітамін-О-залежний рахіт (ВДЗР), вітамін-О-резис-
тентний рахіт (фосфат-діабет), хвороба де Тоні-Дебре — Фанконі.
Профілактика рахіту.
Антенатальна неспецифічна профілактика
• забезпечення нормального перебігу вагітності, попередження не-
виношування;
• дотримання режиму праці і відпочинку вагітної;
• достатнє перебування на свіжому повітрі, інсоляція;
• раціональне, збалансоване харчування вагітної (м'ясо, печінка, ри-
ба, молоко, сир, овочі, фрукти);
• попередження захворювань.
Антенатальна специфічна профілактика
Термін почат- Добова Тривалість
Групи жінок ку специфічної доза віт. прийому
профілактики D3 вітаміну 0 3
3 28-32 тижня Щоденно протя-
Здорові вагітні 500 МО
вагітності гом 6-8 тижнів
Вагітні з груп ризику (гесто-
зи, цукровий діабет, ревма-
тизм, гіпертонічна хвороба, 3 28-32 тижня 1000- Щоденно протя-
хронічні хвороби печінки, вагітності 2000 МО гом 8 тижнів
нирок, клінічні ознаки гіпо-
кальціємії)
Постнатальна специфічна профілактика рахіту
Термін
початку Добова
Тривалість прийому
Групи дітей специфіч- доза віт.
вітаміну D3
ної профі- D3
лактики
Щоденно протягом 3-х ро-
на 2-му ків за виключенням 3-х
місяці 500 МО літніх місяців (курсова до-
життя за на рік — 180000 MO )
Або
Доношені здорові Щоденно протягом 30 днів
на 2-му,
Надалі до 3-х річного віку
6-му, 10-
2000 по 2-3 курси на рік з інтер-
му міся-
MO валами між ними у 3 міся-
цях жит-
ці (курсова доза на рік —
тя
180 000 MO)
8
Залеж-
Доношені з груп ризику но від
по рахіту: діти, які наро- стану
дились у жінок з акушер- на 2-3 дитини
Щоденно до досягнення
ською та хронічною екс- тижнях та умов
3-х річного віку за виклю-
трагенітальною патологі- життя жит-
ченням літніх місяців
єю; діти, що страждають або тя 500-
на синдромом мальабсор- 1000
бації МО
або
3 вродженою патологі- на 2-3
Щоденно протягом
єю гепатобіліарної систе- тижнях 1000-
ЗО днів.
ми, з двійні та від повтор- життя 2000
Надалі до 3-х річного віку
них пологів з малими про- і на 6-му, МО
по 2-3 курси на рік з інтер-
міжками часу між ними, 10-му мі- 2000
сяцях валами між ними не менш
а також діти на ранньому МО
життя ніж 3 місяці.
штучному вигодовуванні
Раннього віку, що часто 4000 ЗО днів. Надалі 2-3 курси
хворіють МО на рік по 2000 МО протя-
гом ЗО днів
Які тривалий час отриму-
30-45 днів. Надалі по 2-3
ють протисудомну тера- 4000
курси на рік з інтервала-
пію (фенобарбітал, седук- МО
ми між ними не менш ніж
сен, дифенін)
3 місяці
Щоденно протягом першо-
го півріччя життя. Надалі
3 10-14-го 500-
Недоношені з низькою ма- по 2000 МО на добу про-
дня жит- 1000
сою тіла при народженні тягом місяця, 2-3 курси на
тя МО
рік з інтервалами між ни-
ми 3-4 місяці.
3 10-20-го
дня жит-
тя (після
Недоношені з дуже низь- 1000-
установ-
кою і екстремально низь- 2000 Див. попередній пункт
лення ен-
кою м.т. при народженні МО
терально-
го харчу-
вання)
Специфічна постнатальна профілактика рахіту може проводитися
також шляхом УФО — 10-15 сеансів, двічі на рік (весна-осінь), здорові
діти — з і міс. віку, група ризику — з 2-3 тижневого віку.
Постнатальна неспецифічна профілактика рахіту.
• грудне вигодовування;
• за відсутності грудного — раціональне штучне вигодовування
(адаптовані молочні суміші);
9
• своєчасне введення прикорму;
• щоденне перебування на свіжому повітрі, інсоляція;
• повітряні ванни;
• масаж, гімнастика;
Лікування рахіту.
Для лікування і профілактики рахіту використовується вітамін 0 3
(холекальціферол) водорозчинний, Ікрапля якого містить 500 МО.
Лікувальна доза вітаміну 0 3 — 2000-5000 МО на добу, залежно від
ступеня важкості рахіту. Курс лікування складає 30-45 днів з наступним
переходом на профілактичні дози:
• легкий ступінь — 2000 МО/добу
• середньої важкості — 4000 МО/добу
• важкий — 5000 МО/добу
• Інші методи лікування: препарати магнію, оротової кислоти, кар-
нітину хлорид, АТФ, полівітаміни (А, Е, гр. В, С,) — у вікових до-
зах, цитратна суміш; при гіпокальціємічному варіанті рахіту —
препарати кальцію.
Масаж, ЛФК. Через 2 тижні від початку медикаментозного лікуван-
ня можна призначити хвойні ванни (1 ч.л. екстракту на 1л води) дітям
з підвищеною збудливістю, сольові ванни (2 ст.л. морської чи кухонної
солі на 10л води) дітям пастозним, малорухливим.
Тести
1. У дитини 8 місяців виражені лобні горби на голівці, гіпотонія м'язів нижніх
кінцівок. Печінка +3 см. Який діагноз найбільш ймовірний?
A. *Рахіт 2 ступеня, підгострий перебіг
B. Рахіт 1 ступеня, гострий перебіг
C. Рахіт 1 ступеня, підгострий перебіг
Д. Рахіт 2 ступеня, гострий перебіг
Е. Рахіт 3 ступеня, підгострий перебіг
2. Який із перерахованих симптомів характерний для гострого перебігу ра-
хіту?
A. "Розм'якшення країв великого тім'ячка
B. Тім'яні бугри
C. Реберні вервелиці
Д. «Нитки перлів» на фалангах
Е. Передчасне закриття великого тім'ячка
3. При обстеженні дитини з рахітом були проведені біохімічні дослідження
крові і сечі. Які з наведених лабораторних даних не характерні для рахіту?
A. "Пперфосфатемія
B. Са в межах норми
C. Аміноацидурія
Д. Збільшена активність лужної фосфатази
Е. Гіпофосфатемія
4. Дитині 2 місяці. Виховується у багатодітній, соціально неблагополучній ро-
10
дині. Виберіть метод профілактики рахіту у даній ситуації
A. *На 2, 6,10-му місяцях життя протягом ЗО діб щоденно 2000 МО віт. ДЗ
B. 500 МО щоденно до 1 року
C. 500 МО щоденно до 6 місяців життя
Д. 1000 МО щоденно протягом 3 місяців
Е. 1000 МО 1 місяць
5. Дитині 3 місяці, вигодовується коров'ячим молоком. Неспокійна, погано
спить, відмічається підвищена пітливість. Велике тім'ячко 3x3см, краї подат-
ливі, потилиця сплющена. М»язевий тонус знижений. В якій дозі необхідно
призначити віт.Д дитині?
A. *По 4000 МО протягом місяця з подальшою профілактикою курсовим
методом до 2 років
B. Щоденно по 500 МО до року
C. Щоденно по 500 МО до 2 років
Д. Щоденно по 250 МО до року
Е. 2000 МО щоденно 35 діб.
Ситуаційні задачі
№1. Дитині 4 місяці, м.т. 7800 г. Народилася доношеною з м. т. 3700. Груд-
не вигодовування до 2-х місячного віку, після чого переведена на штучне ви-
годовування коров'ячим молоком, кашами. Віт. Д не отримує. Дитина блі-
да, підвищеної вгодованості. Збільшені лобні та тім'яні горби, «вервелиці» на
ребрах. Тонус м'язів знижений. Дихання везикулярне. Тони серця ритмічні.
Живіт м'який, печінка виступає на 2,5 см з-під-краю реберної дуги. Фізіоло-
гічні відправлення без патології.
1. Поставте діагноз.
2. Призначте лікування дитини.
№2. Дитині 3 місяці, м т. 6800 г. Народилася доношеною з м.т. 3100 г. Груд-
не вигодовування до 2,5-місячного віку, після чого переведена на штучне ви-
годовування коров'ячим молоком. Віт. Д не отримує. Мати скаржиться на
підвищену пітливість у дитини, неспокій, здригання. На голівці відмічається
сплющення потилиці, викачування волосся. Велике тім'ячко 3.5 х 3.5 см, краї
тім'ячка податливі. Грудна клітка правильної форми. Дихання везикулярне.
Тони серця ритмічні. Живіт м'який, печінка і селезінка не збільшені. Фізіоло-
гічні відправлення не порушені.
N«3. Дитині 7 місяців, м.т. 6800 г. Народилася доношеною з м.т. 2900 г. З 3-х
місячного віку знаходиться на змішаному вигодовуванні, докорм — коров'я-
че молоко. В 4 міс. введений прикорм у вигляді манної каші. Дитина бліда,
підвищеної вгодованості. М'язевий тонус знижений. На голівці відмічаєть-
ся сплющення потилиці, волосся викачане. В.т. 2,0 х 2,0 см, краї м'які. Груд-
на клітка з розширеною нижньою апертурою, «гарисонова борозна». Живіт
збільшений, печінка +2,5 см, селезінка не збільшена. Фізіологічні відправлен-
ня не порушені.
11
Спазмофілія
Спазмофілія (грец. spasmos — спазм, судома; philia — схильність,
любов) — це захворювання дітей раннього віку (перших 6-18 місяців),
яке характеризується схильністю до тонічних і тоніко-клонічних судом,
а також іншими проявами підвищеної нервово-м'язевої збудливості.
Захворювання етіологічно і патогенетично пов'язане з рахітом. Тобто,
спазмофілія виникає у дітей тільки на тлі рахіту (без рахіту немає спаз-
мофілії), розвивається, як правило, у весняно-літній період.
Етіологія і патогенез. Причиною розвитку спазмофілії є гіповітамі-
ноз Д.
Спазмофілія виникає у результаті гіпокальціємії на тлі електролітно-
го дисбалансу і алкалозу. Основні патогенетичні зрушення:
1. Гіпокальціємія (Са < 1,75 ммоль/л).
2. Гіперфосфатемія (Р >2,75 ммоль/л).
3. Алкалоз (рН 7,65).
Класифікація спазмофілії.
1. Латентна (прихована).
2. Явна (маніфестна):
• ларингоспазм;
• карпопедальний спазм;
• еклампсія
Клініка. Клінічні симптоми латентної спазмофілії — підвищена
збудливість дитини, тремор кінцівок, позитивні симптоми Хвостека,
Труссо, Люста, Маслова.
Ларингоспазм — короткотривала зупинка дихання (апное) унаслі-
док спазму голосової щілини. Прояви: відсутність дихання, ціаноз, ви-
раз переляку на обличчі, холодний липкий піт, при затягуванні — втра-
та свідомості. Тривалість — від декількох секунд до 1-2 хв. Закінчуєть-
ся напад глибоким шумним «півнячим» вдихом. Може повторюватися
протягом дня.
Карпопедальний спазм — тонічне скорочення м'язів стопи і кисті.
Рука у вигляді «руки акушера», стопа — у вигляді «кінської стопи» (pes
eguinus). Тривалість — від декількох годин до декількох діб. Біль від-
сутній. Можливі спазми інших м'язів: мімічних, жувальних, дихальних,
серцевого м'язу, розлади сечовипускання та дефекації.
Еклампсія — найбільш важка форма спазмофілії. Клінічні прояви: за-
гальні тоніко-клонічні судоми, втрата свідомості, ціаноз, розлади ди-
хання та серцевої діяльності (можлива тетанія серця), мимовільне се-
човипускання і дефекація. Тривалість — від декількох хвилин до декіль-
кох годин. За відсутності своєчасної невідкладної допомоги може на-
ступити летальний кінець.
Діагностика
12
1. Анамнез (враховується пора року, вік дитини, якість профілакти-
ки та лікування рахіту).
2. Клініка.
3. Біохімічне дослідження сироватки крові — гіпокальціємія, гіпер-
фосфатемія, гіпомагніємія, гіпонатріємія, гіперкаліємія, алкалоз.
Диференціальний діагноз. Фебрильні судоми. Справжній гіпопара-
тіреоїдизм. Епілепсія. Нейроінфекція.
Лікування.
I. Невідкладна допомога.
Невідкладна допомога при ларингоспазмі:
• побризкати дитину холодною водою;
• легенько поплескати по щічках, потрусити;
• дати вдихнути пари нашатирного спирту.
Невідкладна допомога при судомах:
• седуксен — 0,5% р-н, 0,5-1,0 мг/кг м.т., в/м чи в/в;
• дроперидол — 0,25% р-н, 0,5-1,0 мг/кг м.т., в/м чи в/в;
• Натрію оксибутират — 20% р-н, 50-100-150 мг/кг м.т., в/м, в/в;
• Магнію сульфат — 25% р-н, 0,2 мл/кг м.т., в/м.
Дози препаратів — разові.
II. Етіологічне лікування — призначення віт. Д після нормалізації
рівня кальцію у сироватці крові (доза залежить від ступеня важкості
рахіту).
III. Патогенетичне лікування спрямоване на ліквідацію гіпокаль-
ціємії. З цією метою призначається Са глюконат — 10% р-н, 0,5-1,0-
1,5 мл/кг м.т./добу, в/в, повільно (розділивши розраховану дозу на 2-3
фракції) з наступним ентеральним застосуванням під контролем рівня
Са у сироватці крові.
І У. Інші види лікування.
1. Седативна терапія (фенобарбітал, валеріана, персен).
2. Організація раціонального вигодовування дитини.
Профілактика судом — тривала седативна терапія (під контролем не-
вропатолога), лікування і профілактика рахіту.
Прогноз сприятливий.
Тести
1-У дитини з рахітом після прогулянки на вулиці з'явились судоми. Яке
дослідження необхідно провести в першу чергу?
A. "Визначення рівня Са в сироватці крові
B. Проба Сулковича
C. Загальний аналіз крові
Д. Нейросонографія
Е. Визначення рівня цукру в крові
2-У дитини зі спазмофілією раптово почалися судоми. Який препарат необ-
хідно ввести?
13
A. "Седуксен
B. Но-шпа
C. Адреналін
О. Кальцію глюконат
Е. Лазікс
З.У дитини зі спазмофілією спостерігаються повторні судоми. Препаратом
вибору для лікування спазмофілії є:
A. "Кальцію глюконат
B. Вітамін Д
C. Фенобарбітал
В. Фуросемід
Е. Преднізолон
№1. Дитині 9 місяців, маса тіла 6800 г. Доставлена машиною швидкої допо-
моги у зв'язку з нападом судом. Народилась недоношеною з масою тіла 2300.
До 2-х місячного віку — грудне вигодовування, потім переведена на штуч-
не вигодовування. Отримує манну кашу, коров'яче молоко. М'ясо, фрукто-
ві соки і овочеве пюре отримує нерегулярно. У 3 місяці перенесла пневмо-
нію. Відстає у розвитку: не сидить, слабо впирається ніжками, зубів немає.
Лобні і тім'яні горби збільшені, велике тім'ячко 2,5x2,5 см, не напружене, не
пульсує, краї щільні. Температура тіла 36,8°С. В легенях везикулярне дихан-
ня. Тони серця ритмічні. Приступ судом почався раптово з окремих посіпу-
вань м'язів обличчя, які швидко поширилися на все тіло. Бригада швидкої до-
помоги ввела седуксен в/м. Судоми припинилися, дитина заснула і була тран-
спортована у дитяче відділення. Через годину після госпіталізації напад су-
дом повторився.
№2. Дитині 6 місяців. Мати скаржиться, що у дитини протягом місяця пері-
одично «зводить» ручки та ніжки. Дитина від 1 стрімких пологів, доноше-
на, вага при народженні 3600 г. З 3-х місяців на штучному вигодовуванні ко-
ров'ячим молоком, прикорм з 5-й місяців манною кашою. Вітамін Д не отри-
мувала. Об'єктивно: шкіра бліда, підшкірна клітковина розвинута недостат-
ньо. Маса тіла 7500 г. Тонус м'язів знижений, виражені лобні горби, позитив-
ні симптоми Труссо, Люста. Тони серця ритмічні, приглушені. Живіт збіль-
шений у розмірах, печінка +3 см. Дитина самостійно не сидить, погано впи-
рається ніжками.
Функціональні гастроінтестинальні р о з л а д и
у дітей раннього віку
Найчастіше приводом звернення батьків до лікаря є скарги на абдо-
мінальний біль у дитини, локалізований в ділянці пупка, здуття живота,
поганий апетит. Ці скарги можуть зустрічатися як при функціональних,
14
так і при органічних ураженнях травного тракту. Функціональні пору-
шення виявляються більш, ніж у третини хворих з характерними скар-
гами. Так, абдомінальні болі носять функціональний характер у 90-95%
дітей, у 20% діарея також обумовлена функціональними порушеннями.
Функціональні гастроінтестинальні розлади (ФГР,) — це різнома-
нітна комбінація гастроінтестинальних симптомів без структурних або
біохімічних порушень.
Класифікація. На міжнародному симпозіумі (Лос-Анжелес, 2006)
було прийнято вдосконалену класифікацію й нові критерії діагностики
ФГР у дітей (Rome III Diagnostic Criteria — Римські критерії діагности-
ки III). Відповідно до прийнятої класифікації, ФГР у дітей було розподі-
лено на дві групи: G і Н. До групи G було включено ФГР, які спостеріга-
ються у новонароджених і дітей раннього віку, а до групи Н — ФГР, які
зустрічаються в дітей і підлітків.
Класифікація функціональних гастроінтестинальних
розладів у дітей
Найчастіше в педіатричній практиці у дітей раннього віку зустріча-
ються кишкові кольки, функціональні закрепи, синдром циклічної блю-
воти.
Кишкові кольки (KK) — це раптові і виражені напади плачу та різ-
кого неспокою у немовлят. Частота звернень до лікаря з приводу киш-
кових кольок складає від 30% до 70%.
Причини виникнення
Дієтичні:
• неправильна дієта мами, яка годує грудьми (гострі, пряні продук-
ти, продукти, які викликають підвищене газоутворення, велика
кількість коров'ячого молока);
• непереносимість коров'ячого молока у дітей на штучному вигодо-
вуванні;
Ферментопатії (у т.ч. лактазна недостатність).
Малий гестаційний вік і мала маса тіла при народженні.
Провокуючі чинники
• Куріння матері під час вагітності і після пологів (збільшується ри-
зик у 2 рази);
• Гіподинамія, інтенсивна розумова праця під час вагітності.
В основі патогенезу лежить незрілість нервової регуляції діяльно-
сті кишківника
Клініка Характерні 2 основних клінічних симптоми:
1. Різкий пронизливий крик.
2. Різкий неспокій.
Перші симптоми з'являються на 3-4 тижнях життя, переважно у ве-
чірні години, під час або після годування. Повторюються 1-2 рази на
тиждень, тривалістю від ЗО хвилин до 3 годин.
15
Характерне «Правило трьох»:
• Кишкові кольки починаються у віці 3-х тижнів.
• Тривалість близько 3-х годин.
• Захворювання проявляється у перші 3 місяці життя.
Напад кольок: починається раптово, на тлі повного здоров'я дитина
голосно і пронизливо кричить, обличчя червоне, блідість носо-губного
трикутника, живіт здутий, ноги притиснуті до живота, стопи холодні на
дотик, синюшні. Стан дитини у період між нападами кольок не поруше-
ний, задовільний, апетит нормальний, достатньо прибавляє масу тіла.
Це транзиторний стан, який не є загрозою для життя дитини.
Римські критерії III діагностики дитячих кольок
Діагноз установлюють за наявності усіх перерахованих нижче ознак
у дитини до 4-х місячного віку:
1) Пароксизми дратівливості, неспокою або крику, які починаються і
припиняються раптово без очевидної причини;
2) Тривалість епізодів 3 або більше годин на день і з'являються вони
не менше 3 днів на тиждень протягом хоча б 1 тижня;
3) Відсутні ознаки прогресування.
Лікування має головну мету — ліквідувати причини кольок у немов-
ляти.
Психотерапія — створення у родині позитивного мікроклімату,
сприяння врівноваженому психоемоційному стану мами. Необхідно за-
спокоїти батьків, пояснити, що КК не загрожують здоров'ю дитини, з
часом минуть.
Дієтотерапія: мамі, яка годує дитину груддю, нормалізувати раціон
харчування, виключити з раціону коров'яче молоко, гострі продукти,
прянощі; за наявності алергії у матері гіпоалергенна дієта. При штуч-
ному вигодовуванні — зменшити інтервали між годуваннями і, відпо-
відно, об'єм разового годування; суміш «Антиколік» Хумана, гіпоалер-
генні суміші.
Постуральна терапія: після годування дитина викладається на жи-
віт під кутом 45°протягом 10-15 хвилин; перед годуванням і під час на-
паду кольок дитина викладається на живіт.
Фітотерапія — фітопрепарати з вітрогінною і спазмолітичною дією:
плантекс, шлунковий чай, відвар ромашки чи кропу.
Препарати симетикону (зменшують газоутворення і метеоризм):
• еспумізан Ь, фл. 30 мл (1 мл/40 мг/25 крап.) — немовлята 15-20
крап, після кожного годування і на ніч
• колікід суспензія, фл. 30 мл (1 мл./40 мг), немовлята — 0,5-1 мл
• дисфлатил — новонароджені-6 років 10-15 крап.
• інфакол суспензія, фл. 50 мл., по 0,5-1 мл перед годуванням.
Прокінетики: домперидон табл. 0,01, домрид суспензія 100 мл
(1 мг/1 мл), 0,3 мг/кг/^оЬу. Спазмолітики селективні — ріабал суспен-
16
зія (5 мл/7,5 мг), табл. 0,03, ампули 2 мл (1 мл/7,5 мг); 1 мг/кг м.т./добу
Газовідвідна трубка або клізма.
функціональний закреп — це порушення функції кишечника, яке
проявляється збільшенням інтервалів між дефекаціями або система-
тичним недостатнім його спорожнюванням (при умові виключення ор-
ганічної патології). Частота звернень до педіатра — 3% від усіх звер-
нень, до дитячого гастроентеролога — 30%.
Причини:
• Аліментарні (недокорм, надлишок жиру в молоці, білковий пере-
корм, недостатньо клітковини).
• Нейрогенні (недосконалість нервової регуляції кишечника)
• Запальні
• Токсичні
Сприяють: гіповітаміноз В, гіпотиреоз, тріщини анального отвору.
Разом з тим, слід мати на увазі, що діти на грудному вигодовуван-
ні можуть мати фізіологічні випорожнення через день або рідше, якщо
це не супроводжується будь якими патологічними симптомами (болем,
збільшенням обсягу живота, поганим апетитом тощо).
Клініка Основним симптомом є зміна частоти випорожнень.
Зменшення частоти дефекацій: 1 раз в 2-3 дні, 1 раз в тиждень, са-
мостійні випорожнення відсутні. Спостерігається утруднення акту де-
фекації — декілька дефекацій в день малими порціями без почуття по-
легшення після випорожнення.
Порушення характеру випорожнень — підвищеної твердості і су-
хості, фрагментовані, у вигляді сухих темних кульок або грудок («ове-
чий», бобовидний кал).
Хронічна калова інтоксикація може бути спричинена тривалою за-
тримкою стулу.
Вегетативні дисфункції, іпохондричні та депресивні стани.
Травматизація слизової оболонки прямої кишки при дефекації: трі-
щини анального отвору, реактивне запалення (проктит, проктосигмо-
їдит).
Ускладнення: дисбіоз кишечника, гіповітаміноз, зниження імуніте-
ту, алергічні захворювання.
Диференціальна діагностика: мегаколон, доліхосігма, хвороба Гір-
шпрунга, неопластичні процеси.
Лікування
І. Достатня рухова активність дитини
• Плавання, лижні прогулянки, їзда на велосипеді
• ЛФК
• Масаж
• Рефлексотерапія
• Електростимуляція товстої кишки
17
II. Дієтотерапія:
• збільшення в меню продуктів харчування з великим вмістом рос-
линної клітковини;
• включення в меню свіжих фруктів і сирих овочів;
• включення кисломолочних продуктів;
• збільшення об'єму рідини;
• дітям раннього віку в раціон включати наступні фрукти: яблука,
абрикоси, персики, чорнослив; гречану та вівсяну каші; кисломо-
лочні продукти.
• дітям старшого віку — дієтичний стіл №3: включає продукти
харчування, що посилюють моторну функцію товстого кишечни-
ка, хімічно і механічно подразнюють слизову, з достатньою кількі-
стю рідини та волокон (житній хліб, сирі овочі та фрукти, м'ясо із
сухожиллями і фасціями).
• Не рекомендується: вживати бульйони, рисову, манну каші, киселі,
компоти із груш, айви, чорниці; гранат).
III. Фітотерапія з проносною дією:
• Корінь ревеню, кора крушини, плоди жостеру, листя сенни.
• Насіння льону, ламінарія, пшеничні висівки.
• Рослинні олії (маслинова, кукурудзяна, соняшникова, касторова).
IV. Медикаментозне лікування
Прокінетики (покращують моторику і посилюють функцію кишечни-
ка): тримебутин, домперидон, домрид.
Селективні спазмолітики: ріабал.
Послаблювальні препарати різних груп:
• Препарати, що викликають хімічне подразнення слизової оболон-
ки кишечника
(кафіол, регулакс, гутталакс).
• Препарати, які збільшують об'єм кишечника з послаблювальним
ефектом (ламінарид, мукофальк, фільтрум).
• Препарати, які підвищують осмотичний тиск вмісту кишечни-
ка (лактулоза, нормазе, нормолакт, дюфалак, лактувіт, лактофіль-
трум, магнію сульфат).
У комплексі лікування можливе використання клізм ( очисні, гіпер-
тонічні, сифонні).
Дитина з ФЗ потребує медичного спостереження та підтримуючої
терапії впродовж 6-24 місяців. Про одужання свідчить кількість дефе-
кації більше 6 разів на тиждень
Синдром циклічної блювоти (CVS) — захворювання дитячого віку,
яке проявляється стереотипними повторними епізодами блювання, що
змінюється періодами повного благополуччя. Частота — 4-6% у попу-
ляціі, 50% дітей з нервово-артритичною аномалією конституції (НААК).
Причини синдрому циклічного блювання
18
• Інфекції — 41%
• Психічні стреси — 34%
• Дієтичні погрішності — 26%
• Менструації — 26%
• Інші провокуючі фактори — 68%
У вітчизняній педіатрії проблему CVS пов'язують з нервово-артри-
тичною аномалією конституції та ацетонемічним синдромом.
НААК — це своєрідна ензимопатія, яка характеризується:
• підвищеною збудливістю і швидким виснаженням нервової систе-
ми з наявністю домінантного вогнища застійного збудження у гі-
поталамо-діенцефальній ділянці;
• недостатністю ферментів печінки — глюкозо-6-фосфатази та ін.;
• низькою ацетилізуючою здатністю ацетил — коензиму А, з на-
ступними порушеннями в циклі Кребса;
• порушенням механізму повторного використання сечової та мо-
лочної кислот;
• порушенням жирового і вуглеводного обміну;
• порушенням ендокринної регуляції метаболізму;
Клінічна характеристика дітей з НААК
• Підвищена збудливість, емоційна лабільність
• Відставання у масі тіла
• Показники психомоторного розвитку випереджують вікові нор-
мативи (добра пам'ять, допитливість, діти-лідери)
• У поведінці — особлива впертість, негативізм
• 3 2-3-річного віку спостерігаються періодичні артралгії, абдомі-
нальні болі спастичного характеру, схильність до ацетонемічного
синдрому
• У подальші вікові періоди життя — схильність до ожиріння,
нефрокальцинозу, подагри і обмінних артритів (обумовлених по-
рушенням пуринового обміну), мігрені (у 28% пацієнтів)
У клінічній картині CVS виділяють чотири періоди:
• продромальний;
• період приступу (ацетонемічний криз);
• одужання;
• міжприступний.
Клінічна характеристика CVS
• Вік — 2-12 років (частіше — дебют у 5-6 років).
• Блювання — до 6 разів на добу у 90%, у 76% — з домішкою жов-
чі, нудота.
• Млявість, сонливість (у 96%).
• Біль у животі (у 80%), анорексія.
• Затримка випорожнень чи діарея (36%).
• Головний біль, запаморочення, фотофобія.
19
Діагностичні критерії CVS
Обов'язкові симптоми:
• Мінімум З типових рецидивуючих важких напади блювання і ну-
доти.
• Більш, ніж 4-разове блювання у фазі розпалу хвороби.
• Напади тривалістю від декількох годин (у середньому 24-48 год.)
до 5 днів, іноді — до 10.
• Частота нападів менше 2 епізодів на тиждень.
• Періоди абсолютно нормального самопочуття різної тривалості.
• Відсутність видимої причини блювання при обстеженні.
Додаткові критерії CVS:
• Стереотипність: для конкретного пацієнта кожен епізод схожий
по часу початку, інтенсивності, тривалості, частоті, асоціюється з
певними симптомами.
• Можливість самоліквідації: напади можуть припинитись спонтан-
но і без лікування.
• Анамнез: випадки мігрені чи CVS у родині.
• Анамнестичні дані про необхідність в/в інфузій у період нападу.
Клінічна картина ацетонемічного кризу
• Багаторазове нестримне блювання (намагання напоїти чи нагоду-
вати дитину провокує блювання).
• Інтоксикація (підвищення температури тіла, кволість, блідість
шкіри).
• Запах ацетону з рота, сечі, блювотних мас.
• Летаргія (загальмованість, сонливість, нездатність говорити чи
пересуватися —> сопорозний стан).
• Дегідратація.
• Абдомінальний синдром — нападоподібний біль у животі, затрим-
ка стулу.
• Збільшення печінки.
Результати додаткового обстеження
• Периферична кров: помірний лейкоцитоз, нейтрофільоз, помірне
підвищення ШОЕ.
• Виявляється ацетон у сечі від + до ++++.
• Метаболічний ацидоз.
• Гіпоглікемія.
• Гіпохлоремія.
• Гіперхолестеринемія.
Диференціальний діагноз слід проводити з гострою хірургічною
патологією, кишковимиі інфекціями, цукровим діабетом, гострим пан-
креатитом, отруєнням, наднирниковою недостатністью, патологією
ЦНС, дисметаболічними ураженнями нирок.
Лікування CVS проводять залежно від періоду хвороби:
20
Продромальный період (аура, хворий відчуває наближення нападу) —
дієтотерапія, седативна терапія, лоразепам чи ондансетрон (per os), су-
матриптан, анальгетики або анти секреторні.
Приступний період — невідкладна допомога при ацетонемічному
кризі.
Період одужання — поступове відновлення водно-сольового балансу
ентеральним шляхом і поступове розширення дієти.
Міжприступний період — усунення тригерних факторів.
Невідкладна допомога при ацетонемічному кризі
• Очисна клізма 1-2% р-м гідрокарбонату Na.
• При можливості — оральна регідратація: лужна мінеральна вода
(Боржомі, Лужанська), солодкий чай з лимоном, сольові розчини
(регідрон, ораліт, гастроліт, Humana електроліт, атоксил).
• При неможливості оральної регідратації — в/в інфузійна терапія
(10% р-н глюкози, розчин Рінгера, фізрозчин, під контролем КАС
4% р-н соди).
• В/в розчин ондансетрону (Zofran), амп. по 2, 4 мл (2 мг/мл), 0,1-
0,15 мг/кг; мах. 0,3-0,4 мг/кг/добу або лоразепам (Ativan), амп.
0,05-0,1 мг/кг, мах 3 мг/добу.
Стимол — з метою корекції метаболічних порушень. Форма випус-
ку — пакетики по 2.0 г . Розчиняються у 100 мл води. У гострий пе-
ріод CVS дітям 6-14 років по Іпакетику 2 рази на добу, 7 днів.
• Ентеросорбенти.
• За потреби — спазмолітини.
Лікування у період одужання
• Дієтотерапія — основні принципи:
• достатня кількість рідини;
• з раціону виключити усі жири;
• можна: сухарик, галетне печиво, печене яблуко, картопляне пюре
на воді (потім поступово добавляти трошки масла), каші, овочеві
супи на воді, нежирна яловичина ( не можна телятину, м'ясо пти-
ці), не кислі фрукти;
• дробне харчування, 5-6 разів на добу;
• обережне розширення дієти;
• Продовжити застосування ондансетрону всередину (табл. по 4 мг і
8 мг), стимолу по 1 пакетику 1-2 рази протягом 10 діб.
Рекомендації у міжприступний період CVS
• Достатнє перебування на свіжому повітрі.
• Фізичні навантаження без перевтоми.
• Водні процедури (плавання, контрастний душ, обливання).
• Вітамінізоване харчування. При урікемії і уратурії — виключен-
ня чи обмеження продуктів, багатих на пуринові сполуки (куря-
чий бульйон, м'ясо птиці, молодих тварин, печінку, мозок, салат,
21
щавель, какао).
• Обмежити час перегляду телепередач та перебування за ком'юте-
ром.
Прогноз при CVS Напади ацетонемічного блювання припиняють-
ся після 10-12 років. Необхідно враховувати можливість трансформації
даного стану в іншу соматичну патологію.
Тести
1. Діагностичні критерії синдрому циклічної блювоти включають:
a. регургітацію (закид) шлункового вмісту в ротову порожни-
ну, що або відкашлюється або пережовується й повторно про-
ковзується;
b. здуття живота через скупчення повітря в кишечнику;
c. 'мінімум 3 типових рецидивуючих тяжких приступів блювоти
й/або нудоти й блювоти;
d. швидке насичення;
e. дискомфорт, локалізований у підложечковій ділянці по сере-
динній лінії.
2. Для встановлення діагнозу функціональної диспепсії симптоми
повинні спостерігатися не менш ніж:
a. 2 тижні;
b. *3 тижні;
c. 2 місяці;
d. З місяці;
e. 6 місяців.
3. Які засоби використовують для припинення нападу при синдромі
циклічної блювоти:
a. Церукал і еспумізан.
b. *Ріабал і домперидон.
c. Хлорпромазин і дифенілгідрамін.
d. Димедрол і анальгін.
e. Метоклопрамід і дуфалак.
4. Діагноз функціонального закрепу встановлюють за наявності у ді-
тей до 4-річного віку протягом 1 місяця наступних ознак:
a. Наявність епізодів затримки дефекації.
b. Наявність болючого спорожнювання кишечника або твердих
випорожнень.
c. Два або менше спорожнювання кишечника на тиждень.
d. Принаймні, 1 епізод у тиждень нетримання після придбання гі-
гієнічних навичок.
e. *Все вище перераховане.
5. Дітям з функціональним закрепом призначають наступну дієту:
а. Дієта №1.
22
b. Дієта №2.
c. * Дієта №3.
сі. Дієта №4.
е. Дієта №5.
Задачі
№1. В гастроентерологічне відділення дитячої лікарні поступив хлопчик
2,5 років (16 кг) зі скаргами матері на те, що у дитини протягом доби виника-
ла багаторазова блювота. З анамнезу встановлено, що подібні стани виника-
ли у дитини двічі протягом останнього року, тривали по 3 доби. Причини ви-
никнення цих станів мати чітко вказати не може. На момент огляду загаль-
ний стан дитини важкий. Хлопчик млявий, загальмований, сонливий. Шкі-
ра бліда, тургор знижений. Зів не гіперемований. Над легенями везикулярне
дихання. Тони серця чисті, ритмічні. Живіт м'який, безболісний. Фізіологіч-
ні випорожнення в нормі.
1. Поставте попередній діагноз.
2. Складіть план лікування.
№2. Мати дитини 2-х місяців, яка народилася з масою 3550 г, довжи-
ною 52 см, скаржиться на те, що дитина з 3-х тижнів майже кожну ніч
раптово прокидається, починає плакати, притискає ніжки до животи-
ка. Заспокоюється дитина через декілька годин. Фактична маса дити-
ни 4950 г. Дитина знаходиться на природному вигодовуванні, періодич-
но спостерігаються зригування. При огляді стан дитини задовільний.
Шкіра чиста, бліда. Живіт м'який, на маніпуляцію дитина реагує пла-
чем. Стул 5 разів на добу, жовтого кольору, кашкоподібний, однорідний.
Білково-енергетична недостатність
Білково-енергетична недостатність (БЕН) — недостатнє живлення
дитини, яке характеризується зупинкою або сповільненням збільшення
маси тіла, прогресуючим зниженням підшкірної основи, порушенням
пропорцій тіла, функції травлення, обміну речовин, послабленням спе-
цифічних, неспецифічних захисних сил і астенізації організму, схиль-
ності до розвитку інших захворювань, затримкою фізичного і нерво-
во-психічного розвитку. БЕН зустрічається в різних регіонах Ураїни у
дітей раннього віку з частотою від 7 до 10%. За даними ВООЗ, у краї-
нах, які розвиваються, білково-калорійна недостатність харчування ре-
єструється у 20-30% дітей раннього віку.
Етіологія. БЕН — поліетіологічне захворювання.
Причинами у дітей раннього віку можуть бути екзогенні та ендоген-
ні фактори.
І. Екзогенні фактори
1. Аліментарні (кількісний і/чи якісний недокорм, нераціональне
23
харчування, низька енергетична цінність продуктів та ін.).
2. Токсичні (отруєння неякісними продуктами, гіпервітамінози та
ін.).
3. Психогенні (синдром жорстокого поводження з дитиною, не-
вротична і/чи психогенна анорексія та ін.).
II. Ендогенні фактори
1. Вроджені вади розвитку шлунково-кишкового тракту з повною
чи частковою його непрохідністю (пілоростеноз, кільцеподібна
підшлункова залоза, доліхосігма, хвороба Гіршпрунга та ін.).
2. Вроджені вади розвитку інших органів та систем (мікрогна-
тія, незрощення верхньої губи та твердого піднебіння, діафраг-
мальна кила, вроджені вади серця).
3. Спадкові аномалії обміну речовин (галактоземія, лейциноз,
фруктоземія, ксантоматози, хвороби Німмана-Піка, Тея-Сакса
та ін.).
4. Первинні мальабсорбції (непереносимість лактози, сахарози,
глюкози, фруктози, целіакія, муковісцидоз, ексудативна енте-
ропатія); вторинні мальабсорбції (алергічна непереносимість
коров'ячого чи соєвого молока, атопічний дерматит)
5. Спадкові (первинні) імунодефіцитні стани, вторинні імуноде-
фіцити.
6. Ендокринні захворювання (гіпофізарний нанізм, гіпотиреоз,
вроджена гіперплазія кори наднирників).
7. Інфекційні захворювання (внутрішньоутробні генералізовані
інфекції, кишкові та респіраторні інфекції, ВІЧ-інфекція, осте-
омієліт, токсикоз-септичні стани).
8. Ураження центральної нервової системи (дитячий церебраль-
ний параліч, перинатальні ураження ЦНС, гідроцефалія).
9. Важкі соматичні захворювання, які супроводжуються глибоки-
ми порушеннями обмінних процесів (хвороби нирок, печінки,
бронхолегенева дисплазія, онкологічна патологія).
10. Синдром «короткої кишки» після значних резекцій кишечни-
ка.
Досить часто причинами БЕН є поєднання кількох первинних і вто-
ринних факторів.
Патогенез. У патогенезі розвитку БЕН виділяють фактори, які ство-
рюють передумови порушення гідролізу, всмоктування та засвоєння
харчових інгредієнтів та сприяючі чинники.
При БЕН порушується нормальна функція травного каналу. Знижу-
ються кислотність, активність ферментів шлунка, підшлункової зало-
зи, кишок, сповільнюється евакуаторна функція шлунка і кишок. По-
рушується білковий, жировий, вуглеводний, вітамінний і водно-сольо-
вий обмін.
24
Класифікація
За ступенем важкості:
БЕН І ступеня — дефіцит маси тіла 11-20%
БЕН II ступеня — дефіцит маси тіла 21-30%
БЕН III ступеня — дефіцит маси тіла більше 30%
За походженням:
Екзогенна
Ендогенна
За періодами захворювання: початковий, прогресування, стабіліза-
ції, реконвалесценції.
Клініка
БЕН І ступеня. Дефіцит маси тіла складає 11-20%. Довжина тіла від-
повідає нормативним показникам. Крива зростання маси сплощується.
Апетит збережений або незначно порушений. Толерантність до їжі не
змінюється. Загальний стан дитини задовільний, періодично спостері-
гається неспокій, сон переривчастий, їсть жадібно. Легка блідість шкі-
ри. Підшкірно-жирова основа витончена на животі. Товщина підшкір-
но-жирової складки на рівні пупка сягає 0,8-1 см. Помірно знижується
еластичність шкіри і тургор тканин. Психомоторний розвиток дитини
відповідає віку. Спостерігається схильність до закрепу.
БЕН II ступеня. Дефіцит маси тіла складає 21-30%. Крива маси не-
правильного типу. Спостерігається затримка довжини тіла на 2-4 см.
Апетит, толерантність до їжі знижені. У таких дітей легко виникають
диспепсичні розлади унаслідок зниження кількості та активності фер-
ментів. Шкіра бліда, суха, лущиться. Підшкірна основа відсутня або не-
значна на тулубі, животі, кінцівках. Товщина підшкірно-жирової склад-
ки на рівні пупка сягає до 0,5 см. Еластичність шкіри знижена, складка
розправляється повільно. Тургор тканин і тонус м'язів знижені. Волос-
ся рідке, тьмяне. Спостерігається відставання моторних функцій: дити-
на не тримає голову, не сидить, не стоїть, не ходить згідно віку. Лабіль-
ність процесів гальмування і збудження, неспокійний сон. Діти байдужі
до іграшок, зовнішніх подразників. З'являється підвищена схильність
до інтеркурентних захворювань. Температура тіла з добовими коливан-
нями 1°С і більше.
БЕН III ступеня. Дефіцит маси тіла більше 30%, причому продовжу-
ється її прогресуюче зниження. Крива маси тіла значно сплощена. Від-
ставання в довжині тіла більше ніж на 4 см. Загальний стан дитини важ-
кий. У всіх дітей поганий апетит або анорексія. Толерантність до їжі різ-
ко знижена. Дитина з гіпотрофією III ступеня має характерний зовніш-
ній вигляд. Вона значно виснажена, нагадує «скелет, обтягнутий шкі-
рою». Обличчя старече (вольтерівське обличчя), трикутної форми, в
зморшках, виражає страждання. На тлі різкого зменшення м'яких тка-
нин рот виглядає великим. Слизова оболонка його яскраво-червона, су-
25
ха, з тріщинами в куточках рота («рот горобця»). Крик слабкий, голос
може бути осиплий. Шкіра блідо-сірого кольору, суха, лущиться, в ді-
лянках природних складок — пігментація. Підшкірна основа відсутня
на животі, тулубі, кінцівках, стоншена або відсутня на обличчі. Товщина
складки на рівні пупка до 0,2 см. Тургор тканин різко знижений або від-
сутній. М'язи атрофічні, їх маса різко зменшена, тонус знижений.
Дитина відстає в психомоторному розвитку. Вона в'яла, не прояв-
ляє інтересу до оточуючих, іграшок, не посміхається. Набуті умовні
рефлекси, гігієнічні навички, статичні функції втрачаються. Температу-
ра тіла знижується до 34-35°С, іноді безпричинно підвищується до суб-
фебрильних цифр. Визначаються порушення функції серцево-судинної
системи та гемодинамічні порушення (приглушені тони серця, функціо-
нальні шуми, брадікардія, зниження артеріального тиску).
Найбільш яскраво при БЕН III ступеня виражені зміни з боку ШКТ.
У 1/3 хворих спостерігається диспепсичний синдром: зригування, рід-
ко — блювання, рідкий кал або закрепи, здуття живота. Живіт збільше-
ний в розмірах, передня стінка стоншена, візуалізується перистальти-
ка кишок. Діагностується порушення мікробіоценозу кишечника. Різко
порушені всі види обміну речовин.
Внаслідок вираженого зниження імунологічної реактивності досить
часто виникають різні вогнища інфекції (пневмонії, отити, пієлонефри-
ти та ін.), які мають затяжний перебіг зі стертою клінічною симптома-
тикою. Відмічається зниження бар'єрної функції шкіри, слизових обо-
лонок, лімфатичних вузлів.
Додаткові методи обстеження:
1. Лабораторні дослідження
а) При БЕН І ступеня:
• загальний аналіз крові;
• загальний аналіз сечі;
• копрограма;
• аналіз калу на дисбіоз.
б) При БЕН ІІ-ІІІ ступенів:
• імунограма;
• біохімічне дослідження сироватки крові (рівень електролітів, за-
гального білку, білкових фракцій, печінкові проби, сироваткове
залізо);
• генетичні (згідно призначення генетика).
2. Інструментальні дослідження:
• ультразвукове обстеження органів черевної порожнини;
• фіброезофагогастродуоденоскопія — у дітей зі зригуванням або
блювотою.
3. Огляд суміжних спеціалістів (невролога, гастроентеролога, гене-
тика, хірурга, отоларинголога.
26
Лікування. Усунення чинників, які приводять до кількісного або
якісного голодування дитини.
I. Організація адекватного режиму, догляду, виховання.
II. Дієтотерапія.
III. Медикаментозне лікування.
Діти з БЕН І ступеня лікуються амбулаторно, з БЕН ІІ-ІІІ ступеня,
при яких діагностуються супутні, переважно бактеріальні захворюван-
ня, лікуються у стаціонарі, в окремих боксах для попередження вну-
трішньолікарняного інфікування.
I. Виявлення та усунення причин є досить важливим в лікуванні
БЕН. При неможливості усунення причин, що призвели до БЕН, при-
значається корекція харчування (спеціальні лікувальні суміші, продук-
ти харчування тощо).
II. Організація оптимального режиму. Температура в приміщен-
ні повинна бути не нижче 24-25'С, провітрювання, вологе прибиран-
ня двічі на день. Прогулянки на свіжому повітрі, взимку при температу-
рі не вище 5°С. Поступово вводити масаж, хвойні, сольові ванни. Таких
дітей необхідно частіше брати на руки, говорити з ними, давати іграш-
ки, щоденно зважувати.
III. Дієтотерапія.
• використання на початкових етапах лікування тільки іжі, що легко
засвоюється (грудне молоко, адаптовані молочні суміші);
• «омолодження» їжі — використання сумішей, притаманних для
молодших дітей;
• частіші годування;
• адекватний контроль харчування, стулу, діурезу, кількості випитої
рідини та рідини, що введена парентерально.
Дієтотерапія проводиться в 3 етапи:
1 етап — визначення толерантності до їжі;
2 етап — перехідний період (поступове збільшення кількості їжі);
3 етап — період посиленого харчування.
Найкращою їжею є грудне молоко. При його відсутності признача-
ються адаптовані суміші, суміші з про- чи пребіотиками.
1 етап ( визначення толерантності до їжі) при БЕН І ст. триває 1-3 дні,
при БЕН II ст. — 5-7 днів, при БЕН III ст. — 10-14 днів.
Добовий об'єм їжі складає 2/3 чи повний при БЕН І ст., 1/2 чи 1/3 при
при БЕН II — III ст. від необхідного добового об'єму відповідно масі ті-
ла.
Добовий об'єм їжі розраховується об'ємним методом (від 10 днів до
2 міс. — 1/5 маси тіла, від 2 до 4 міс. — 1/6 маси тіла, від 4 до 6 міс. — 1/7
маси тіла, від 6 до 12 міс. — 1/8-1/9 маси тіла.
Розрахунок потреб в основних харчових інгредієнтах проводиться
наступним чином: при БЕН І ступеня білки, жири, вуглеводи — на на-
27
лежну вагу; при БЕН II ступеня — білки та вуглеводи на належну вагу,
а жири тільки на фактичну вагу; при БЕН III ступеня — білки та вугле-
води на приблизно належну вагу (фактична вага + 20% від неї), а жири
тільки на фактичну вагу.
На етапі мінімального харчування дитина повинна одержувати
2,5 г/кг білка, 3-4 г/кг жиру, 8-10 г/кг вуглеводів і 80-100 ккал/кг ФМТ
на добу.
Недостатній по відношенню до фізіологічних потреб об'єм рідини
поповнюється ентеральним введенням — при БЕН І ступеня, при БЕН
II — III ступеня — парентеральним введенням.
Об'єм їжі збільшується поступово, доводячи до кінця 1 етапу до не-
обхідного.
Кількість годувань на добу при БЕН І ст. — 7, при БЕН II ст. — 8, при
БЕН III ст. — 10 без нічної перерви (зменшується вірогідність блювоти,
діареї, гіпотермії, гіпоглікемії).
Корекцію харчування при БЕН І ст. проводять ентеральним шляхом
(білків — введенням сумішей, збагачених білком, творогу; жирів — вве-
денням вершків, рослинного масла; вуглеводів — цукровим сиропом.
При БЕН II — III ст. корекцію харчування на 1 етапі проводять парен-
теральним шляхом (введення розчинів амінокислот, жирів, вуглеводів).
Про встановлення толерантності до їжі свідчать нормалізація апети-
ту, стула, припинення зниження маси тіла чи навіть деяке її наростання.
На 2 етапі дієтотерапії (перехідному) проводиться поступовий пере-
хід до посиленого харчування. Об'єм харчування, призначений на ФМТ
доводять до об'єму у відповідності до віку з розрахунку на належну ма-
су тіла.
На цьому етапі дієтотерапії проводять корекцію харчування БЕН
І-ІІІ ступенів ентеральним шляхом, як зазначено вище. Поступово вво-
дять прикорми і харчові добавки згідно з віком.
Основна мета 3 етапу (посиленого харчування) — забезпечення жит-
тєвої потреби в їжі, створення необхідних резервів, досягнення ста-
більних темпів розвитку дитини. Дитина повинна отримувати нор-
мальне білкове, вуглеводне та енергетичне навантаження згідно віку та
виду вигодовування.
На цьому етапі при БЕН І ст. кількість ккал/кг маси тіла складає
140-160, при БЕН II — III ст. — 160-200 ккал/кг маси тіла.
Основними критеріями ефективності дієтотерапії є покращення ста-
ну дитини, регулярна прибавка маси тіла (20-30 г/добу).
4.Медикаментозне лікування.
1. Ферментотерапія (панкреатин, соляна кислота з пепсином, креон,
пангрол, мезим) — для покращення травлення, з замісною метою. Курс
лікування залежить від ступеня БЕН і триває від 1-2 тижнів до 1 місяця.
2. З метою нормалізації кишкової мікрофлори застосовують пробіо-
28
тики та пребіотики, курсами від 2 до 4 тижнів.
3. Вітамінотерапія — при БЕН І ст. вітамінні комплекси признача-
ються ентерально (мультитабс, піковії' та ін.). При БЕН II — III ст. по-
казано парентеральне введення вітамінів групи А, В, С, Е з наступним
переходом на ентеральний шлях введення. Курс лікування до 1 місяця.
4. Метаболічна терапія — почергове призначення курсів апілаку,
триметаболу, пентоксилу, карнітину хлориду).
5. Симптоматична терапія — лікування супутньої патології (анемії,
рахіту, пневмонії).
6. Курс загального масажу, 8-10 сеансів.
Основні принципи парентерального харчування у дітей з БЕН.
Парентеральне харчування (ПХ) — це внутрішньовенне введення
харчових речовин (білків, жирів, вуглеводів, вітамінів, електролітів),
необхідних для забезпечення метаболічних потреб і росту дитини. ПХ
може бути повним або частковим.
Основні компоненти ПХ — рідина, білки, жири, вуглеводи, електро-
літи, вітаміни, мікроелементи.
a) Рідина — початкова добова кількість складає 80-100 мл/кг маси ті-
ла/добу, поступово збільшуючи до 150 мл /кг маси тіла/добу, під контр-
олем маси тіла, діурезу. Об'єм рідини, що вводиться, збільшується за
наявності патологічних втрат.
b) Вуглеводи — глюкоза у вигляді ізотонічного (5%) чи гіпертонічно-
го (10-40%) розчинів. Використовується як джерело енергії, води, вугле-
водів. Доза глюкози від 7 до 10-15 г/кг маси тіла/добу.
c) Білки — застосовують білкові гідролізати чи розчини кристаліч-
них амінокислот (аміносол, інфезол, аміновен-інфант, левамін та ін.).
Введення білкових препаратів починають з 0,5 г/кг маси тіла/добу з по-
ступовим збільшенням до 2,5 г/кг маси тіла/добу.
d) Ліпіди — вводять мілкодисперсні емульсії, які містять жирні кис-
лоти, фосфоліпіди, холестерол, жиророзчинні вітаміни. Використову-
ються ліпофундін, інтраліпід у дозі від 0,5 до 2-4 /г/кг маси тіла/добу.
e) Електроліти — натрій, калій, хлориди, кальцій вводять з урахуван-
ням добової потреби і результатів лабораторних досліджень.
Тривалість ПХ визначається індивідуально для кожної дитини.
Диспансеризація. Після стабільного набору маси тіла, ліквідації су-
путньої патології хворого виписують додому з наступним продовжен-
ням лікування вдома під контролем педіатра або сімейного лікаря. Під
диспансерне спостереження беруться діти з гіпотрофією І ступеня та
ІІ-ІІІ ступеня після стаціонарного лікування. Для виведення дитини
з гіпотрофії І ступеня необхідно 3-4 тижні, II ступеня — 2,5-3 місяці,
III ступеня — 4-6 місяців. З обліку знімають через 6-8 тижнів після до-
сягнення нормативів фізичного та нервово-психічного розвитку згід-
но віку дитини.
29
Огляд спеціалістів:
Педіатр — 1-й місяць 5 разів (обов'язковий контроль ваги та інших
антропометричних показників), далі 1 раз на місяць. Невролог, хірург,
ортопед — 1 раз на рік, та за показами. Аналіз крові — 1 раз у 3 місяці,
аналіз сечі — 1 раз у 3 місяці, аналіз калу на гельмінти, найпростіші —
1 раз у 3 місяці.
Тести
1. У дитини з БЕН II ступеня дефіцит маси тіла складає:
А. 1 0 - 1 5 %
*В. 15 - 20%
С. 21 - 30%
Д. 20 — 25%
Е. 25 — 31%
2. У дитини з БЕН І ступеня підшкірно-жирова основа знижена:
А. на обличчі
*В. на животі
С. на кінцівках
Д. на животі та на обличчі
Е. збережена
3. У дитини з БЕН III ступеня дефіцит маси тіла складає:
A. 30-35%
B. 30-40%
C. 21-30%
Д. 20-25%
*Е. > 30%
4. Дитині з БЕН III ступеня необхідно призначити білкове парентеральне
харчування. Виберіть препарат:
A. Глюкоза з інсуліном
B. Реополіглюкін
C. Альбумін
*Д. Аміновен
Е. Одногрупна плазма
5. У дитини БЕН III ступеня. На яку масу тіла необхідно розрахувати Б, Ж, В:
A. Б, Ж, В/НМТ
B. Б, Ж, В/ПНМТ
C. Б, В/НМТ, Ж/ФМТ
*Д. Б, В/ПНМТ, Ж/ФМТ
Е. Б, Ж, В/ФМТ
Задачі
№1. Дитині 6 міс., маса тіла при народженні — 3000 г, довжина тіла — 50 см.
З 3-х міс. віку — на штучному вигодовуванні коров'ячим молоком, зрідка от-
римує овочевий суп; годується 4 рази на добу. Толерантність до їжі збереже-
на. Поступила в стаціонар з масою тіла 6000.
1. Поставте діагноз
ЗО
2. Призначте лікування
№2. Дитині 4 міс., маса тіла 4500 г. Народилася доношеною з масою тіла
3000 г, довжиною 51 см. У зв'язку з гіпогалактією у матері з перших днів жит-
тя знаходилася на змішаному вигодовуванні, а з 3 міс. віку — на штучному.
Годується коров'ячим молоком. На час огляду апетит і толерантність до їжі
знижені. Відстає у психо-моторному розвитку. Шкіра бліда, суха, еластич-
ність знижена. Підшкірно-жировий шар різко знижений на животі, тулубі,
кінцівках. Тургор м'яких тканин різко знижений. Живіт збільшений у розмі-
рі, печінка +3,5 см. Стул 2-3 р. на добу, погано перетравлений. В загальному
аналізі крові: НЬ — 92 г/л, ер — 2,7; лейк — 11,4.
2. Призначте лікування.
С и н д р о м мальабсорбції
Синдром мальабсорбції («мальабсорбція» — дослівно «погане
всмоктування») — це патологічний стан, який характеризується недо-
статнім переходом крізь стінку кишки з її порожнини до внутрішнього
середовища одного чи декількох основних харчових компонентів унас-
лідок вродженого чи набутого зниження активності або повної відсут-
ності одного чи декількох ферментів, необхідних для повного розще-
плення харчових сполук і достатнього засвоєння організмом продук-
тів їх гідролізу. Терміном «синдром мальабсорбції» об'єднується по-
над 70 захворювань і синдромів. Синдром мальабсорбції поділяють на
вроджений та спадково-набутий (первинний, переважно селективний) і
набутий (вторинний, переважно генералізований).
Лактазна недостатність (непереносимість лактози, лактозна
мальабсорбція) — спадкове захворювання, зумовлене вродженою не-
достатністю ферменту лактази, яка розщеплює молочний цукор, що
міститься у грудному і коров'ячому молоці, до моносахаридів — глю-
кози і галактози.
Поширеність лактазної недостатності серед дитячого населення
складає 10-14%. Існують підстави припускати поряд з аутосомно-реце-
сивним, аутосомно-домінантний тип успадкування.
Лактазна недостатність у дітей характеризується бродильною дис-
пепсією, гіпотрофією, помірним ексикозом і незначною інтоксикацією.
Етіологія та патогенез. Найбільш поширена генетична теорія інто-
лерантності лактози. При даній патології в результаті успадкування не-
повноцінного гена порушується синтез лактази — ферменту, який бе-
ре участь у розщепленні молочного цукру — лактози. Цей дисахарид
не гідролізується до мономерів, накопичується у великій кількості у
порожнині кишечника, де проходить його бактеріальне бродіння. При
цьому утворюються молочна кислота і інші кислоти, які призводять до
підвищення осмотичності, зниження рН фекалій, порушення процесів
реабсорбції води і електролітів. Унаслідок цього збільшується посту-
31
плення рідини у кишечник, спостерігається розрідження калу. Вугле-
кислий газ і Н-іони, які виділяються при цих ферментативних проце-
сах, сприяють метеоризму, посиленню перистальтики. Все вищезазна-
чене характерне для бродильної диспепсії. Втрата рідини з калом при-
зводить до розвитку ексикозу. Продукти неповного розщеплення дис-
ахаридів частково всмоктуються, викликаючи не гостру інтоксикацію.
Нерозщеплена лактоза не засвоюється організмом і виводиться разом
з каловими масами, що сприяє розвитку гіпотрофії.
Клініка. Клінічна картина лактазної недостатності дуже різноманіт-
на: від легких малосимптомних форм до дуже важких проявів.
Бродильна диспепсія виникає відразу після народження дитини при
годуванні грудним, коров'ячим молоком чи сумішами, які містять лак-
тозу. Спостерігаються зригування, іноді блювання, метеоризм і неспо-
кій дитини. Випорожнення часті — 8 і більше разів на добу, у великій
кількості, рідкі, пінисті, з різким кислим запахом.
Інтоксикаційний синдром негострий: проявляється зниженням апе-
титу, неспокоєм чи млявістю, порушенням сну. Шкірні покриви бліді з
сіруватим відтінком. Тони серця приглушені, ніжний систолічний шум
на верхівці.
Ступінь важкості ексикозу залежить від важкості непереносимості
лактози. При втраті маси тіла більше 10% спостерігається виражена су-
хість шкіри і слизових оболонок, різко знижені еластичність шкіри і
тургор мяких тканин.
При лактазній недостатності, як правило, виникає гіпотрофія різної
важкості залежно від своєчасності діагностики і лікування даного за-
хворювання.
Лабораторна діагностика:
• копрограма — кислий запах, рН калу нижче 5,5, велика кіль-
кість молочної кислоти (більше 11 ммоль/л) і лактози (більше
27 ммоль/л);
• пласка глікемічна крива при навантаженні лактозою;
• зниження гіперглікемічного коефіцієнта;
• біохімічне дослідження сечі — лактозурія, гіпераміноацидурія;
• гістохімічне дослідження біоптату тонкої кишки — різке знижен-
ня вмісту ферменту Ь-О галактозід гідроксилази;
• рентгенологічне обстеження органів черевної поржнини — над-
лишкова кількість рідини і газу у просвіті тонкої кишки, змаза-
ність рельєфу слизової.
• провокаційний тест — погіршення стану дитини (поява діареї) піс-
ля введення молока на тлі поліпшення на безлактозній дієті.
Лікування.
В гострий період хвороби лікування проводиться в умовах стаціо-
нару до ліквідації клінічної симптоматики і задовільного приросту ма-
32
Humana
ЕКОЛОГІЧНО ЧИСТЕ ДИТЯЧЕ ХАРЧУВАННЯ
ПРОДУКТИ ДИТЯЧОГО ХАРЧУВАННЯ

ДЛЯ ДІТЕЙ З ОСОБЛИВИМИ ПОТРЕБАМИ
Humana Elektrolyt Humana HN

з пребіотиками галактоолігосахаридами
С> ;ний підхід до оральної рвгідратацТі* (ГОС)
• Ексикози різного ступеню важкості Лікувальне харчування при розладах

• Г< трий та хронічний діарейний синдром травлення
• будь-якої етіології
• Ін оксикація будь-якої етіології • Гострий та хронічний діарейний синдром
• А [ етонемічнии синдром
будь-якої етіології
• І ертермічний синдром (при грипі, ГРВІ та • Лактазна недостатність
ін. інфекційних захворюваннях) • Часткова ліпазна недостатність
• Целіакія, галактоземія
відповідає вимогам ЕБРСНАМ (Європейської спілки дитячих
\ гастроентерологів, гепатологів та нутриціологів) • Дисбіоз кишечнику зі схильністю до рідкого
стільця
• Гострі (або загострення хронічних) за-
хворювання гепато-біліарної системи та
підшлункової залози
Консультація лікаря-дієтолога по телефону: 0 8 0 0 3 0 1 1 9 9 (безкоштовно в межах України зі стаціонарних телефонів)

www.humana.ua (новини, статті, акції)
P IАБА/1
сироп
Знімає спазу
4 РІАБАЛ - спазмолітику формі сиропу, дозволений для

використання у дітей найбільш раннього віку.
Д Як спазмолітик РІАБАЛ усуває причини кишкової коліки -
спазм і порушення моторики кишківника.
4 РІАБАЛ сприяє позбавленню малюка від кишкової коліки та
знижує рівень тривоги батьків.
Склад: 5 мл сиропу містять прифінію броміду 7,5 мг. Фармакотерапевтична група. Засоби, що застосовуються nj кожні 6 - 8годин,6-12 місяців - по 2 мл кожні 6 - 8 годин, 1 - 2 роки - по 5 мл кожні 6 - 8 годин, 2 - 6 років - по 5 іЬиі
функціональних шлунково-кишкових
.... грозладах.
„_.. Синтетичні антихолінергічні
г засоби,
, четвертинні
г — амонійні сполуки.
, л.КодК( кожні6-8годин,6-12років-по 10-20млкожні6-8годин.Дорослітадітивіком старше 12 років: ЗО-60 мг(Д£,|
АТС АОЗА В18.8. Показання
Показаннядля
длязастосування.
застосування.Біль,
Біль, пов'
пов'яязаний
заний зізіспазмами
спазмамита
та підвищеною
підвищеноюперистальтикою
перистальтикоютравно
травного мл) сиропу 3 рази на добу. Тривалість лікування становить 7-15 діб. Побічні ефекти. В осіб з підвищеною чутлир^
тракту: при гастриті, виразці шлунка та дванадцятипалої кишки, ентериті, коліті, після гастректомії. Біль, пов'язаний зі рідко можливі прояви алергічних реакцій у вигляді ангіоневротичного набряку, кропив'янки, гіперемії, сверб"™"
спазмами та дискінезіею жовчовивідних протоків: при холециститі, жовчнокам'яній хворобі. Біль при панкреатиті. Біль У поодиноких випадках можливі сухість у роті, порушення акомодації, запори, припливи, тахікардія, пі..
при спазмах сечового тракту: наявність конкрементів у сечовому тракті, тенезмах сечового міхура, циститі, пієліті, артеріального тиску,головнийбіль, слабкість, затримка сечовипускання, затуманення зору, нудота. Ці ш
Призначають перед ендоскопією шлунка та шлунково-кишковою рентгенографією. Призначають при блюванні, зникають при зниженні дози або після відміни препарату.
РлММаШОШ
З повною інформацією про препарат можна ознайомитись в інструкції для медичного застосування.
Д / | | Г 1 Ч У А М Для розміщення у спеціалізованих виданнях, призначених для медичних установ та лікарів, а також для розповсю;
Спряємозд семінарах, конференціях, симпозіумах з медичної тематики. Матеріал призначений виключно для спеціалістів охорони зі
си тіла.
1. Дієтотерапія елімінаційна лежить в основі лікування. Признача-
ють безлактозні суміші, у подальші вікові періоди з раціону дитини та-
кож виключають молоко та молочні продукти. Дозволяється невелика
кількість кисломолочних продуктів, цукор (фруктоза, глюкоза, сахаро-
за), м'ясо, риба, яйця, овочі, фрукти згідно віку дитини. Тривалість без-
лактозної дієти залежить від ступеня важкості захворювання і визнача-
ється індивідуально.
2. Медикаментозне лікування:
• замісна ферментотерапія: панкреатин, фестал, креон, пангрол, ме-
зим — форте;
• вітамінотерапія: С, гр. В, Е, А;
• пробітики чи пребіотики для профілактики і лікування дисбіозу
кишечника (біфіформ, симбітер, лактобактерин, БіоГая);
• сорбенти (ентеросгель, полісорб, ентеродез і ін.);
• за наявності симптомів ексикозу проводиться інфузійна терапія в
об'ємі фізіологічної потреби у рідині і патологічних втрат з ураху-
ванням об'єму ентерального харчування (10% розчин глюкози, фі-
зіологічний розчин, препарати для парентерального харчування,
корекція електролітного складу крові).
Диспансерний нагляд за дітьми з лактазою недостатністю здійсню-
ється до повноліття. Два рази на рік проводиться огляд дитини гастро-
ентерологом і сімейним лікарем, контрольно-діагностичні обстеження,
протирецидивне лікування.
Целіакія (глютенова хвороба, хвороба Гі-Гертера-Гейбнера) — хро-
нічне генетично детерміноване захворювання, яке характеризується
стійкою непереносимістю білка злакових культур з розвитком атро-
фії слизової оболонки тонкої кишки та пов'язаного з нею синдрому
мальабсорбції.
Частота виявлення целіакії у різних країнах становить від 1 на 300 до
1 на 2000. У країнах СНД поширеність целіакії складає 1 на 200 — 1 на
300 дітей. Майже 80% хворих на целіакію — це особи жіночої статі.
Етіологія і патогенез. В основі захворювання лежить непереноси-
мість таких злаків, як жито, пшениця, ячмінь, овес. Білки злаків пред-
ставлені чотирма фракціями: альбумінами, глобулінами, глютеїнами і
проламінами. Проламінова фракція є інгібітором порожнинних гідро-
лаз і в числі багатьох проміжних продуктів гідролізу білків гальмує по-
рожнинне травлення. У різних злаках проламіни називають по-різно-
му: у пшениці і житі — гліадини, у ячменю — гордеїни, у вівсі — авеніни.
Найбільш високий вміст проламінів у пшениці, житі, просі.
Схильність до целіакії успадковується: припускають аутосомно-до-
мінантний тип передачі з неповною пенетрацєю патологічного гена.
Близько 80% хворих є носіями антигену НЬА-В8. Відносний ризик за-
33
хворіти на глютензалежну ентеропатію у НЬА-позитивних осіб у 8-9 ра-
зів вищий, ніж у тих, хто не має цієї особливості. Очевидно, В8 є марке-
ром поки що невідомого гена, зчепленого з геном В8 у комплексі НЬА,
і детермінує схильність до целіакії. Як наслідок — порушується синтез
пептидази, яка розщеплює білок злакових. Накопичуються продукти
його неповного розщеплення, які токсично впливають на слизову обо-
лонку кишківника. Виникає атрофія ворсинок («лисий» кишківник), по-
рушується мембранне травлення і всмоктування. На початку захворю-
вання порушується засвоєння лише глютену (гнилісна диспепсія), у пе-
ріод маніфестації — всіх білків, вуглеводів, жирів, вітамінів і мінераль-
них речовин. Диспепсія набуває змішаного характеру (гнилісна, бро-
дильна, стеаторея). У розщепленні їжі починає приймати участь мі-
кробна флора.
На сьогоднішній день існує і імунологічна теорія, яка пояснює целіа-
кію гіперчутливістю до глютену. Клітинна відповідь слизової оболонки
кишківника на глютен як харчовий алерген-найбільш ймовірна причи-
на пошкодження кишківника при целіакії. У власній пластинці слизової
оболонки збільшується кількість лімфоїдних клітин і плазмоцитів, які
виробляють антитіла до гліадину трьох класів імуноглобулінів А, Є і М.
Проте, спроби виділити специфічну фракцію гліадину, що може викли-
кати утворення антитіл, виявилися безуспішними.
Клініка. Клінічні симптоми при целіакії розвиваються поступово і
за відсутності своєчасної діагностики і лікування захворювання набу-
ває прогресуючого характеру з розвитком важких ускладнень. За сту-
пенем важкості вона буває легка, середнього ступеня важкості і важка.
У клініці целіакії виділяють декілька синдромів і патогномонічних
симптомів.
Диспептичний синдром. Розвивається після введення прикорму ка-
шою із злакових культур. Частота випорожнень не збільшується чи
збільшується незначно (2-3 рази на добу), але об'єм калових мас значно
збільшується, тобто характерною є поліфекалія (маса їх 1-1,5 кг на до-
бу). Випорожнення напіврідкої консистенції, з неприємним гнилісним
запахом, пінисті, білуватого кольору, з жирним блиском (не характерні
домішки крові і слизу). В результаті утворення великої кількості газів,
відмічається виражений метеоризм, різке збільшення розмірів живота.
Дистрофія розвивається поступово: спочатку дитина недостатньо
прибавляє масу тіла, а потім починає її втрачати — виникає клініка важ-
кої білково-енергетичної недостатності. Унаслідок різкого схуднення і
вираженого метеоризму дитина має «вигляд павука» — величезний жи-
віт і тоненькі ручки і ніжки.
Синдром полігіповітамінозу проявляється нерівномірною пігмента-
цією і сухістю шкіри, ангулярним стоматитом, глоситом, хейлітом, під-
вищеною ламкістю волосся і нігтів.
34
Як наслідок атрофічних змін слизової шлунково-кишкового тракту і
порушення всмоктування заліза і інших мікроелементів розвивається
анемічний синдром, рахіт.
При важкому перебігу целіакії можуть виникати безбілкові набряки,
ознаки псевдоасциту. А також уповільнення ПМР і навіть втрата уже
набутих навичок і умінь, рідше — вегето-вісцеральні пароксизми.
Діагностика.
1. Анамнез (обтяжена спадковість, перші клінічні прояви після вве-
дення каші із злаків).
2. Типові клінічні симптоми («павукоподібний вигляд» дитини, полі-
фекалія і ін.)
3. Лабораторна діагностика:
• копрограма (рН більше 7,0, велика кількість жирних кислот, ней-
трального жиру і мил);
• гіпопротеїнемія, гіпоальбумінемія;
• підвищення рівня агліадинових антитіл (АГА) класу Є і А, ендомі-
зіальних, антиретикулінових антитіл;
• відсутність приросту глікемії при лактозному тесті і зниження —
при навантаженні глюкозою;
• ознаки дисбіозу кишківника.
4. Оглядова рентгенографія кишківника-горизонтальні рівні ріди-
ни, «чаші Клойбера».
5. УЗД органів черевної порожнини-дискінетичні розлади різних
відділів кишківника і феномен псевдоасциту.
6. Ендоскопічне дослідження-атрофічний дуоденіт, єюніт.
7. Зворотній розвиток клінічних симптомів, тенденція до нормаліза-
ції морфологічної структури слизової, значне зниження або нор-
малізація концентрації ^А-АГА під впливом лікування аглютено-
вою дієтою.
Лікування
1. Аглютенова дієта (постійна) — основа лікування целіакії. З
раціону дитини виключаються продукти харчування з пшениці, жита,
ячменю, вівса: хліб, хлібобулочні і кондитерські вироби з муки, каші,
макаронні вироби. Дозволяється включати у меню рисову, гречану, ку-
курудзяну кашу, м'ясо, рибу, яйця, молочні продукти, овочі, фрукти. На
сьогоднішній день у продуктових магазинах з'являються спеціальні від-
діли для хворих целіакією.
2. Медикаментозне лікування — в гострий період хвороби при
вираженому диспептичному синдромі, гемодинамічних і електролітних
порушеннях, гіпопротеїнемії проводиться внутрішньовенна інфузійна
терапія: 10% розчин глюкози, сольові розчини, парентеральне харчу-
вання розчинами амінокислот, жировими емульсіями, вітаміни (насам-
перед, групи В), альбумін, у важких випадках — глюкокортикоїди;
35
— ферментотерапія (креон, пангрол, панкреатин);
— нормалізація моторної функції (лоперамід, мотиліум);
— корекція дисбіозу кишківника;
— лікування анемії, рахіту.
Диспансерний нагляд здійснюється протягом життя сімейним ліка-
рем і гастроентерологом. Двічі на рік проводиться клініко-діагностич-
не обстеження і протирецидивна терапія тривалістю 1 місяць. Показа-
не також санаторне лікування.
Муковісцидоз (кістозний фіброз) — спадкове мультисистемне за-
хворювання, що розвивається на фоні продукції екзокриними залоза-
ми життєвоважливих органів секрету підвищеної в'язкості з розвитком
вторинних змін переважно в органах дихання і травлення.
Етіологія. Муковісцидоз (MB) є генетично детермінованим захво-
рюванням, що передається за аутосомно-рецесивним типом. Ген, що
відповідає за розвиток цього захворювання, локалізується на довгому
плечі хромосоми 7q і складається із 250 тис. пар основ. Ген кодує білок
CFTR (Cystic Fibrosis Transmembrane Regulator) — трансмембранний
регулятор кістозного фіброзу. Цей білок є частиною цАМФ- залежно-
го хлорного каналу, який здійснює транспорт іонів хлору та натрію че-
рез мембрани епітеліальних клітин. Якщо виникла мутація гену, то біл-
ковий канал не «працює» і клітина втрачає як хлор, так і натрій. В даний
час відомо біля тисячі різних мутацій гена MB, що пояснює різноманіт-
ну картину захворювання.
В Європі частота MB складає 1:2500 новонароджених, що свідчить про
значну поширеність носійства відповідного гена. В той же час MB рід-
ко зустрічається в східних країнах та Африці (1:80000 новонароджених).
Патогенез. Зміна структури білка трансмембранного регулятора
призводить до порушення транспорту електролітів через мембрану клі-
тин, які вистилають протоки залоз зовнішньої секреції. Секрет, що ви-
діляється цими залозами, стає надмірно густим і в'язким, порушуєть-
ся хімічний склад мокроти, поту, соку підшлункової залози, жовчі. В'яз-
кий густий секрет закупорює бронхи, вивідні протоки підшлункової за-
лози, сім'явиносних протоків, а при ураженні печінки — і жовчовивід-
ні шляхи. Це призводить до утруднення евакуації секрету, формуванню
вторинних змін в органах дихання, підшлунковій залозі, печінці, стат-
тєвій системі.
Виділяють наступні форми муковісцидозу:
• MB з панкреатичною недостатністю;
• MB без панкреатичної недостатності (в тому числі первинна ге-
нітальна форма з вродженою білатеральною аплазією сім'явинос-
ної протоки;
• атипові форми (випадки хронічного захворювання дихальної сис-
36
теми з характерними для МВ проявами, у випадку нормальної ек-
зокринної функції підшлункової залози і з нормальним чи межую-
чим з нормою рівнем хлоридів поту.
Клініка. Клінічні прояви МВ у дітей відрізняються як за локалізаці-
єю ураження органів і систем, так і за тяжкістю захворювання і зале-
жать від віку дитини.
В періоді новонародженості спостерігаються меконієвий ілеус та хо-
лестатична жовтяниця.
У дітей раннього віку:
• рецидивуючі чи затяжні захворювання дихальних шляхів (бронхі-
ти, бронхіоліти, пневмонії), що супроводжуються обструктивним
синдромом;
• солоний смак шкіри;
• погана прибавка в масі тіла, згодом розвивається білково-енерге-
тична недостатність;
• порушення перетравлювання й всмоктування їжі внаслідок екзо-
кринної панкреатичної недостатності (стеаторея, креаторея);
• гіпопротеїнемічні набряки;
• зміни випорожнень (кал смердючий, блискучий, сірого кольору,
замазкоподібний, поліфекалія, збільшення частоти стулу або за-
креп);
• геморагічний синдром (внаслідок дефіциту вітаміну К);
• кишкова непрохідність, інвагінація;
• ураження печінки і жовчних шляхів (жирова дистрофія печінки).
У дітей старшого віку:
• хронічні, рецидивуючі захворювання органів дихання (поліпи но-
су, синусити, обструктивні бронхіти, пневмонії, емфізема, бронхо-
ектази, бронхіальна астма);
• затримка фізичного розвитку;
• випадіння прямої кишки;
• дистальний інтестинальний обструктивний синдром (біль у живо-
ті, обструкція каловими масами);
• зміни випорожнень (див. вище);
• ураження печінки (жовчокам'яна хвороба, фіброз печінки, цироз
із розвитком портальної гіпертензії та печінкової недостатності);
• панкреатит;
• цукровий діабет.
Лабораторна діагностика
І. Загальні дослідження:
• загальний аналіз крові;
• глюкоза крові;
• біохімічне дослідження крові (протеінограма, печінкові проби,
37
електроліти крові, холестерин та ін.);
• посів мокротиння;
• УЗД органів черевної порожнини;
• рентгенографія органів грудної клітки;
• консультації вузьких спеціалістів.
II. Спеціальні дослідження:
• копрограма (стеаторея 1-го типу — підвищений вміст нейтрально-
го жиру, позитивний рентген-плівковий тест Швахмана — значне
зниження активності трипсину, амілорея, креаторея, підвищення
рівня жирних кислот;
• потова проба (пілокарпіновий тест) — визначення рівня Ыа і СІ в
поті. Негативна проба — рівень Ыа і СІ менше 35 ммоль/л, сумнів-
на — 35-60 ммоль/л, позитивна — більше 60 ммоль/л. При підоз-
рі на МВ потову пробу повторюють декілька раз з інтервалом в
2 тижні.
• генетичне обстеження (ДНК — діагностика з ідентифікацією двох
мутацій трансмембранного регулятора білка муковісцидозу).
III. За потребою:
• рентгенологічне дослідження шлунково-кишкового тракту;
• гістологічне дослідження біоптата тонкої кишки;
• дослідження дуоденального вмісту (визначення рівня панкреатич-
них ферментів).
• Лікування
I. Дієтотерапія — добовий калораж на 20-40% вище норми за раху-
нок білків (6 г/кг маси тіла/добу), обмеження жирів (на 80% добо-
вої норми і менше), додаткове введення повареної солі.
II. Ферментотерапія з замісною метою. Перевага надається мікрос-
феричним формам креону, пангролу, панцитрату, панкреалю. Доза
підбирається індивідуально залежно від виразності клінічних про-
явів. Початкова доза — 1 тис. од. ліпази на 1 кг маси на добу, з по-
ступовим збільшенням дози, але не більше 10-15 тис. од. ліпази на
1 кг маси на добу.
III. Забезпечення збереження функцій дихальних шляхів
1. Постуральний дренаж, вібромасаж.
2. Дихальні вправи (з форсованим видихом, методом Хафінга та ін.).
3. Антибактеріальна терапія — препарати широкого спектру дії у ві-
кових дозах, курсами по 10-14 днів, 3-4 рази на рік (метод агресив-
ної терапії) та за наявності вогнищ запалення.
4. Муколітична терапія — з метою розрідження, покращення евакуа-
ції секрету бронхіального дерева. Призначаються Ы-ацетилцисте-
їн, амброксол у вікових дозах у вигляді інгаляцій, парентерально,
перорально.
5. Бронхоскопія — за потребою.
38
IV. При ураженнях гепатобіліарної системи
1. Гепатопротектори
2. Жовчогінні засоби
V. Вітамінотерапія — жиророзчинні (А, Д, Е) та групи В.
VI. Корекція дисбіозу — про- та пребіотики.
Диспансерний нагляд проводиться протягом всього життя. Огляд
дитячим гастроентерологом, пульмонологом 2 рази на рік, педіатром —
один раз в 3 місяці протягом усього періоду спостереження, отолярін-
голог, стоматолог, алерголог, ендокринолог, ортопед, інші спеціаліс-
ти — за вимогами.
Контрольно-діагностичні обстеження: клінічний аналіз крові та се-
чі — 2 рази на рік, копрограмма — щомісячно(перші 6 місяців), далі —
1 раз у 3 місяці, аналіз кала на яйця глистів та простіші — 2 рази на рік,
потова проба — 2 рази на рік, біохімічні показники крові — 2 рази на
рік, аналіз кала на дисбіоз — 1 раз на рік, бактеріологічне обстежен-
ня мокроти з визначенням чутливості до антибіотиків та дослідження
функції зовнішнього дихання — 1 раз у 3 міс, визначення толерантності
до глюкози — 1 раз на 6 місяців, ЕКГ, ІЮ-графія органів грудної кліти-
ни — 1 раз у 6 місяців, ехокардіографія, УЗД органів черевної порожни-
ни, діагностична бронхоскопія — за показами.
Протирецидивне лікування: 2 рази на рік в умовах стаціонару.
Тести
1. Діагноз муковісцидозу ставиться на підставі:
a) біохімічного аналізу крові;
b) біохімічного аналізу сечі;
*с) визначення концентрації № і СІ в поту;
<1) визначення електролітів крові;
е) даних огляду окуліста, кардіолога, нефролога.
2. Для лікування муковісцидозу з панкреатичною недостатністю найбільш
ефективними ферментними препаратами є:
a) панкреатин;
b) мезим — форте;
*с) креон;
сі) фестал;
е) панзінорм.
3. Назвіть показник копрограми, характерний для лактазної недостатності
A. Стеаторея.
B. Креаторея.
C. *рН калу менше 5,5.
Д. рН калу більше 7,0.
Е. Неперетравлена клітчатка у великій кількості.
4. Який клінічний симптом, найбільш характерний для целіакії?
A. Зниження апетиту.
B. Часті, рідкі випорожнення.
39
С. Зниження маси тіла.
Д. "Поліфекалія.
Е. Блювання.
5. Яке лікування е визначальним при целіакії?
A. Безлактозна дієта.
B. Гіпоалергенна дієта.
C. Ферментотерапія.
Д. Ентеросорбенти.
Е. "Аглютенова дієта.
№1. Дівчинка Еля, 8 місяців, м.т. 7 кг. Народилася доношеною, з м.т. 3500 г. З
2-місячного віку на штучному вигодовуванні коров'ячим молоком. З 5-й мі-
сяців отримує манну кашу 2 рази на добу, печиво. Овочеві блюда не любить,
м'ясо, яйце отримує нерегулярно. З 6-місячного віку знизився апетит, зрідка
було блювання. За останні два місяці втратила у вазі 1 кг. Значно збільшився
у об'ємі живіт, виражений метеоризм. Стул 2 рази на добу, у великій кілько-
сті, кашкоподібної консистенції, погано перетравлений, без патологічних до-
мішок, неприємного запаху.
№2. Дитині 2 місяці, м.т. 4200 г. Мама скаржиться на наявність у дитини зри-
гування, 1-2 рази на добу блювання, недостатній приріст маси тіла. Народи-
лася доношеною, з м.т. 3600. У 2 місяці переведена на штучне вигодовуван-
ня адаптованими сумішами. Зригування зрідка спостерігалися і на першо-
му місяці життя. Апетит збережений, але за 1-й місяць набрала у вазі лише
400 г. За останній місяць стан погіршився: з'явилося блювання, неспокій, ди-
тина схудла. Шкіра бліда, суха, тургор м'яких тканин знижений, тім'ячко де-
що запале. Зі сторони серцево-судинної і бронхо-легеневої системи без осо-
бливостей. Живіт збільшений у розмірі, здутий. Випорожнення 3-4 рази на
добу, жовтого кольору, кислого запаху, рідкої консистенції, без патологічних
домішок.
№3. Дитина, 1,5 роки. Мати скаржиться на постійний вологий кашель у ди-
тини, погану прибавку в масі тіла з 6 місячного віку. У анамнезі декілька пе-
ренесених пневмоній, які перебігали з явищами обструкції. Об'єктивно: стан
середнього ступеня важкості, масса тіла — 8 кг, довжина — 74 см. Шкіра чи-
ста, бліда, підшкірно-жирова клітковина витончена. Грудна клітка бочкопо-
дібна. Перкуторно над легенями вкорочення легеневого звуку в нижніх від-
ділах, аускультативно — велика кількість різнокаліберних вологих хрипів з
обох боків. Живіт збільшений, безболісний, печінка + 2 см. Стул 1 раз в 2
доби, світло-жовтого кольору, замазкоподібний. Дані додаткових методів
обстеження: заг. аналіз крові: НЬ — 92 г/л, еритроцити — 2,8x10, лейкоци-
ти — 6,7x10. Копрограма: нейтральний жир (++++). Рівень хлоридів поту —
80 ммоль/л.
40
Дисбіоз кишечника у дітей
Дисбіоз кишечника — порушення екологічної рівноваги мікроор-
ганізмів, що характеризується зміною кількісного співвідношення та
якісного складу індігенної мікрофлори в мікробіоценозі. Функції нор-
мальної мікрофлори кишечника полягають у забезпеченні колоніза-
ційної резистентності, формуванні імунної відповіді, перетравлюван-
ні їжі, регуляції моторної функції кишечнику та здійсненні процесів де-
токсикації. Забезпечення колонізаційної резистентності запобігає засе-
ленню макроорганізму різними мікроорганізмами, у тому числі пато-
генними. Під час зниження колонізаційної резистентності відбувається
зільшення кількості й спектру патогенних бактерій, створюються умо-
ви для розвитку інфекційного процесу. У мікрофлорі шлунково-кишко-
вого тракту (ШКТ) розрізняють пристінкову та просвітну флору, склад
яких різний. Пристінкова флора стабільніша та представлена здебіль-
шого біфідо- й лакто-бактеріями, які зумовлюють захист кишечника від
колонізації патогенними бактеріями, утворюючи шар так званого бак-
теріального дерну. Просвітна флора разом із біфідо- та лактобактерія-
ми включає й інші мікроорганізми.
Дисбіоз не є самостійним захворюванням. Його появі сприяють по-
рушення кишкового травлення, моторики, місцевого імунітету, прийом
антибіотиків, антацидів та ін. У здорових дітей, що знаходяться на груд-
ному вигодовуванні та не мають обтяженого анамнезу, дисбіоз не спо-
стерігається. Проблема дисбіозу останнім часом — перебільшена. Не-
обхідно встановити причину, що викликала дисбіоз, а не намагатися
«вилікувати» мікрофлору кишечника, грунтуючись на бактеріологічно-
му аналізі калу.
Виділяють 4 групи захворювань, при яких спостерігаються зміни
складу кишкової мікрофлори:
I група. Захворювання органів травлення: діарея, закреп, синдром
мальабсорбції, метеоризм, гастрокардіальний синдром (синдром
Ремхельда), гастрит, дуоденіт, виразкова хвороба шлунка та дванадця-
типалої кишки, ентерит, коліт, псевдомембранозний ентероколіт, не-
специфічний виразковий коліт і хвороба Крона, синдром подразненого
кишечника, холецистит, холангіт, жовчнокам'яна хвороба, панкреатит.
II група. Гнійно-запальні захворювання: гнійні деструктивні пневмо-
нії, некротичний коліт новонароджених, інфекція сечових шляхів, сечо-
кам'яна хвороба.
III група. Імунопатологічні та алергічні захворювання: вторинні дис-
функції імунної системи, атопічний дерматит та інші алергодерматози,
гастроінтестинальна та харчова алергія, алергічний риніт, бронхіальна
астма, ревматоїдний артрит, спондилоартрити, інші хвороби суглобів і
41
сполучної тканини.
IV група. Хвороби, пов'язані з порушенням метаболізму: хронічна
внутрішньоутробна гіпоксія плоду, анемія, рахіт, гіпотрофія і дефіцит
харчування, гіповітаміноз, гепатит, печінкова енцефалопатія, гостра і
хронічна ниркова недостатність.
Етіологія. Причини дисбіозу у дітей поділяються на екзогенні та ен-
догенні. До екзогенних відносять аліментарні, постінфекційні, медика-
ментозні, пострадіаційні, стресові причини Ендогенні причини — функ-
ціональні, нутрітивні, імунодефіцитні, запальні, токсичні.
Патогенез. Надмірний ріст невластивих (умовно патогенних, пато-
генних) бактерій в кишці призводить до значного порушення процесів
травлення і всмоктування, внаслідок чого виникають діарея, метеоризм
і прояви недостатності певних поживних речовин. Крім того, знижу-
ється біодоступність і порушується метаболізм використовуваних лі-
карських засобів.
Клінічна картина залежить від стадії і мікробіологічного варіанту.
Найбільш частими і характерними ознаками дисбактеріозу є :
• Розлади випорожнень — нестійкі (чергування проносів і закрепів),
послаблення випорожнень; закреп.
• Метеоризм.
• Біль у животі (частіше монотонний, тягнучий і розпираючий, іно-
ді — сильний, колікоподібний).
• Синдром шлунково-кишкової диспепсії (почуття переповнення
в шлунку, аерофагія, відрижка, нудота при збереженому апети-
ті; зміна характеру калу — кашкоподібний або рідкий, пінистий,
смердючий).
• Симптоми полігіповітамінозу (запально-деструктивні зміни в
слизовій оболонці порожнини рота, язика, губ при дефіциті ні-
котинової кислоти, тіаміну, рибофлавіну; дистрофічні зміни в мі-
окарді, порушення периферичної нервової системи — при недо-
статності вітамінів групи В; різні види анемій — при недостатно-
сті ціанкобаламіну і фолієвої кислоти).
• Синдром мальдигестії (розлад випорожнень з переважанням про-
носу: при порушенні тонкокишечної флори — діарея «великими»
випорожненнями, товстокишковій — «малими» випорожнення-
ми; метеоризм, здуття живота, бурчання, що посилюються в дру-
гій половині дня і вночі; відрижка і неприємний присмак у роті; не-
переносимість деяких продуктів харчування — частіше молока).
Ступінь тяжкості дисбіозу визначається ступенем зниження біфідо-
бактерій та інших облігатних мікроорганізмів і підвищення числа умов-
но-патогенних і патогенних видів.
І ступінь — зниження кількості облігатних представників (біфідо-
бактерій і / або лактобацил) на 1-2 порядки, без збільшення умовно-па-
42
тогенної мікрофлори (УПМ), наростання кількості УПМ при нормаль-
ному числі біфідобактерій.
II ступінь — помірне або значне зниження числа біфідобактерій,
яке поєднується з вираженими змінами аеробної мікрофлори (редук-
ція лактобацил, поява змінених форм кишкової палички, УПМ у висо-
ких кількостях).
III ступінь — велика кількість УПМ як одного виду, так і в асоціаці-
ях, виділення патогенних мікроорганізмів.
Дисбіоз може бути компенсованим, субкомпенсованим та декомпен-
сованим.
Лабораторні дослідження обов'язкові:
• Загальний аналіз крові, загальний аналіз сечі, показники глюкози
крові, сироваткового заліза;
• Дослідження калу на дисбактеріоз;
• Бактеріологічне дослідження калу;
• Дослідження патогенної флори на чутливість до антибіотиків;
• Аналіз калу на яйця глистів;
• Копрограма;
• Аналіз калу на приховану кров.
За наявності показань:
• Тест на лактазну і дисахаридну недостатність;
• Імунограма;
• Холестерин крові, загальний білок і білкові фракції;
• Електроліти крові;
• Бактеріологічне дослідження сечі.
• Ультразвукове дослідження органів травлення;
• Ректороманоскопія;
• Рентгенографія кишечника (іригоскопія);
• Колоноскопія.
Лікування. Стандартна терапія дисбіозу націлена на усунення над-
лишкової бактеріальної контамінації тонкої кишки, відновлення нор-
мальної мікрофлори, поліпшення кишкового травлення і всмоктуван-
ня, відновлення моторики кишечника та підвищення імунореактивнос-
ті організму.
Дієтотерапія проводиться з урахуванням основного захворюван-
ня та типу диспептичних розладів. Для дітей першого року життя го-
ловним профілактичним і лікувальним заходом є грудне вигодовуван-
ня. При штучному вигодовуванні слід віддати перевагу адаптованим су-
мішам з про- та пребіотиками. В дієті старших дітей слід дотримувати-
ся переважання злаків, коренеплодів (буряк, морква, капуста), фруктів,
молочнокислих продуктів.
Залежно від ступеня компенсації дисбіозу, а саме, при субкомпенсо-
ваній формі, доцільним слід вважати включення специфічних бактері-
43
офагів.
Пробіотики та пребіотики призначають без попередньої антибак-
теріальної терапії або після неї.
Виділяють наступні групи препаратів:
I — монокультури нормальної мікрофлори кишечника: колі-, біфідум-,
лактобактерин;
II — продукти мікробного метаболізму: хілак форте (молочна кислота),
дуфалак (дисахарид).
III — самоелімінуючі антагоністи: бактисубтил, ентерол, біоспорин.
IV — комбіновані: облігатна + факультативна або інша мікрофлора: бі-
фікол — з 6 міс. (біфідобактерїї + Е.соїі), лінекс (лакто-, біфідобак-
терії + стрептококи);
V — синбіотики: мікроорганізми + компоненти для посилення терапе-
втичного ефекту: біфіформ (біфідофлора + ентерок. + Глюкоза +
лактулоза + екстр. Дріжджів);
VI — монокультури нормальної мікрофлори кишечника + вітаміни:
Лактовіт форте (L.acid b acillus + вітамін В12 + фолієва кислота).
Антибактеріальні препарати застосовують лише за показами, се-
лективно, для пригнічення росту певних патогенних мікроорганізмів.
Препарати приймають усередину в звичайних дозах.
У лікуванні дисбіозу рекомендується використовувати фітопрепа-
рати. Вони є кишковими антисептиками, пригнічують патогенну і збе-
рігають сапрофітну мікрофлору. Фітосбори нормалізують апетит, по-
ліпшують травлення, моторику кишечника, надають протимікробну і
імуномодулюючу дію, сприяють регенерації слизової оболонки. Вира-
жений бактерицидний ефект мають звіробій, календула, евкаліпт, де-
ревій, шавлія, материнка, брусниця, подорожник. Багаті на вітамінами
брусниця, кропива, малина, смородина, горобина, шипшина.
Діарея, асоційована із застосуванням антибіотиків. У хворих, які
отримують антибактеріальну терапію, може виникнути діарея, викли-
кана дисбіозом кишечника (ААД — антибіотик-асоційована діарея).
Причиною її є зниження кількості мікробів, чутливих до антибіоти-
ка, і поява резистентних штамів, відсутніх в нормі. Найбільш відомим
представником таких мікроорганізмів є патогенний штам Clostridium
difficile (СІ. difficile), але причиною діареї, асоційованої з антибіотиками,
можуть бути й інші мікроби, здатні посилювати секрецію іонів і води,
пошкоджувати стінку кишки. Це стафілококи, протей, дріжджові гриби,
ентерококи, синьогнійна паличка, клебсиєла. За типом діареї ААД за-
звичай відносять до секреторні і запальні. Крім того, діарея може бути
пов'язана з істотною зміною нормальної мікрофлори в сторону збіль-
шення чисельності від 7 до ЗО з 50 контрольованих мікроорганізмів.
ААД найбільш часто викликають лінкоміцин, ампіцилін, кліндаміцин,
бензилпеніцилін, цефалоспорини, еритроміцин.
44
Клініка. Основним симптомом ААД є рясна водяниста діарея, по-
чатку якої передує призначення антибіотиків протягом декількох днів
і більше. Потім з'являються переймоподібні болі в животі,які стиха-
ють після випорожнення кишечнику. Після відміни антибіотика часто
симптоми швидко зникають. У важких випадках, незважаючи на при-
пинення антибіотикотерапії, частота випорожнень зростає, швидко на-
стає зневоднення, може виникнути токсичне розширення і перфорація
товстої кишки.
Диференціальний діагноз. Зв'язок діареї з антибіотикотерапією за-
звичай не створює труднощів у діагностиці ААД. У важких випадках
картина ААД може нагадувати холеру або фульмінантну форму вираз-
кового коліту, хворобу Крона. Однак для останніх характерна більш-
менш виражена кривава діарея, нехарактерна для ААД.
Лікування. Негайно відміняють антибіотик, що викликав діарею.
ААД, викликана Cl. difficile, лікують призначенням ванкоміцину і ме-
тронідазолу. Лікування проводять протягом 7-10 діб.
При зневодненні застосовують інфузійну терапію і оральну регідра-
тацію. Призначають про- та пребіотики, ентеросорбенти.
Залізодефіцитна анемія
Залізодефіцитна анемія (ЗДА) — захворювання, яке характеризу-
ється зниженням вмісту гемоглобіну (Hb) у сироватці крові унаслідок
дефіциту заліза в організмі при порушенні його надходження, засвоєн-
ня або патологічних втрат.
За даними ВООЗ (1973) — нижня межа рівня Hb у дітей віком до 6-й
років складає 110 г/л, а у дітей старше 6-й років — 120 г/л. ЗДА — одне
з найбільш поширених захворювань як серед дитячого населення, так
і серед дорослих. За даними ВООЗ (1985), на дефіцит заліза страждає
майже 30% населення планети.
Поширеність ЗДА серед дітей складає близько 18% у школярів і біль-
ше 50% — у дітей раннього віку.
Етіологія
1. Антенатальні причини:
• порушення матково-плацентарного кровотоку (гестози, загроза
переривання вагітності, гіпоксія плоду);
• недоношеність, багатопліддя, часті вагітності (інтервал менше
1,5-2 роки);
• глибокий і тривалий залізодефіцитний стан вагітної;
• хронічна інтоксикація плоду (куріння вагітної, алкоголізм, нарко-
манія, професійні шкідливості).
2. Інтранатальні причини: фетоплацентарна трансфузія, передчасне
або пізнє перев'язування пуповини.
3. Постнатальні причини:
45
• недостатнє надходження заліза з їжею (нераціональне вигодову-
вання, відсутність м'яса і інших продуктів тваринного походжен-
ня, багатих на залізо, у харчовому раціоні дитини);
• порушення всмоктування заліза у кишечнику (синдром мальаб-
сорбції, дисбіоз, тривалий діарейний синдром);
• підвищена потреба у залізі дітей з високими темпами росту (не-
доношені, діти з надмірною масою тіла), часто- і тривалохворію-
чих дітей;
• підвищені мікровтрати заліза (атопічний дерматит, гельмінтози,
тривалі геморагічні маткові виділення у дівчаток у період станов-
лення менструального циклу).
Патогенез. В основі патогенезу ЗДА лежать два основні механізми.
По-перше, розвиваються гіпоксичні зміни у тканинах і органах у резуль-
таті зниження гемоглобіну. Другий механізм, притаманний ЗДА, — це
зниження залізовмісних ферментів, які приймають участь у тканинно-
му диханні клітин і, як наслідок, дистрофічні зміни у тканинах і органах.
Класифікація ЗДА. На сьогоднішній день ступінь важкості ЗДА ви-
значається по рівню НЬ у сироватці крові:
Легкий ступінь (І ступінь) — НЬ 109-91 г/л;
Середній ступінь (II ступінь) — НЬ 90-71 г/л;
Важкий ступінь (III ступінь) — НЬ 70-51 г/л;
Надважкий ступінь (ІУ ступінь) — НЬ — 50 г/л і нижче.
Клініка. Сидеропенічний синдром (епітеліальний): блідість і сухість
шкіри і слизових, при рівні НЬ 90 г/л і нижче — шкіра з восковидним
відтінком; витонченість, підвищена ламкість і випадіння волосся, не-
правильної форми нігті, їх розшарування, ангулярний стоматит, атро-
фія сосочків язика.
Шлунково-кишковий синдром: зниження апетиту (часто — це провід-
ний симптом, який привертає до себе увагу) іноді значне — аж до ано-
рексії, спотворення нюху і апетиту — дитина їсть неїстівні речовини
(крейда, пісок, дерево і інші), гепатолієнальний синдром.
Серцево-судинний синдром: тахікардія, розширення лівої межі серця,
послаблення тонів серця, систолічний шум функціонального характеру
над верхівкою серця.
Астено-вегетативний синдром: характерний для дітей старшого ві-
ку — часті головні болі, запаморочення, сонливість, зниження пам'яті,
уваги, підвищена втомлюваність, тенденція до гіпотонії.
При важкій анемії можлива задишка, м'язева слабкість, зниження
імунітету і, як наслідок, часті захворювання.
Лабораторна діагностика
1. Загальний аналіз крові (зниження рівня НЬ, кількості еритроцитів,
збільшення ретикулоцитів, анізоцитоз, пойкілоцитоз).
46
2. Сироваткове залізо (знижується залежно від важкості, норма —
10,6-21,4 мкмоль/л).
3. Загальна залізозв'язуюча здатність сироватки крові (підвищуєть-
ся, норма — 44,6-62,5 мкмоль/л).
4. Коефіцієнт насичення трансферину залізом (знижується, норма —
' 20-50%).
Д и ф е р е н ц і а л ь н и й діагноз ЗДА проводиться з анеміями іншого ґене-
зу.
Лікування. Лікування ЗДА І ступеня проводиться, як правило, ам-
булаторно під наглядом сімейного лікаря, важчі анемії — в умовах ста-
ціонару.
Основні напрямки лікування:
• усунення причини, яка призвела до розвитку анемії;
• дієтотерапія, яка передбачає включення в меню м'яса, м'ясних
продуктів і інших продуктів харчування, які містять багато заліза
згідно з віком дитини.
• патогенетичне лікування — препарати заліза;
• профілактичні заходи, спрямовані на попередження її рецидиву.
При анемії І ступеня (НЬ 100 г/л і вище), викликаною погрішностями
у харчуванні, корекція дефіциту заліза проводиться за рахунок дієтоте-
рапії, препарати заліза у даній ситуації не призначаються.
Препарати заліза призначають дітям переважно ентерально у вигля-
ді крапель, сиропів, таблеток (актиферин, гемофер, ферум — лек, фер-
роплекс, тотема та інші). Добові терапевтичні дози ентеральних препа-
ратів заліза наступні:
діти до 3-х років — 3-5 мг/кг/добу елементарного заліза;
діти віком від 3-х до 7-й років — 50-70 мг/добу елементарного заліза;
діти старші 7-й років — 100 мг/добу елементарного заліза.
Лікування ЗДА препаратами заліза проводиться до нормалізації рів-
ня НЬ, але не менше 1-2 місяців, з наступним зменшенням дози наполо-
вину. Тривалість лікування — 6 місяців, у недоношених — до 2-х років.
Препарати заліза доцільніше приймати до вживання їжі, недоцільно за-
пивати молоком чи чаєм (Са і танін погіршують всмоктування заліза).
При анемії важкого ступеня у лікувальний комплекс необхідно включа-
ти вітаміни гр. В, С, фолієву кислоту.
Парентеральне введення препаратів заліза проводиться за певними
показами: синдром порушеного всмоктування, важкий ступінь ЗДА,
непереносимість чи неефективність ентеральних препаратів, стан піс-
ля великої резекції шлунку чи кишечника.
Добова доза елементарного заліза для парентерального введення
(ферум — лек) наступна: для дітей 1-12 місяців — 25 мг/добу; 1-3 ро-
ки — 25-40 мг/добу; старше 3-х років — 40-50 мг/добу. Курс лікуван-
ня 5-10 ін'єкцій, з наступним ентеральним застосуванням профілактич-
47
них доз.
Гемотрансфузії (переливання еритроцитарної маси чи відмитих ери-
троцитів) проводяться лише за життєвими показами.
Профілактика. Необхідно проводити вагітним жінкам з групи ризи-
ку, починаючи з 2-ї половини вагітності препаратами заліза чи полівіта-
мінними комплексами, збагаченими залізом, а також дітям з групи висо-
кого ризику розвитку ЗДА. Профілактична доза складає 0,5-1 мг/кг/до-
бу протягом 3-6 місяців.
Діти, які перенесли ЗДА, знаходяться на диспансерному обліку
протягом 3-х років.
Тести
1. Хлопчик 3-х років знаходиться на стаціонарному лікуванні з приводу дво-
бічної пневмонії. Аналіз крові: еритроцити — 2,1x10 12/л, НЬ — 88 г/л, кольо-
ровий показник — 0,78, лейкоцити — 12,7x10 9/л, ШОЕ — 22 мм/год., анізо-
цитоз, пойкілоцитоз. Яким повинно бути етіологічне лікування ЗДА у дити-
ни?
A. "Вилікувати основне захворювання.
B. Призначити вітаміни.
C. Призначити препарати заліза.
Д. Призначити відповідну дієту.
Е. Призначити інфузійну терапію.
2. Дівчинка 2,5 роки (м.т. 12 кг), виписалася з лікарні, де лікувалася з приво-
ду ЗДА II ступеня. Протягом якого часу вона потребує проведення феротера-
пії у амбулаторних умовах?
A. 2-3 місяців.
B. 1-2 роки.
C. 1 місяць.
Д.*3-6 місяців.
Е. 2 тижні.
3. 6-місячна дитина обстежена у зв'язку з поганим апетитом. В аналізі кро-
ві — НЬ — 97 г/л, еритроцити — 3,1x10 12/л, ШОЕ — 8 мм/год. Виберіть най-
більш оптимальний препарат для лікування дитини.
A. Фероплекс, драже.
B. Ранферон, капсули.
C. Ферум — лек, розчин для ін'єкцій.
Д. Сорбіфер дурулес, таблетки.
Е. "Актиферин, сироп.
4. Дитина 10 місяців, м.т. 12 кг. Народилася недоношеною з м.т. 2300 г. Виго-
довування штучне з народження. Отримує 2 каші, овочеве пюре, м'ясо- нере-
гулярно. Обстежена у зв'язку з вираженою блідістю шкірних покривів. Діа-
гноз: ЗДА І ступеня. Яа причина захворювання у дитини?
A. Недоношеність.
B. Надмірна маса тіла.
C. Нераціональне харчування.
Д. Перенесене захворювання.
48
£ «Всі відповіді вірні.
5 Який показник найбільш характерний для ЗДА?
A. Макроцитоз.
B. 'Пойкілоцитоз.
C. Гіперхромія.
Д. Мікросфероцитоз.
Е. Тромбоцитопенія.
N»1. Хлопчик 1 рік 3 місяці, м.т. 13 кг. Скарги на блідість, поганий апетит, кво-
лість, спотворення смаку (лиже стіни, їсть крейду).
Народився недоношеним, з масою тіла 2200 г. З 2,5 місяців штучне вигодову-
вання адаптованими сумішами. В 5 місяців у меню включені 2 каші-вівсяна і
манна. До року м'ясо їв неохоче і не щодня. У віці 1 року дитину відправили у
село до бабусі, де основою харчування були коров'яче молоко і каші.
Обєктивно: загальний стан середнього ступеня важкості. Шкіра бліда, суха.
Волосся тонке, тускле. Слизові бліді, склери з голубуватим відтінком. В ле-
генях без особливостей. Тони серця ритмічні, дещо послаблені, систолічний
шум на верхівці серця, ЧСС — 130 за хвилину. Живіт м'який, печінка +3 см.
Фізіологічні відправлення в нормі.
Аналіз крові: НЬ — 86 г/л, еритроцити — 3,2x10 12/л, ШОЕ — 10 мм/год.
Біохімічний аналіз крові: загальний білок — 64 г/л, сечовина — 3,6 ммоль/л,
залізо сироватки крові — 7,3 мкмоль/л.
Лікувальне харчування
Грудне вигодовування є золотим стандартом харчування для немов-
ляти. Воно містить всі поживні речовини, які необхідні для збережен-
ня здоров'я, повноцінного росту та розвитку малюка протягом перших
6-9 місяців після народження. Грудне молоко — це ідеальна їжа, що ви-
конує регуляторну, захисну функцію та забезпечує психо-емоційний
зв'язок між матір'ю та дитиною. Грудне вигодовування із своєчасним
введенням прикорму з 6 місяців життя та продовження підтримки году-
вання грудьми забезпечує здоровий розвиток дитини протягом перших
років життя, знижує ризик цілої низки захворювань у майбутньому.
У випадку будь-якого захворювання дуже важливо продовжувати
годувати дитину груддю чи зцідженим молоком (якщо цього потребує
стан дитини).
Анатомо-функціональні особливості травного тракту, характерні
для дітей першого року життя, можуть обумовлювати розвиток станів,
які отримали назву «функціональні гастроінтестінальні розлади» та по-
требувати призначення та застосування лікувального харчування. Діє-
тотерапія — провідний компонент в комплексі лікування функціональ-
49
них розладів травлення у дітей раннього віку.
Функціональні гастроінтестинальні р о з л а д и
Малюкові кольки. Хумана Антиколік — сучасний підхід до дієтоте-
рапії малюкових кольок, спеціальна суміш для максимально комфорт-
ного травлення.
Покази до призначення: кишкові кольки, метеоризм, схильність до
закрепів, нестійкі випорожнення, порушення мікробіоцинозу кишечни-
ка, целіакія.
Гідролізований білок, що входить у склад суміші Хумана Антиколік,
значно краще ферментується і засвоюється, що прискорює транзит по
кишківнику. Забезпечує м'які випорожнення, профілактує розвиток
харчової алергії. Зменшений вміст лактози забезпечує зменшення над-
лишкового газоутворення та здуття. Особливий жировий склад сумі-
ші Хумана Антиколік забезпечує оптимальну ферментацію та реабсор-
бцію жирів у кишечнику, профілактує утворення кальцієвих мил (солей
пальмітинової кислоти) та запобігає надлишковому виведенню кальцію
з організму. Натуральні пребіотики, що входять до складу суміші, сти-
мулюють ріст біфідо- та лактобактерій в організмі малюка, пригнічують
розмноження патогенної флори, приймають участь у формуванні міс-
цевих імунних реакцій, регулюють випорожнення.
В дієтотерапії кишкових кольок застосовують лікувальні суміші Ху-
мана Антиколік, Нутрілон Комфорт.
Функціональний закреп. В дієтотерапії функціональних розладів
ефективним є застосування лікувальної суміші Хумана Біфідус. Суміш
Хумана Біфідус призначається для профілактики та лікування закрепів,
дисбіозу кишечника. В склад суміші входить пребіотик лактулоза, яка
стимулює моторику кишечника, м'яко послаблює випорожнення, сти-
мулює ріст власної мікрофлори, покращує травлення та всмоктування
багатьох харчових інгредієнтів (заліза, кальція, магнія).
Синдром зригувань. Нечасті зригування у незначній кількості не
розцінюються як патологічний стан, оскільки не впливають на загаль-
ний стан дитини. Стійкі багаторазові зригування можуть призвести до
розвитку таких ускладнень, як затримка фізичного розвитку, залізоде-
фіцитна анемія, захворювання ЛОР органів, аспіраційна пневмонія, до
розвитку езофагіту. В дієтотерапії синдрому зригувань, а також функці-
ональних закрепів та малюкових кольок застосовуються антирефлюкс-
ні суміші (АИ), які мають хорошу переносимість, забезпечують потребу
дітей в основних харчових інгредієнтах і ефективними у 60-90% випад-
ках. Лікувальна суміш Хумана АИ містить камідь (полісахарид, що не
перетравлюється) — натуральний загущувач, що забезпечує необхідну
густоту харчової грудочки у шлунку, зволожує хімус, сприяє посиленню
перистальтики, зменшує об'єм та частоту зригувань, посилює ріст влас-
50
них біфідо- та лактобактерій.
В дієтотерапії синдрому зригувань рекомендується застосування лі-
кувальних сумішей Хумана АИ, Нутрилон АІІ, Фрисовом АИ.
Синдром циклічного блювання. Велике значення у комплексі ліку-
вання синдрому циклічного блювання надається проведенню оральної
регідратації. Засоби оральної регідратації забезпечують ліквідацію зне-
воднення, відновлюють порушення гомеостазу, мають виражений де-
токсикаційний ефект і є найбільш фізіологічним видом регідратації в
амбулаторних умовах, а також в стаціонарах.
Хумана Електроліт — сучасний засіб для проведення оральної регід-
ратації (суміш високоенергетичних вуглеводів, що легко засвоюються,
та мінеральних солей).
Покази до застосування:
• ексикоз різного ступеню важкості в амбулаторних умовах та в
умовах стаціонару;
• ацетонемічний синдром;
• діарейний синдром;
• інтоксикаційний, гіпертермічний синдром.
Вуглеводний компонент Хумана Електроліт представлений глюко-
зою та мальтодекстрином, який забезпечує високу калорійність розчи-
ну та сприяє росту корисної мікрофлори в кишківнику. Лужний ком-
понент — цитрат, який має хороші смакові властивості, в організмі пе-
ретворюється в бікарбонат. Розчин Хумана Електроліт має оптимальну
енергетичну цінність (80 ккал/1 л), його мінеральний склад відповідає
міжнародним стандартам та профілактує розвиток гіпонатріємії та гі-
покаліємії. Банановий пектин (натуральні харчові волокна), що входить
у склад розчину, зв'язує та виводить токсини з організму.
Первинні та вторинні ферментопатії. Застосування лікувального
харчування відіграє значну роль при порушеннях кишкового травлення.
Метою дієтотерапії є відновлення втраченої рідини та електролітів, об-
меження поступлення лактози і жирів, оскільки порушується їх всмок-
тування, попередження порушень обміну речовин. В якості лікувально-
го харчування призначаються суміші Хумана (при гострих кишко-
вих розладах) та Хумана НМ МСТ (з середньо ланцюговими тригліцери-
дами). Показами до застосування даної лікувальної групи є діарея різ-
ного ґенезу, дисбактеріоз, часткова ліпазна та лактазна недостатність,
галактоземія, недостатність функції підшлункової залози, целіакія, му-
ковісцидоз, гострі та хронічні захворювання гепатобіліарної системи.
Алергічні захворювання. Дітям, що мають алергію на молочний бі-
лок, показані суміші, в яких білки розщеплені шляхом гідролізу до пеп-
тидів та вільних амінокислот, або замінені соєвими білками. У лікуванні
дітей з частковою непереносимістю білків молока та високим ризиком
розвитку харчової алергії провідна роль належить дієтотерапії. У якості
51
лікувальних сумішей застосовуються гіпоалергійні суміші (ГА) на ос-
нові гідролізату сироваткового білка, який не несе антигенного наван-
таження, сприяє формуванню толерантності, зменшує клінічні прояви
та профілактує розвиток харчової алергії. Рекомендовано використан-
ня сумішей Хумана ГА гіпоалергенна, Фрісолак гіпоалергенний, Нутрі-
лон гіпоалергенний.
Розділ 2. Захворювання органів дихання у дітей
Гострі респіраторні вірусні інфекції

верхніх дихальних шляхів у дітей
Гострі респіраторні вірусні інфекції (ГРВІ) — це велика група клі-
нічно та морфологічно подібних гострих запальних захворювань орга-
нів дихання, які викликаються вірусами і характеризуються загальним
інтоксикаційним синдромом з переважним ураженням слизових обо-
лонок дихальних шляхів. Частота гострих вірусних інфекцій істотно ко-
ливається в різні пори року, збільшуючись в осінньо-зимовий період.
Діти перших місяців життя хворіють рідко, бо знаходяться у відносній
ізоляції і мають пасивний імунітет від матері. Джерелом інфекції най-
частіше є дорослі або діти з дитячих колективів.
Етіологія. Серед збудників ГРВІ найбільше значення мають віруси
грипу, парагрипу, аденовірусна і респіраторно-синцитіальна інфекції.
Вони попадають в організм дитини повітряно-крапельним шляхом.
Віруси, які містять РНК — грипу, парагрипу, респіраторно-синтиці-
альний.
Віруси, які містять ДНК — аденовіруси.
Схильність дітей 3-6 років до частих ГРВІ обумовлена великою кіль-
кістю штамів, видів, сероварів вірусів, які не дають перехресного іму-
нітету, а також високою контагіозністю в дитячих колективах. У цьо-
му віці діти хворіють на ГРВІ 3-6 разів на рік, і це не є ознакою їх пога-
ного імунітету.
Патогенез. Репродукція вірусів відбувається передусім у клітинах
епітелію органів дихання і складається з декількох основних етапів: ад-
сорбція вірусу на оболонці сприйнятливої клітини, за рахунок взаємодії
з рецепторами клітини; проникнення вірусу або його нуклеїнової кис-
лоти в клітину; репродукція вірусу клітиною господаря на вірусних ма-
трицях. Під впливом вірусу, який розмножується, відбувається пошко-
дження клітини. Виникає частковий некроз або загибель всієї клітини
та зміна форми ураженої клітини — гігантоклітинний метаморфоз. По-
рушується кровообіг з розвитком помірного набряку та невеликих кро-
вовиливів. На пізніх стадіях захворювання відбувається регенерація
епітелію, який наростає з росткових зон на оголену поверхню.
52
За локалізацією всі респіраторні захворювання прийнято ділити на
з а х в о р ю в а н н я верхніх і нижніх відділів дихальних шляхів. Місце пере-
важної локалізації ГРВІ: грип — трахея, парагрип — гортань, респіра-
торно-синтиціальна інфекція — дрібні бронхи і бронхіоли, аденовірус-
на — носоглотка, альвеоли, риновірусна — носова порожнина. Проміж-
не положення займає ларингіт, неускладнені форми якого частіше від-
носять до захворювань верхніх відділів респіраторного тракту.
Гострий риніт — запалення слизової оболонки порожнини носа, од-
не з найчастіших захворювань верхніх дихальних шляхів у дітей. Рині-
том слід вважати захворювання, яке щоденно супроводжується протя-
гом години і більше принаймі двома з перелічених симптомів: виділен-
ня з носа (ринорея), закладеність, чхання, свербіння в носі. І хоча цей
стан не вважають тяжким, проте на його тлі часто виникають усклад-
нення, він зумовлює хронізацію перебігу основного захворювання.
І стадія: суха. Початок захворювання гострий. Характеризується
погіршенням загального стану дитини, підвищенням температури ті-
ла до субфебрильних цифр, головним болем, відчуттям печії, дряпан-
ня, лоскоту у носовій порожнині. При риноскопічному дослідженні ви-
значається гіперемія слизової оболонки, виділення відсутні, носові хо-
ди звужені, дихання через ніс утруднене. II стадія — серозних виділень.
Проявляється значною кількістю серозно-слизистого секрету, який має
подразнюючу дію на шкіру носа та верхньої губи, що проявляється у ви-
гляді почервоніння шкіри та появи тріщин. Риноскопічно спостеріга-
ється: гіперемія слизової оболонки, набряк носових раковин, звужен-
ня носових ходів та порушення дихання. Набряк слизової оболонки по-
рушує дренаж придаткових пазух та середнього вуха, що призводить до
розвитку бактеріальних ускладнень.
III стадія — слизовогнійних виділень. Виділення набувають мутного,
потім жовтуватого і зеленуватого відтінку. Стан хворого покращуєть-
ся: зменшується головний біль та кількість секрету, зникають неприєм-
ні відчуття в носі, покращується дихання носом. Риноскопічно визнача-
ється зменшення гіперемії слизової оболонки порожнини носа, набря-
ку носових раковин та зменшуються, а вподальшому зникають повні-
стю, виділення.
У дітей раннього віку захворювання має важчий перебіг і, зазвичай,
це ринофарингіт. Місцеві зміни супроводжуються катаральним запа-
ленням і набряком слизової оболонки гортані, звуженням її просвіту
(несправжній круп) і асфіксією. У дитини порушується акт смоктання,
що приводить до втрати маси тіла, порушення сну, підвищенню збудли-
вості. Середня тривалість гострого риніту — 7 днів.
Гострий фарингіт — запалення слизової оболонки глотки, яке про-
являється болем або дискомфортом в горлі. Вірусне інфікування є лише
першою фазою захворювання, і воно «прокладає шлях» для подальшої
53
бактерійної інфекції. Захворювання починається гостро. Дитина стає
дратівливою, з'являється закладеність носа, чхання, нежить. Затікання
слизу в гортань викликає кашель (частіше в положенні дитини на спині)
Іноді біль буває дуже різким і супроводжується підйомом температури
тіла до 38°С і вище. Може приєднатися кон'юнктивіт. Гострий вірусний
фарингіт у дітей молодшого віку протікає важко, з високою температу-
рою і вираженими загальними явищами: млявістю, відсутністю апети-
ту, порушенням сну. При огляді глотки визначаються поширена яскраво
червоного кольору гіперемія, що охоплює піднебінні мигдалики і м'яке
піднебіння, дифузний набряк слизової оболонки задньої стінки глотки,
місцями гіпертрофія лімфаденоїдної тканини у вигляді «бруківки», на
поверхні якої слизово-гнійний наліт. Місцеві зміни тривають впродовж
2-3 днів та супроводжуються сухим кашлем, який поступово стихає.
Гострий ларингіт. У 11-43% дітей, що хворіють на вірусні захворю-
вання, унаслідок запального процесу формується набряк підзв'язково-
го простору, який сприяє швидкому набряку слизової і голосових зв'я-
зок гортані. Хворі скаржаться на сухість, першіння, дряпання в гор-
лі. Кашель спочатку сухий, потім вологий, голос стає сиплим, грубим
або зовсім беззвучним. Іноді відзначаються біль при ковтанні, голов-
ний біль і невелике підвищення температури. Тривалість хвороби за-
звичай не перевищує 7-10 днів. При ларингоскопії відзначають гіпере-
мію і набряклість слизової оболонки гортані. Голосові складки потов-
щені, гіперемовані, на них виявляються грудочки в'язкої мокроти, при
фонації вони змикаються не повністю. При грипі можна бачити крово-
виливи в слизову оболонку (так званий геморагічний ларингіт). У дітей
віком до 2 років хвороба нерідко ускладнюється стенозуючим ларингі-
том, трахеобронхітом і навіть пневмонією.
Гострий трахеїт — запалення слизової оболонки трахеї, часто супро-
воджує гострий ларингіт. Захворювання має гострий початок. З'явля-
ється загальна слабкість, підвищення температури тіла, сухий болючий
кашель, біль в грудях, головний біль, захриплість, відсутність апетиту.
Кашель є основним симптомом трахеїту. Поступово (через 3-10 днів)
кашель пом'якшується, стає вологим з виділенням слизового, гнійного
або слизово-гнійного мокротиння. Іноді кашель тримається протягом
4-6 тижнів. При аускультації над проекцією трахеї може вислуховувати-
ся жорстке дихання із сухими хрипами.
Диференціальну діагностику треба проводити з дифтерією, каш-
люком, кором, травматичним стенозом, а також з гострим епіглотитом,
який небезпечний швидкою обтурацією входу в гортань ураженим над-
гортанником з можливим летальним наслідком.
Додаткові методи діагностики:
1. Виявлення антигену вірусу із змиву з носоглотки за допомогою ре-
акції імунофлуоресценції;
54
2 Виявлення антитіл до вірусу за допомогою реакції звязування
л е м е н т у т а реакції гальмування гемаглютинації.
К
Використовують метод парних сивороток, коли враховується наро-
стання титру антитіл в 4 рази протягом 10-14 днів.
3. Пульсоксиметрія.
дікування ГРВІ
Г о с п і т а л і з а ц і я : при тяжкій і гіпертоксичній формі; при ускладненнях,
які з а г р о ж у ю т ь життю; діти до 6 міс., по соціально-епідемічних пока-
зах. У гарячковий період і наступні 2 дні хворий повинен дотримува-
тись ліжкового режиму. Часте вологе прибирання.
Р е к о м е н д у є т ь с я молочно-рослинна вітамінізована дієта, вживання
великої кількості теплої підкисленої рідини (чай з лимоном, журавлин-
ний морс, фруктові соки, теплі напої з ягід калини, малини, настій квітів
липи, бузини, листя суниць, евкаліпта, чебрецю, а також гаряче молоко
з медом). Володіючи потогінним ефектом, вказані засоби стимулюють
видалення вірусів і токсинів.
Противірусні препарати ефективні при використанні у перші З дні
захворювання. Використовують препарати інтерферону: циклоферон,
інтерферон рекомбінантний, анаферон, лаферон; противірусні препа-
рати (ремантадин та його похідні: арбідол, аміксін, рібавірін; афлубін).
Призначають аскорбінову кислоту.
Протикашльові засоби в перші 2-3 дні слід з обережністю застосову-
вати у хворих з кашлем, лужні інгаляції — з 3-го дня хвороби.
При тяжких формах хвороби вводять людський імуноглобулін або
сироватковий поліглобулін із розрахунку 0,15-0,2 мл/кг одноразово
внутрішньом'язово.
При бактерійних ускладненнях показані антибіотики — амінопені-
циліни та захищені амінопеніциліни (амоксицилін/клавуланова кисло-
та).
Місцево при кон'юнктивітах застосовують 0,05% розчин дезоксири-
бонуклеази або 0,25-0,5% мазь оксоліну, теброфену або флореналю за
краї повік 3 рази на день.
Для подолання запального процесу в носоглотці дітям старше 3 ро-
ків застосовують таблетки фарингосепту або фалімінту, трахесану.
При риніті — туалет порожнини носа за допомогою сольових роз-
чинів. Назальні деконгестанти: ксилометазон, оксиметазолин. Для лі-
кування вірусного риніту використовують 0,25-0,5% оксолінову мазь,
якою змащують слизову оболонку носа 2-3 рази на день 3-4 дні поспіль.
Профілактика. Для профілактики ГРВІ можна використовувати ар-
бідол, рекомбінантні а-інтерферони для назального введення, рослинні
адаптогени (ехінацея, елеутерокок та ін.) в комбінації з полівітамінами,
під час контакту з хворими слід використовувати марлеві респіратори,
часте миття рук та полоскання рота і горла.
55
Синдроми, що у с к л а д н ю ю т ь п е р е б і г ГРВІ
Гіпертермічний синдром
Характеризується підвищенням температури тіла вище 38,5°С, щ 0
супроводжується вираженими змінами з боку гемодинаміки і ЦНС.
При тривалій високій температурі більше 2-3 годин надмірно підвищу-
ється обмін речовин і потреби організму в кисні зростають, що призво-
дить до розвитку гіпоксії.
Класифікація лихоманки
Підвищення температури поділяють на:
• субфебрильну — 37-37,9°С
• фебрильну — 38-41°С
• помірну — 38-39,5°С
• високу — 39,6-41°С
• гіперпіретичну — вище 41°С
Розрізняють:
«Рожеву» гіпертермію: стан дитини залежить від тяжкості основно-
го захворювання, самопочуття практично не змінюється, шкірні покри-
ви рожеві, гарячі, вологі, температура тіла підвищується поступово, ди-
хання прискоренне, пульс напружений та прискоренний.
«Бліду» гіпертермію: стан тяжкий, можливе порушення свідомості,
судоми, шкірні покриви бліді з ціанотичним відтінком слизових оболо-
нок і нігтьових фаланг або мармурові, холодні на дотик, «гусина шкіра»,
тахікардія, зниження AT, температура тіла підвищується швидко, паці-
єнти скаржаться на холод і пропасницю. Прогностично це свідчить про
подальше підвищення температури тіла.
Покази до зниження температури тіла залежать від віку дитини та
виразності лихоманки:
• у раніше здорових дітей в віці старше 3-х міс. при температурі ті-
ла вище 39,0-39,5°С; і /або за наявності шоку, головного чи м'язе-
вого болю;
• у дітей до 3-х міс. при температурі тіла вище 38°С;
• у дітей з захворюваннями серця, легень, ЦНС — при температурі
тіла вище 38,5°С.
Лікування:
1. Розкрити дитину, забезпечити доступ свіжого повітря. Обтирання
водою кімнатної температури.
Інші фізичні методи охолодження такі як, обтирання спиртом,
оцтом, обдування вентиляторомі не рекомендовані до застосування.
2. Медикаментозне лікування: парацетамол 10-15 мг/кг чи ібупрофен
у разовій дозі 5-10 мг/кг (для дітей старше 3-х місяців) 3-6 міс. (вага>
5 кг): по 2,5 мл 3 рази/добу, не більше 150 мг/доб.
6-12 міс. (вага 6-10 кг): по 2,5 мл 3-4 рази/добу, до 200 мг/добу.
56
1-3 роки ( вага 10-15 кг): по 5,0 мл 3 рази/ добу, до 300 мг/ добу.
4-6 років (вага 15-20 кг): по 7,5 мл 3 рази/ добу, до 450 мг/добу.
7.9 років (вага 21-29 кг): по 10 мл 3 рази, до 600 мг/добу.
Ю-12 років (вага 30-40 кг): по 15 мл 3 рази, до 900 мг/добу, всередину
чи ректально у супозиторіях, внутрішньовенно (інфулган). Якщо протя-
гом 30-45 хвилин температура тіла не знижується (при «рожевій» гіпер-
1
т е р м і ї ) чи продовжує підвищуватися — негайна госпіталізація. Тран-
спортування в положенні лежачи.
При «блідій» лихоманці — розтирання тіла, введення дротаверину,
п а п а в е р и н у з розрахунку 1-2 мг/кг, дроперідолу 0,1 мл/кг 0,25% розчину.
У разі недостатньої ефективності лікування гіпертермії — переве-
дення у відділення інтенсивної терапії.
В дитячій практиці заборонено використання ацетилсаліцилової
кислоти, німесуліду, метамізолу натрію (аналгін).
Невідкладна допомога при фебрильних судомах
• забезпечити вільну прохідність дихальних шляхів і доступ свіжо-
го повітря;
• 0,5% розчин седуксену (реланіум) в дозі 0,5 — 1,0 мг/кг, в/м; чи
оксибутират натрію 20% розчин у дозі 50-100 мг/кг, чи дропери-
дол ОД мл/кг 0,25% розчину, чи магнію сульфат 0,2 мл/кг 25% роз-
чину в/м;
• жарознижувальні препарати;
• негайно госпіталізувати в лікувальну установу.
Стенозуючий ларинготрахеїт
Унаслідок запального процесу формується набряк підзв'язкового
простору, який є найвужчим місцем гортані у дітей молодше трьох ро-
ків.Це зумовлено анатомо-фізіологічними особливостями, а саме: гор-
тань має форму лійки, її хрящі м'які, еластичні; надгортанник вузький
і витягнутий, а голосові складки короткі, у підслизовому шарі багато
сполучної тканини, лімфатичних і кровоносних судин, слизових залоз.
Це сприяє швидкому набряку слизової і голосових зв'язок.
Компонентами стенозу гортані і трахеї насамперед є: набряк; ін-
фільтрація слизової оболонки та спазм м'язів, а також гіперсекреція і
скупчення слизово-гнійних виділень. Швидке збільшення набряку в
указаних місцях зумовлене аеродинамічними особливостями, що вини-
кають при збільшенні інспіраторних зусиль і збільшенні току повітря
через просвіт гортані. Порушення дихання (інспіраторна задишка) зу-
мовлене опором під час вдиху (верхній обструктивно-констриктивний
тип гострої дихальної недостатності).
Клініка
І ступінь стенозу характеризується наявністю сиплого голосу, «гав-
каючого» кашлю, незначним подовженням вдиху. Інспіраторна задиш-
57
ка непостійна, виникає при фізичному навантаженні і під час плачу.
аноз відсутній, може з'являтися при фізичному навантаженні та під час
плачу. Показники КАС крові в межах норми.
II ступінь стенозу характеризується збудженням дитини, яка постій-
но намагається знайти положення, при якому зменшиться опір під час
вдиху. До ознак, характерних для І ступеня стенозу, приєднується по-
стійна інспіраторна задишка. Під час вдиху задіяна допоміжна мускула-
тура, відмічається втягування слабких місць грудної клітки (над- та під-
ключичних ділянок, міжреберних проміжків, грудини). Постійно наяв-
ний симптом «гойдалки», який виявляється при кожному вдиху. У леге-
нях вислуховується жорстке дихання (інтерстиціальний набряк легень).
Дихання шумне, чутне на відстані. З'являється периферичний спазм су-
дин, що супроводжується тахікардією і гіпертензією. Ціаноз при дихан-
ні кімнатним повітрям. За даними КАС визначається компенсований
метаболічний ацидоз.
III ступінь стенозу. Спостерігається пригнічення свідомості (ди-
тина реагує лише на сильні подразнюючі фактори — тактильні, звуко-
ві, світлові). З'являється апное та зменшується, але не зникає симптом
«гойдалки». Найбільше він виражений під час перших вдихів після ап-
ное. Перед апное симптом «гойдалки» максимально зменшується і на-
віть може з'явитися «ладьєвидний живіт». Під час УЗД можна визначи-
ти зміщення органів черевної порожнини в бік плевральної порожнини.
Аускультативно виявляються хрипи крепітуючого характеру, що свід-
чить про альвеолярний набряк легень. Зберігаються гіпертензія, тахі-
кардія, з'являються екстрасистоли. Ціаноз зберігається навіть при інга-
ляції кисню. У крові реєструється декомпенсований змішаний ацидоз.
IV ступінь стенозу. З'являється хибне враження, що хвороба відсту-
пає, але свідомість у дитини відсутня, ціаноз змінюється на блідість.
Можуть виникати судоми, мимовільна дефекація. Артеріальний тиск
не визначається, з'являється брадикардія.
Лікування
Обов'язкова госпіталізація!
Завдання терапії стенозуючого ларинготрахеїту:
• зменшення набряку підзв'язочного простору;
• нормалізація оксигенації організму;
• дренування харкотіння;
• вплив на вірусний і бактеріальний агенти.
При стенозі І ступеня дитині забезпечують психологічний і фізич-
ний комфорт. Підвищене положення верхньої частини тіла, забезпечен-
ня доступу свіжого повітря, бажано зволоженого. Тепле лужне дозова-
не питво. Інгаляції з протинабряковою сумішшю, парові інгаляції. Від-
волікаюча терапія, що сприяє перерозподілу кровотоку: зігрівання між-
лопаткової ділянки, литкових м'язів, п'ят. Доцільно призначити аскору-
58
антигістамінні засоби та антипіретичну терапію за показами.
-Нпри стенозі гортані II ступеня — інгаляція зволоженого і зігріто-
к и с н ю . Седація дитини з метою зменшення інспіраторних зусиль
г
° к с е н 0,5% — 0,3 мг/кг в/м). Глюкокортикоїди — дексаметазон
0 6 мг/кг. Антигістамінні препарати у вікових дозах. Сечогінні препара-
ти Санація трахеї і годування дитини перед черговим уведенням седа-
тивних препаратів.
При 111 ступені стенозу до наведеної терапії додається обов'язкове
з а б е з п е ч е н н я штучної вентиляції дихальних шляхів (інтубація трахеї,
трахеотомія у разі неможливості увести в трахею інтубаційну трубку).
При IV ступені стенозу проводять серцево-легеневу реанімацію, лі-
к у в а н н я набряку-набрякання головного мозку.
Токсична енцефалопатія
Токсична енцефалопатія (нейротоксикоз) — це важка форма ен-
цефалічної реакції внаслідок інфекційного і токсичного ушкодження
ЦНС. Частіше виникає при грипі, рідше — при парагрипі, аденовірус-
ній інфекції. Токсична енцефалопатія частіше виникає у дітей, які пере-
несли перинатальне ураження центральної нервової системи, асфіксію,
судомні стани в минулому, мають підвищену нервову збудливість, над-
мірну масу тіла.
Клінічні прояви: гіпертермія, порушення свідомості, судоми, недо-
статність кровообігу, дихальна, серцево-судинна та наднирникова не-
достатність. Симптоми виникають гостро, в перші години захворю-
вання.
Перша фаза (збудження ЦНС) характеризується розвитком важких
порушень з боку центральної і вегетативної нервової системи: немоти-
воване збудження, тремор, здригування, безсоння, гіпертермія, тахікар-
дія, тахіпное, судоми. Температура тіла до 40-4ТС, спостерігається блі-
дість шкірних покривів, кінцівки холодні, олігурія. Перша фаза нейро-
токсикозу триває 6-48 год.
II фаза (пригнічення ЦНС) обумовлена набряком головного мозку:
з'являются виражені менінгеальні симптоми, втрата свідомості, глибо-
ка «сплячка», безперервні судоми. Пізніше набряк переходить на стов-
бурову частину мозку, що характеризується появою косоокості, розши-
ренням зіниць, симптомами серцево-судинної недостатності (слабкий
пульс, глухі тони серця, ембріокардія). Температура тіла знижується до
субфебрильних цифр. Виникає загальний ціаноз. Тривалість цієї фази
від 12 до 48-72 год.
III фаза (кома) — супроводжується розвитком брадикардії, глухими
тонами серця, аритмією та зупинкою дихання та серцевої діяльності.
Лікування: введення противірусних препаратів, корекція метаболіч-
них порушень. ІТ до 50 мл/кг, з метою дезінтоксикації в режимі дегід-
59
ратації, що забезпечує контроль внутрішньочерепної гіпертензії ш л я .
хом довенного або в/м'язового введення сечогінних препаратів: лазик
су 1% розчин в дозі 0,5-1 мг/кг або манітолу — 10-30% розчину в дозі
1 г/кг. При серцево-судинних порушеннях необхідно ввести: 0,05% роз-
чин строфантину довенно в дозі 0,05-0,1 мл/рік життя, але не більше
0.5.0,7 мл, або 0,06% розчин корглікону. При виникненні симптомів по-
рушення гемодинаміки необхідно відновити об'єм циркулюючої кро-
ві шляхом довенного введення 10% розчину глюкози, ГКС (преднізо-
лон 2-5 мг/кг або гідрокортизон 5-15 мг/кг). При розвитку ДВЗ-синдро-
му — гепарин 100-200 ОД/кг. За наявності гіпертермічного та судомно-
го синдрому надають невідкладну допомогу за допомогою протисудо-
мних та жарознижувальних препаратів.
Тести
1. У 10-місячної дитини у перший день захворювання на гостру респіратор-
ну вірусну інфекцію на тлі підвищення температури тіла до 39,7°С виник на-
пад тоніко-клонічних судом. Введення якого препарату буде найбільш ефек-
тивним у даному випадку?
A. Седуксену
B. Дифеніну
C. Сірчанокислої магнезії
Д Дроперидолу
Е. 'Аміназину.
2. Дитину можна лікувати в амбулаторних умовах при:
A. ГРІ з нейротоксикозом
B. Ларинготрахеобронхіті з ДН III ступеня
C. ГРІ у новонародженої дитини.
Д. ГРІ із судомним синдромом.
Е.* ГРВІ, ринофарингітом
3. Несправжній круп у дитини розвивається внаслідок:
A. спазм дрібних судин
B. нашарування в гортані
С 'набряк підзв'язкового простору
Д. набряк заглоткового простору
Е. спазму бронхів.
4. Про порушення периферичного кровообігу свідчать:
A. теплі кінцівки,
B. 'позитивний симптом «білої плями»
C. різниця між ректальною та аксилярною температурою на 0,5°С
Д. швидка реакція на введення парацетамолу
Е. достатній діурез;
5. Гіпертермія, інтоксикація, крововиливи і сухуватість слизових в перші дні
хвороби найбільш характерні для:
A.* грипу
B. парагрипу
C. аденовірусної інфекції
60
д респіраторно-синцитіальної інфекції
Е цитомегаловірусної інфекції.
Задачі
№1 Дитині 1,5 роки, гострий початок хвороби. Скарги матері на кашель, не-
жить, підвищення температури тіла до 38,2°С. Старша дитина в сім'ї перехво-
іла на ГРВІ. При огляді: слизові виділення з носа, кашель, правосторонній
кон'юнктивіт, гіперемія зіва, зернистість задньої стінки глотки. Перкуторно
над легенями ясний легеневий звук, аускультативно жорстке дихання.
1. П о с т а в т е д і а г н о з .
2. П р и з н а ч т е п л а н л і к у в а н н я .
N»2. Дитина 7 місяців госпіталізована в 1-й день захворювання з приводу су-

дом, що виникли на тлі підвищення температури тіла до 39,8°С. Під час огля-
ду дитина відмовляється від їжі, збуджена, шкіра рожева, гіперемія обличчя,
кінцівки гарячі на дотик. Легка гіперемія дужок мигдаликів, задньої стінки
глотки. Інші органи без патології. Старша дитина в сім'ї хворіє на ГРІ.
Бронхіти
За даними епідеміологічних досліджень, частота захворюваності на
гострий бронхіт становить біля 100 на 1000 дітей в рік. У дітей першо-
го року життя вона становить 75, у дітей до 3 років — 200 на 1000 дітей.
Не менше 50% дітей хворіють більше, ніж один раз на рік. З них майже
у половини в перші три роки життя спостерігаються обструктивні фор-
ми захворювання — обструктивний бронхіт, а в перший рік — бронхіо-
літ. Отже, гострі бронхіти у дітей є важливою медико-соціальною про-
блемою, з клінічною стороною якої має бути Грунтовно обізнаний лікар
будь-якої спеціальності.
Бронхіт — захворювання вірусної, вірусно-бактеріальної або бак-
теріальної етіології, в основі якого лежить запалення слизової оболон-
ки бронхів, клінічним проявом якого є кашель, утворення мокротиння,
при ураженні мілких бронхів — задишка.
Етіологія: віруси (парагрип, грип А і С, респіраторно-синцитіаль-
ні віруси, аденовіруси); бактеріальна флора (Streptococcus pneumoniae,
Haemophilus influenzae, Moraxella catarrhalis, Klebsiella pneumoniae,
Mycoplasma pneumoniae); внутрішньоклітинні збудники (хламідії, мі-
коплазми); гриби (роду Candida, Aspergillus).
Зумовлюючі фактори:
• порушення дихання через ніс (вузькість носових ходів, аденоїдні
вегетації);
• наявність вогнищ інфекції верхніх дихальних шляхів (риніти, си-
нусити, аденоїдити, тонзиліти);
• порушення імунітету, у тому числі незрілість імунної системи у ді-
тей раннього віку;
61
• супутні алергічні захворювання;
Патогенез: віруси мають тропність до епітелію дихальних шляхів
пошкоджують його та призводять до десквамації циліндричного епіте-
лію в бронхах. Віруси також порушують регуляцію бронхіального де-
рева та його трофіку. Крім того вивільнення медіаторів запалення (ци_
токінів, ферментів) сприяє збільшенню проникності судинної стінки та
набряку слизової оболонки бронхів.
Класифікація клінічних форм бронхіту:
• Гострий бронхіт (простий)
• Гострий обструктивний бронхіт
• Бронхіоліт
• Рецидивуючий бронхіт
• Хронічний бронхіт.
Виділяють: бронхіти первинні — при яких етіологічний фактор діє
тільки на бронхи. Вторинні бронхіти — розвиваються на фоні захворю-
вань інших органів: аномалії розвитку органів дихання, спадкові захво-
рювання (муковісцидоз).
Гострий (простий) бронхіт — це гостре запалення слизової оболон-
ки переважно вірусної або вірусно-бактеріальної природи, яке перебі-
гає без клінічних ознак бронхообструкції.
Клініка. Кашель, який на початку захворювання має сухий, нав'яз-
ливий характер. На 2-му тижні стає вологим, продуктивним та посту-
пово зникає. При огляді дітей, хворих на гострий бронхіт, не виявля-
ються симптоми інтоксикації та ознаки дихальної недостатності (за-
дишка не виражена, допоміжна мускулатура не бере участі в акті ди-
хання, ціаноз відсутній). При пальпації та перкусії зміни в легенях від-
сутні. Аускультативно вислуховується жорстке дихання. Хрипи вислу-
ховуються з обох сторін у різних відділах легень, при кашлі змінюють-
ся. На початку хвороби хрипи сухі, а згодом з'являються незвучні, воло-
гі дрібно-, середньо-, та великоміхурові хрипи відповідно діаметра вра-
жених бронхів.
Додаткові методи обстеження
Загальний аналіз крові: зміни залежать від етіології бронхіту, при
вірусній етіології спостерігається лімфоцитоз, при бактеріальній —
незначний лейкоцитоз, нейтрофільоз, зсув в лейкоцитарній формулі
вліво.
Рентгенологічне дослідження не показане, однак може бути проведе-
но з метою виключення пневмонії, стороннього тіла бронхів. Рентгено-
логічні зміни, характерні для бронхіту — посилення бронхосудинного
малюнка та згущення його в прикореневій зоні; перибронхіальна, пери-
васкулярна інфільтрація (розмитість контурів, нечіткість елементів ле-
геневого малюнка); реакція коренів легень (збільшення інтенсивності,
втрата структурності, розширення).
62
диференціальний діагноз: пневмонія (виразні ознаки інтоксикації
а ДН; аускультативні зміни при пневмонії носять локальний характер,
Т
учні та характеризуються постійністю).
дікування проводиться в амбулаторних умовах, госпіталізація пока-
зана при підозрі на ускладнення.
Дієта повноцінна, відповідно до віку дитини, збагачена вітамінами,
висококалорійна.
Етіотропне лікування: противірусні препарати (ремантадин та його
похідні: арбідол, аміксін, рібавірін; афлубін; інтерферони та їх індуктори
(інтерферон людський лейкоцитарний, реаферон, віферон).
Покази до призначення антибіотиків при гострому бронхіті: діти
перших 6-ти місяців життя; важкий перебіг бронхіту; наявність обтя-
женого преморбідного фону (пологова травма, недоношеність, гіпо-
трофія, рахіт); наявність активних хронічних вогнищ інфекцій (отит);
підозра на нашарування бактеріальної інфекції. Застосовують амінопе-
ніціліни, цефалоспорини II покоління, макроліди.
Патогенетичне лікування включає відхаркувальні та муколітичні
препарати синтетичного та рослинного походження (проспан, флюді-
тек, гербіон, геделікс N-ацетилцистеїн, бромгексин, лазолван, мукалтін,
амброгексал). Вібраційний масаж разом з постуральним дренажем —
ефективний при продуктивному кашлі.
Гострий обструктивний бронхіт (ГОБ) — запальний процес в сли-
зовій оболонці бронхів, який перебігає з синдромом бронхіальної об-
струкції внаслідок набряку, гіперсекреції, бронхоспазму. Частіше хворі-
ють діти перших 3 років життя, які мають анатомо-фізіологічні особли-
вості бронхіального дерева (значна васкуляризація, розповсюдженість
мілких бронхів, фізіологічна вузькість бронхів).
В етіології ГОБ переважно відіграє роль парагрипозна інфекція та
PC — інфекція.
Патогенез. У формуванні гострого обструктивного бронхіту відіграє
роль гіперсекреція, набряк з потовщенням стінки бронхів, скорочення
бронхіальних м'язів.
Діагностичні критерії:
• початок захворювання проявляється симптомами ГРВІ;
• ознаки бронхіальної обструкції з'являються на 3-5 добу захворю-
вання;
• задишка (експіраторна);
• шумне свистяче подовжене дихання (wheezing);
• задишка супроводжується участю допоміжних м'язів: втяжіння
міжреберних проміжків, надключичних ямок, роздування крил
носа;
• дистанційні хрипи;
• кашель сухий, нападоподібний, довго триває, наприкінці першого
63
тижня переходить у вологий;
• посилюється блідість шкіри, ціаноз носогубного трикутника;
• емфізематозне здуття грудної клітки;
• перкуторно визначається коробковий відтінок перкуторного то-
ну над легенями;
• аускультативно — сухі свистячі та дифузні різнокаліберні вологі
хрипи на фоні жорсткого або послабленого дихання.
Загальний аналіз крові — зміни такі ж, як при простому бронхіті.
Рентгенологічні ознаки ГОБ:
• підвищення прозорості легеневих шляхів зі збідненням легенево-
го малюнка по периферії,
• розширення кореня легень,
• низьке стояння куполів діафрагми,
• горизонтальне розташування ребер.
Диференціальна діагностика: вогнищева пневмонія, стороннє тіло
дихальних шляхів, бронхіальна астма, муковісцидоз, застійна серцева
недостатність, вроджені вади розвитку бронхо-легеневої системи.
Лікування: основні принципи лікування гострого обструктивного
бронхіту такі ж як гострого простого бронхіту. Разом з тим, діти з тяж-
ким перебігом бронхообструктивного синдрому потребують обов'яз-
кової госпіталізації. За тяжкого перебігу БОС необхідне проведення
оксигенотерапії.
• Бронхолітична терапія:
• інгаляційні (32-агоністи короткої (швидкої) дії через небулайзер
або спейсер (сальбутамол);
• якщо не має поліпшення протягом 1 години — використовува-
ти М-холінолітики або комбіновані препарати. М-холінолити-
ки: іпратропіуму бромід (атровент — 5-20 крапель до 3-4 разів на
день). Комбінований препарат: іпратропіуму бромід + сальбута-
мол (беродуал) — 0,5 мл до 3 разів на день;
• Еуфілін — препарат резерву, призначається у випадку неефектив-
ності |32-агоністів короткої дії — в/в крапельно у добовій дозі до
4-6 мг/кг.
• Застосування інгаляційних глюкокортикостероїдів;
• За тяжкого перебігу БОС — системні глюкокортикоіди (дексаме-
тазон із розрахунку 1-1,2 мг/кг/добу або преднізолон із розрахун-
ку 2-4 мг/кг/добу).
Бронхіоліт — це гостре генералізоване обструктивне захворюван-
ня дистальних відділів дихальних шляхів. Найбільш тяжкий клінічний
варіант обструктивного бронхіту, частіше хворіють діти у віці 2-6 міся-
ців життя.
Етіологія. Переважає РС — вірус (етіологічний чинник у 60-85% ді-
64
Амоксиклав Амоксицилін + Клавуланова кислота
і®
і
ТАБЛЕТКИ,
ДИТЯЧА Ф О Р М А
у Щ О ДИСПЕРГУЮТЬСЯ
Амоксиклав* Амоксиклав
250 мг/62,5 МГ Й і и » / л д » -
в 5 мл
ТАБЛЕТКИ, ВКРИТІ
ДЛЯ В / В І Н ' Є К Ц І Й
ПЛІВКОВОЮ О Б О Л О Н К О Ю
Амоксиклав* 2х
875 мг/125 мг Амоксиклав® 9Мш/»ож
Амоксиклав* 2х
00мг/125мг
Амоксиклав" імонг/імиг
Амоксиклав - комбінація амоксициліну, пеніцилінового антибіотика з широким спектром антибактеріальної активності, і клавулановоі
кислоти, | к а захищає амоксицилін від руйнування бета-л«актамазами мікроорганізмів.
Обидва компоненти добре розподіляються у рідинах і тксанинах організму (легені, ексудат середнього вуха, секрет верхньощелепних
синусів, фкрет носових пазух, плевральна та перитонесальна рідина, передміхурова залоза, мигдалики, мокротиння, бронхіальний
секрет, печінка, жовчний міхур, матка, яєчники, синовіалььна рідина).
Показання: лікування бактеріальних інфекцій: ЛОР-оргшнів, у т.ч. рецидивуючі тонзиліти, синусити, середні отити, дихальних шляхів
(бронхіт, пневмонія), сечовидільної системи, у т.ч. ЦИСТИТИ1, уретрити, пієлонефрити, шкіри та м'яких тканин, у т.ч. запалення підшкірної
клітковини, укуси тварин, кісток і суглобів, у т.ч. остеомієліїти, жіночих статевих органів (септичний аборт, післяпологовий сепсис, сепсис
тазових органів), абдомінальні інфекції та післяопераційні інтраабдомінальні ускладнення, в тому числі інтраабдомінальний сепсис,
одонтогенні інфекції, у т.ч. дентоальвеолярні абсцеси.
Побічні реакції: діарея, нудота, блювання, кандидоз та іниші.
Повний перелік можливих побічних реакцій дивись в інстррукцн для медичного застування препарату.
— Інформація для професійної діяльності медичних працівників. З а більш детальною інформацією

о ввертайтеся до інструкції з медичного застосування прэепарату. Ви можете повідомити про побічні реакції
З" Л| корського засобу представника заявника Сандоз дд.д., Словенія або надати інформацію за адресою/
с_ 'елефоном представництва/
5 Наковка може також містити інформацію нанесену аирифтом Брайля.
^ Представництво Сандоз д.д. в Україні: вул. Амосова, 112, Київ, 0 3 6 8 0 . 5 А М О О Х .
" е ДЛЯ продажу. Відпускається за рецептом. Здорові рішення
~ АМОКСИКЛАВ РП М О З України ІІА/7064/01/01, УА//7064/01/02, ІІА/3011/04/02, иА/3011/04/01.
Суспензія 50 мг/5 мл — 50 мл
Суспензія 100 мг/5 мл - 50 кіл
Таблетки 100 мг №10
Таблетки 200 мг №10 Ін'єкції в ж е в м и н у л і
Скорочена інструкція для медичного застосування препарату ЦЕФ0Д0КС
^ж^тшш^тттшшш^щшт
фолікуліт, пароніхія, карбункули і виразки)Г
І -л2п0і0чі м
»V иа.?,;„,!!СфРНГ"| ш МГ ДвІЧІ надоб*; Сиистит) -100 мг діічі на добу н іЛеУиії ш . і п и И е р і а п ь н ї ™°™І -ІОО'Жмг
РОТІ, псовдоивмбрвнон іий "Т «"">«"»"• диспепсія. су.ість , роті ,«.„"апеГ™.аїї.а™™!,. "Р«<>™. Р""іт. свистяче диханн"
< МЕПАКОМ
Сприяємо здоров'ю
т ей 3 бронхіолітом), вірус парагрипу.
• значне порушення загального стану, наявні симптоми риніту, на-
зофарингіту, катаральні симптоми.
• Температура тіла частіше нормальна, іноді субфебрильна, дуже
рідко гіпертермія.
• Виражена дихальна недостатність: задишка експіраторного харак-
теру, участь в акті дихання допоміжної мускулатури, роздуван-
ня крил носа, участь міжреберних проміжків, ціаноз носогубно-
го трикутника.
• Ознаки порушення бронхіальної прохідності (розширений пере-
дньозадній розмір грудної клітки, горизонтальне розташування
ребер, опущення діафрагми).
• При перкусії відмічається коробковий звук.
• При аускультації вислуховується жорстке дихання, видих подов-
жений, вологі малозвучні дрібнопухирцеві хрипи, на видосі сухі,
свистячі хрипи.
• Відмічається реакція органів і систем організму:
• кардіоваскулярний синдром (тахікардія та приглушеність тонів
серця);
• гіпоксичні зміни в ЦНС;
• печінка та селезінка можуть виступати на декілька см з-під краю
реберної дуги внаслідок зміщення діафрагми вниз переповненим
повітрям легень.
Загальний аналіз крові: кількість лейкоцитів змінюється від 5 до
15х109/л, можливі зміни лейкоцитарної формули.
Рентгенологічні ознаки: на рентгенограмі грудної клітки спостеріга-
ється посилення судинного малюнку, підвищення прозорості легень,
перибронхіальна інфільтрація.
Диференціальна діагностика: вогнищева пневмонія, стороннє ті-
ло дихальних шляхів, муковісцидоз, застійна серцева недостатність,
вроджені вади розвитку бронхо-легеневої системи.
Лікування. Противірусні препарати на початку захворювання (ар-
бідол, інтерферони). Оксигенотерапія зволоженим киснем (40%), кожні
2 години, або 2-3 рази на добу, залежно від стану дитини. Санація верх-
ніх дихальних шляхів (електровідсмоктувач, дренажі: постуральний, ві-
браційний).
Антибактеріальні препарати: цефалоспорини, напівсинтетичні пені-
циліни (амоксицилін, аугментин, амоксиклав).
Муколітичні та відхаркувальні препарати синтетичного та рослин-
ного походження: амбробене, лазолван, трайфед.
Введення рідини з метою дезінтоксикації, нормалізації кислот-
65
но-лужного стану крові. Кардіотонічні препарати за наявності вира>ке
ної тахікардії (строфантин, корглікон). Глюкокортикоїди при виражену
дихальній недостатності (преднізалон, гідрокортизон). Вібраційний ма '
саж. Масаж грудної клітки.
Рецидивуючий бронхіт — захворювання з повторними епізодами
гострого простого бронхіту 3 і більше разів на рік протягом 1-2 років
при П О Д О В Ж Є Н О С Т І К Л І Н І Ч Н И Х проявів бронхіту не менше 2 - Х Т И Ж Н І В , д д я
якого характерна відсутність ознак пневмосклерозу та клінічних про-
явів обструкції.
Етіологія. Гострі респіраторні захворювання вірусної етіології (грип
парагрип, аденовірус, респіраторно-сенцитіальна інфекція). Бактеріаль-
на етіологія (Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, стреп-
токок гр. В, Staphylococcus aureus. Мікоплазмена етіологія (Mycoplasma
pneumoniae). Асоціації (вірусно-бактеріальна флора).
Фази перебігу рецидивуючого бронхіту: загострення; ремісія.
Сезонний характер: восени, ранньою весною, рідше зимою та відсут-
ні літом.
Для періоду загострення захворювання характерні:
• тривалий перебіг загострення (подовженість до 2-3 тижнів і біль-
ше);
• початок рецидиву перебігає як ГРВІ: помірне підвищення темпе-
ратури тіла, частіше — протягом 2-4 днів; нежить, головний біль,
хрипуватість голосу;
• тривалий (3-4 тижні) кашель, який домінує в клінічній картині і
має самий різноманітний характер (сухий, частіше вологий, гру-
бий). Харкотиння має слизистий або слизисто-гнійний характер;
• загальний стан дитини порушений мало;
• ознаки дихальної недостатності відсутні;
• перкуторний тон над легенями не змінений;
• аускультативно вислуховується жорстке дихання, відмічаються
сухі або вологі малозвучні середньо- та великопухирчасті хрипи.
Хрипи розсіяні, міняються за характером і локалізацією.
Період ремісії: змін не виявляють.
В периферичній крові в період загострення нерідко відмічаються
гіпохромна анемія; лейкопенія чи незначний лейкоцитоз — не вище
15x109/л; зрідка збільшення ШОЕ (до 20-30 мм/год.); в період ремісії
зміни в периферичній крові відсутні;
Рентгенограма грудної клітки: посилення легеневого малюнку; роз-
ширення коренів легень, яке зберігається навіть у період ремісії.
Лікування. На стаціонарно-поліклінічному етапі в період загострен-
ня призначають етіотропну терапію загострень РБ з урахуванням виду
можливого збудника. В перші дні хвороби призначають противірусні
66
ати (інтерферон, лаферон, гропринозин). Єдиним чітким пока-
п
Репризначення антибіотиків є активний бактеріальний процес (ф е-
о
на температура
боИЛЬНа ^ тіла більше
и
3-хчднів, зміни в аналізі крові, які вка-
ТЬ на активнии запальнии процес).
Муколітичні та відхаркувальні препарати (лазолван, бромгексин,
а ц е т и т и ц и с т е ї н , проспан, гербіон, к о р і н ь алтею).
І м у н о к о р е к т о р и (імунал, рібомуніл, бронхомунал, Ш 5 - 1 9 ) .
В і б р а ц і й н и й масаж та постуральний дренаж.
Д и с п а н с е р і з а ц і я . На етапах реабілітації застосовують методи загор-
т о в у в а н н я , лікувальну дихальну гімнастику, кінезотерапію, лікування
в місцевих пульмонологічних санаторіях та на південному узбережжі
Криму. Дитина може бути знята з диспансерного обліку за умови від-
с у т н о с т і рецидивів захворювання протягом 2-х років.
Тести
1. Хворий 2 років скаржиться на сухий приступоподібний кашель, задишку
змішаного характеру, підвищення температури до 38°С. Перкуторно над ле-
генями коробковий звук, аускультативно — жорстке дихання, сухі свистячі
та вологі середньопухирцеві хрипи. В гемограмі — помірна лейкопенія. Ваш
діагноз?
A. Бронхіоліт
B. Гострий бронхіт
C. Рецидивуючий бронхіт
Б. 'Обструктивний бронхіт
Е. Бронхіальна астма
2. Дитині 4 місяці. Захворіла гостро із підвищення температури до 37,8°С, по-
кашлювання. На 3 день кашель посилився, приєдналася задишка, перкутор-
но над легенями тимпанічний звук, аускультативно з обох сторін велика кіль-
кість дрібноміхурцевих вологих хрипів на видиху. Ваш попередній діагноз?
A.* ГРВІ, гострий бронхіоліт.
B. ГРВІ, бронхопневмонія.
C. ГРВІ, гострий бронхіт.
О. ГРВІ, обструктивний бронхіт.
Е. ГРВІ, вогнищева пневмонія.
3. У дитини 1,5 років спостерігається частий, нав'язливий кашель. Хворіє ГР-
ВІ 5 діб. В анамнезі — алергічний діатез. Об'єктивно: дихання часте, з подов-
женим видихом, дистанційні хрипи. В легенях перкуторно легеневий звук з
коробковим відтінком, жорстке дихання, сухі свистячі та різнокаліберні во-
логі хрипи над усією поверхнею. На Ио-грамі ОГК: підвищення прозорості
легеневої тканини з посиленням судинного малюнку. Який найбільш ймовір-
ний діагноз у даної дитини?
A. 'Обструктивний бронхіт
C. Приступ бронхіальної астми
О. Гостра пневмонія
67
Е. Рецидивуючий бронхіт.
4. Дитині 4 роки, хворіє 3 добу. Кашляє, 1 — 37,7°С. Дихання: 25 за хв. На»
легенями ясний легеневий звук. Аускультативні дані вариабельні: сухі хр^
пи, середньопухирчасті. На рентгенограмі органів грудної клітини симетрцц
не посилення легеневого малюнку. В аналізі крові: Ер — 4,5х1012 г/л; НЬ
124 г/л; л — 4,2х109 г/л; Е — 2%; П — 3%; С — 40%; Л — 50%; М — 5%; ШЗЕ^
8 мм/г. Який дігноз?
A. Бронхіоліт
B. Пневмонія
C. Гострий обструктивний бронхіт
0. "Гострий (простий) бронхіт
Е. Бронхіальна астма
5. У хлопчика 6 років вологий кашель, температура 37,2°С. Хворіє 3-у добу.
Перкуторно над легенями ясний легеневий звук, аускультативно — жорстке
дихання, розсіяні сухі і середньо міхурцеві вологі хрипи. Задишка відсутня. В
анамнезі протягом року чотири рази повторялися такі ж захворювання з по-
довженістю більше 2-х тижнів. Поставте попередній діагноз.
A. Гострий бронхіт
B. 'Рецидивуючий бронхіт, загострення
C. Гострий обструктивний бронхіт
Б. Хронічний бронхіт, загострення
Е. Бронхіоліт
Задачі
№1. Дитина 5 місяців життя хворіє другу добу: підвищилася температура тіла
до 38°С, потім з'явився спастичний кашель. Наступного дня стан дитини по-
гіршився, кашель посилився, з'явилась задишка із утрудненим, свистячим ви-
дихом. Дівчинка народилася від першої вагітності, пологи — фізіологічні. Ма-
са тіла при народженні 3200 г, зріст 50 см. Закричала відразу, в першу добу при-
кладена до грудей, виписана з пологового будинку на 3 добу. З першого місяця
життя знаходиться на змішаному вигодовуванні, з 1,5 місяців — на штучному.
З цього часу недостатньо прибавляла в масі тіла. У матері — харчова і меди-
каментозна алергія, батько практично здоровий. У віці 3-х місяців перенесла
ГРВІ, яка перебігала з субфебрильною лихоманкою, серозними виділеннями
з носа. Лікування було симптоматичне. При огляді стан важкий, дитина від-
мовляється від їди, спостерігається участь допоміжної мускулатури в акті ди-
хання, периоральний ціаноз. ЧД 80/хв. Перкуторно над легенями визначаєть-
ся коробковий відтінок. Аускультативно: багато дрібноміхурцевих хрипів на
вдиху і на початку видиху, сухі свистячі хрипи. Температура тіла 38,6°С. Живіт
помірно піддутий, безболісний гіри пальпації. Печінка +2 см. Випорожнення
2 рази на добу, жовті, кашкоподібної консистенції, без патологічних домішок.
Загальний аналіз крові: НЬ — 125 г/л, ер — 4,3х1012/л, л — 6,4х109/л, п — 1%,
с — 30%, е — 3%, л — 58%, м — 8%, ШОЕ — 15 мм/год.
Рентгенографія органів грудної клітини: підвищена прозорість легеневих по-
лів, особливо на периферії, низьке стояння куполів діафрагми.
1. Поставте клінічний діагноз.
2. Перерахуйте принципи лікування.
68
у хлопчика 9 років з явились ознаки гострого респіраторного захворю-
^ головний біль, помірна слабкість, сухий нав'язливий кашель, небага-
вання і 0 н и х в и д | л е н ь із Носа. Перші 2 дні хвороби була висока лихоманка, але
а т у р а зменшувалась після прийому парацетамолу. При огляді хлоп-
т
°сл
к п р а в и л ь н о ї статури, задовільної вгодованості. Шкірні покриви чисті, блі-
ЧИК
ожеві. На слизовій оболонці зіву значні катаральні зміни, ринорея. Збе-
А
[гається частий кашель з виділенням невеликої кількості нев'язкого мокро-
т и н н я світлого кольору. Пальпуються підщелепні і передньошийні лімфовуз-
— дрібні, еластичні, безболісні. При аускультації дихання жорстке, розсі-
яН і н е п о с т і й н і , двосторонні, малозвучні, поодинокі різнокаліберні (переваж-
но с е р е д н ь о міхурцеві) вологі хрипи, які після кашлю майже зникають і тоді
п е р е в а ж а ю т ь сухі розсіяні хрипи. Частота дихання 22/хв. Перкуторно — ви-
з н а ч а є т ь с я ясний легеневий звук. Тони серця ритмічні, звучні, помірна тахі-
кардія. Живіт м'який, безболісний. Печінка і селезінка не пальпуються. Дефе-
кація і сечовипускання без особливостей.
12 9
Загальний аналіз крові: НЬ — 120 г / л , ер — 3,2х10 /л, л — 8,4х10 /л, п — 2%,
с - 21%, е — 7%, л — 63%, м — 6%, б — 1%, Ш О Е — 14 м м / г о д .
2. Перерахуйте принципи лікування.
Пневмонії у дітей
Пневмонія — це гостре неспецифічне запалення легеневої тканини,
в основі якого лежить інфекційний токсикоз, дихальна недостатність,
водно-електролітні і інші метаболічні порушення з патологічними змі-
нами в усіх органах і системах дитячого організму.
Пневмонія у дітей — одне з найбільш поширених захворювань,
оскільки її розвитку сприяють анатомо-фізіологічні, гістологічні осо-
бливості органів дихання, а також недосконалість імунних механізмів
захисту дитячого організму. Пневмонія на сьогодні — серйозне захво-
рювання, своєчасне і адекватне лікування якого гарантує швидке і пов-
не одужання. Разом з тим, незважаючи на великий вибір антибіотиків,
діти й нині помирають від пневмонії, що відбувається при несвоєчасній
діагностиці і неадекватному лікуванні.
Етіологія. Пневмонії у дітей переважно мікробної етіології, зокрема,
бактеріальні; чисто вірусні пневмонії зустрічаються рідко, переважно у
період епідемій (віруси грипу, RS-віруси, віруси парагрипу).
Етіологія позалікарняної (амбулаторної) пневмонії.
У дітей перших місяців життя:
• атипові (внутрішньоклітинні) збудники — хламідії, мікоплазми,
пневмоцисти, цитомегаловіруси;
• Гр(+) бактерії — стрептококи гр. В (Strept. agal.), стафілококи (aureus);
• Гр(-) бактерії — кишкова паличка (Е. соїі), клебсієла (Klebsiella
pneumonie).
Роль пневмокока, гемофільної палички у цій віковій групі незначна.
У дітей дошкільного віку: пневмококи (Strept. pneumonie), гемофіль-
69
на паличка, стафілококи, стрептококи.
Мікоплазми, хламідії — рідко.
У дітей старшого віку: пневмококи, стрептококи (pyogenes), мікоп-
лазми, хламідії, гемофільна паличка.
Етіологія нозокоміальної (госпітальної) пневмонії.
1. Гр(-) флора (синьогнійна паличка (Pseudomonas aeruginosa), киш-
кова паличка, клебсіела, протей і ін.) — провідна роль у розвитку
нозокоміальних пневмоній.
2. Стафілококи.
3. Гемофільна паличка.
Пневмокок — дуже рідко.
Можливі грибкові, паразитарні пневмонії, але в асоціації з бактері-
альною мікрофлорою.
Патогенез. Роль вірусів: пошкодження епітелію дихальних шляхів,
зміна мукоциліарного кліренсу, пригнічення місцевих імунних механіз-
мів захисту, що полегшує розвиток бактеріальної інфекції.
Шляхи контамінації легень патогенною флорою у дітей:
1. Аспірація вмісту ротоглотки (мікроаспірація уві сні — головний
шлях у дітей раннього віку).
2. Повітряно-краплинний.
Під впливом патогенів развивається рестриктивна вентиляційна не-
достатність, наслідком якої є зниження легеневої вентиляції, гіпоксе-
мія, гіпоксія (респіраторна, циркуляторна, гемічна, цитотоксична). По-
рушення газообміну призводять до метаболічних розладів — ацидозу.
В умовах ацидозу, токсикозу і гіперкатехоламінемії розвивається вазо-
констрикція з агрегацією форменних елементів крові, а це, в свою чергу,
призводить до порушення мікроциркуляторної гемодинаміки в легене-
вій тканині, що посилює гіпоксемію і гіпоксію — розвивається дихаль-
на недостатність і дистрофія життєвоважливих органів з порушенням
багатьох біохімічних і фізіологічних процесів, функціонального стану
органів і систем.
Класифікація пневмонії
(Наказ МОЗ України № 04.01.12-8-1178 від 14.12.2009 затверджена
12-м з'їздом педіатрів України 12-14 жовтня 2010 р).
Кліні-
Сту-
ко-рент-
Локалі- пінь
Походження гено- Ускладнення AH
зація тяж-
логічна
кості
форма
Позалікарняна Вогни- Однобіч- Неускладнена І ДНІ
(амбулаторна) щева на (ліво- Ускладнена: II AH II
Нозокоміальна Сегмен- чи право- токсичні; III AH III
(госпітальна) тарна бічна; кардіореспіра- IV
торні V
70
Вентиляційна Лобарна вказати циркуляторні;
(рання, пізня) (крупоз- сегменти гнійні:
Аспіраційна на) чи част- легеневі (деструк-
Знутрішньоутроб- Інтерсти ку) ція, абсцес, плев-
на ( в р о д ж е н а ) ціальна Двобічна рит, пневмото-
Пневмонія, пов'я- (вказати ракс);
зана з н а д а н н я м сегменти позалегеневі (ос-
медичної д о п о - чи част- теомієліт, отит,
моги ку) менінгіт, пієло-
нефрит)
Індекс важкості пневмонії (РБІ)
Вік менше 6 міс + 25 Температура >39°С або < 36°С +15
більше 6 міс +15 Тахікардія +10
3-15 років + 10 Лейкоцитоз +10
Супутня патологія РН <7,35 +30
ВВС +30 Нт < 30% +10
Гіпотрофія +10 Сатурація 0 2 < 90% +10
Патологія нирок + 10 Нейротоксикоз +20
Порушення свідомості +20 Кардіо-васкулярні поруш. + 10
Задишка +20 Плевральний випіт + 10
Деструкція +20
Залишковий азот >11 ммоль/л +20
Важкість пневмонії за РБІ

Ступінь Бали Ризик летальності,% Лікування
1 <50 0,1 Амбулаторно
2 51-70 0,6 Амбулаторно
3 71-90 2,8 Госпіталізація
4 91-130 8,2 Госпіталізація
5 > 130 19,2 Госпіталізація
Клініка пневмонії.
Клініко-діагностичні критерії пневмонії у дітей (прийняті ВООЗ).
1) Температура тіла вище 38,5°протягом 3-х і більше днів.
2) Задишка за відсутності симптомів бронхіальної обструкції.
Число дихальних рухів більше 60 у дітей до 2-х міс;
більше 50 — у детей у віці 2-12 міс;
більше 40 — у дітей 1-5 років.
3) Локальні фізикальні симптоми пневмонії.
4) Асиметрія вологих хрипів.
5) Токсикоз.
Клінічні особливості вогнищевої пневмонії.
• Найчастіше зустрічається у дітей раннього віку.
• Запальні вогнища можуть локалізуватися у декількох сегментах з
одного чи з двох боків ( у дітей до 1-го року переважає двобічне
ураження).
71
• Найбільші труднощі клінічної діагностики, оскільки не визнача-
ються локальні симптоми із-за невеликих вогнищ інфільтрації.
• Виражений синдром інтоксикації, ДН, глибокий вологий кашель.
Пневмонічний статус у дітей раннього віку:
• синдром інтоксикації (лихоманка, кволість, анорексія)
• задишка без ознак бронхообструкції
• глибокий вологий кашель
• блідість шкіри, периоральний ціаноз
• Перкуторно — тимпанічний звук
• Аускультативно — жорстке дихання (або послаблене — при вогни-
щево-зливній), через 3-5 діб — вологі дрібнопухирцеві хрипи або
крепітація
• у гемограмі — лейкоцитоз, зрушення лейкоцитарної формули влі-
во, прискорена ШОЕ
• на рентгенограмі ОГК — інфільтрати 0,5-0,7-1,5-2,5 см в діаметрі.
Одужання наступає через 2-3 тижні.
Клінічні особливості сегментарної(полісегментарної) пневмонії.
• Ураження легень частіше справа — нижні сегменти (75%), при
локалізації у 2, 4, 5, 6 сегментах може розвиватися ателектаз, що
створює умови для затяжного перебігу з наступним формуванням
локального пневмосклерозу.
• При сегментарній пневмонії не наступає деструкції легеневої тка-
нини.
• Чітко виражені локальні симптоми, які визначаються над ураже-
ними сегментами при пальпації (посилення голосового тремтін-
ня), перкусії (укорочення перкуторного звуку), аускультації (посла-
блення дихання, локальні дрібнопухирцеві хрипи чи крепітація).
Клінічні особливості крупозної пневмонії.
• Розвивається у дітей дошкільного і шкільного віку, попередньо
сенсибілізованих пневмококом, стрептококом.
• Ураження цілої частки, частіше нижньої правої, часто з залучен-
ням плеври.
• Циклічний перебіг клінічних симптомів, які відповідають стадіям
морфологічних змін.
• Можливі діагностичні помилки у перші 1-2 дні, коли кашель від-
сутній, симптоми зі сторони органів дихання мінімальні, а захво-
рювання протікає під маскою інших захворювань: менінгоенцефа-
літу,апендициту, перитоніту, кишкової інфекції.
• Починаючи з 2-го дня, враховуючи масивне ураження легеневої
тканини, чітко проявляються локальні симптоми при огляді, паль-
пації, перкусії, аускультації.
Додаткові методи обстеження при пневмонії.
А. Лабораторні:
72
1 Загальний аналіз крові (лейкоцитоз, зсув лейкоцитарної формули
вліво, прискорена ШОЕ).
2 Загальний аналіз сечі.
3 Мікробіологічне дослідження харкотиння (з глибоких відділів
бронхіального дерева) у дітей старшого віку, плеврального ексуда-
ту, промивних вод бронхів (у випадку проведення відповідних об-
стежень) на флору і чутливість до антибіотиків.
4. Біохімічне дослідження сироватки крові на активність запального
процесу (С — реактивний білок, серомукоїд і ін.), печінкові про-
би, сечовина, креатинін, електроліти, коагулограма, протеїногра-
ма (вказані дослідження необхідно проводити при середньоваж-
кому і важкому перебігу пневмонії).
5. Серологічні дослідження при пневмоніях, викликаних атиповими
збудниками.
В. Інструментальні:
1. Рентгенографія ОГК («золотий» стандарт діагностики пневмо-
нії) — наявність інфільтрації легеневої тканини вогнищевого, сегмен-
тарного чи долевого характеру.
2. ЕКГ.
3. УЗД легень і органів черевної порожнини.
4. Плевральна пункція (за показами).
5. Бронхоскопія (за показами).
6. Комп'ютерна томографія (за показами).
Диференціальну діагностику проводять з простим та обструктив-
ним бронхітами, бронхіолітом, стороннім тілом бронхів.
Лікування.
Покази до госпіталізації.
• вік до 3-х років;
• ускладнений перебіг пневмонії;
• наявність ДН 2-3 ступеня, нестабільна гемодинаміка;
• діти з обтяженим преморбідним фоном;
• діти з ВВС, аномаліями розвитку бронхолегеневої системи;
• наявність супутньої хронічної патології;
• несприятливі соціально-побутові умови.
Загальні принципи лікування пневмонії.
1. Режим — ліжковий чи палатний (індивідуально, залежно від важ-
кості стану), з достатньою аерацією приміщення.
2. Харчування у відповідності з віком, легкозасвоювана, вітамінізо-
вана їжа, достатня кількість теплої рідини для пиття.
3. Медикаментозне лікування:
• етіологічне — антибіотикотерапія;
• патогенетичне;
• посиндромне;
73
• симптоматичне.
4. Інші методи лікування пневмонії.
Принципи антибіотикотерапії при пневмонії.
1). Антибіотикотерапія повинна бути етіотропною, з урахуванням
виду збудника (по походженню пневмонії, по клінічній картині, епідси-
туації, результатах мікробіологічного дослідження).
3). Вибір найбільш активного і найменш токсичного антибіотика.
4). Вибір дози, режиму і способу введення антибіотика.
5). Моніторинг побічних ефектів і ускладнень.
6). Оцінка ефективності антибіотикотерапії через 48-72 год. при не-
ускладненій пневмонії і через 36-48 год. — при ускладненій.
8). Ступеневий підхід при проведенні антибіотикотерапії.
Оскільки збудник пневмонії на початку лікування, а у більшості ви-
падків і у процесі лікування — невідомий, то стартовий антибіотик при-
значається емпірично, що означає «базується на досвіді».
Недоцільно в якості стартової АБ-терапії пневмонії призначати
оксацилін, ампіцилін, еритроміцин (так як мікрофлора на сьогоднішній
день до цих антибіотиків резистентна), гентаміцин (враховуючи етіоло-
гію домашньої пневмонії).
Тактика АБ-терапії позалікарняної пневмонії.
Для стартової емпіричної антибіотикотерапії рекомендується ви-
користовувати наступні групи антибіотиків: «захищені» пеніциліни
(амоксициліну/клавуланат, 40-60 мг/кг м.т./добу), цефалоспорини 2 по-
коління (цефуроксим аксетил, 40 мг/кг м.т./добу), сучасні макроліди
(при атиповій пневмонії — сумамед, 10 мг/кг м.т./добу, 3 дні або за ін-
шою схемою); при крупозній пневмонії — бензилпеніциліну натрієву
сіль (2-3 млн ОД на добу, 3-4 введення).
Відсутність ефекту через 48-72 год. потребує корекції АБ-терапії.
Призначаються парентерально «захищені» амінопеніциліни (амокси-
циліну/клавуланат, ЗО мг/кг м.т./добу) або цефалоспорини 2 поколін-
ня — цефуроксим, 50-100 мг/кг м.т./добу (якщо не використовували-
ся як стартові), чи цефалоспорини 3 покоління (цефотаксим, 100 мг/кг
м.т./добу) у комбінації з аміноглікозидами (амікацин, 10-15 мг/кг м.т./до-
бу), чи «захищені» цефалоспорини 3 покоління (сульбактомакс), чи це-
фалоспорини 4 покоління (цефепім, 50-100 мг/кг м.т./добу); у випадку
атипової пневмонії — напівсинтетичні сучасні макроліди (якщо не ви-
користовувалися як стартові).
Тактика АБ-терапії госпітальної пневмонії.
Стартова антибіотикотерапія: цефалоспорини 3 покоління (в т.ч. «за-
хищені» — сульбактомакс) у комбінації з аміноглікозидами 3 покоління
(амікацин), чи антисиньогнійними (тиментин, тазоцин) або цефалоспо-
рини 4 покоління. Оцінка ефективності проводиться через 36-48 год.
За відсутності ефекту — альтернативні антибіотики: цефалоспорини 4
74
окоління (якщо н е використовувалися як стартова АБ-терапія), рес-
піраторні фторхінолони 4 покоління (гатифлоксацин, 10 мг/кг м.т./до-
бу) карбапенеми (тієнам, 60-100 мг/кг м.т./добу), «захищені» антиси-
н ь о г н і й н і (тіментин, тазоцин, 200 мг/кг м.т./добу), монобактами (азтре-
онам, Ю-12 мг/кг м.т./добу); у випадку стрептококової етіології — ван-
коміцин, таргоцид.
Ступінчаста терапія є сучасним принципом антибактеріальної тера-
пії, що передбачає парентеральне введення антибіотика в перші 2-3 дні
з а х в о р ю в а н н я з переходом на пероральне застосування того самого
препарату при поліпшенні стану (наприклад, цефотаксим в/в, надалі —
цефікс ентерально), або іншого з тієї самої групи.
Тривалість АБ-терапії: 7-10 днів при неускладненій пневмонії, 10-
14 днів — при ускладненій (рідко більше — індивідуально, залежно від
важкості).
Патогенетичне лікування.
1. Оксигенотерапія при ДН 2-3 ст.
2. Детоксикаційна терапія:
• оральна регідратація — при легкому і середньому ступенях важ-
кості;
• внутрішньовенна інфузійна терапія — при важкому перебігу.
3. Муколітики непрямої дії (секретолітики, мукорегулятори і ін.) при
вологому непродуктивному кашлі.
Покази до інфузійної терапии:
• виражений токсикоз;
• ексикоз;
• порушення гемодинаміки;
• загроза ДВЗ-синдрому.
Об'єм інфузійної терапії — розраховується з урахуванням фізіоло-
гічної потреби в рідині + рідина патологічних втрат.
Інфузати: глюкозо-сольові розчини (5% розчин глюкози, фізіологіч-
ний розчин), реополіглюкін (за показами).
Посиндромне і симптоматичне лікування (за показами при важкому
стані- курантил, панангін, серцеві глікозиди, преднізолон, антиокси-
данти, жарознижувальні і ін.).
Фізіотерапевтичне лікування.
• Аерозольтерапія з муколітиками, фіз. розчином.
• Лазеротерапія на грудну клітку.
• Масаж грудної клітки (при нормальній температурі тіла).
• ЛФК, дихальна гімнастика (старші діти).
Диспансерне спостереження за дітьми, що перенесли гостру пнев-
монію, триває місяць. У період реконвалісценції — реабілітаційна те-
рапія: полівітамінний комплекс з мікроелементами; продовжувати ма-
саж грудної клітки, ЛФК.
75
Тести
1. У хворого 6-й років спостерігається тахіпное, підвищення температури ті-
ла, кволість, блідість, тахікардія, укорочення перкуторного звуку, послаблен-
ня дихання над ураженими ділянками легень, локальні вологі дрібнопухир-
цеві хрипи. Перераховані симптоми спостерігаються при:
A. 'Сегментарна пневмонія
C. Обструктивний бронхіт
Д. Крупозна пневмонія
Е. Бронхіоліт
2. Дитина 8 років поступила у лікарню з високою температурою тіла (39,8°С),
виснажливим сухим кашлем, болем у животі справа. При обстеженні — уко-
рочення перкуторного звуку справа нижче кута лопатки, послаблення дихан-
ня, крепітація, співвідношення дихання до серцевих скорочень 1:3. Назвіть
найбільш ймовірний збудник захворювання.
A. 'Превмокок
B. Стафілокок
C. Хламідії
Д. Гемофільна паличка
Е. Вірус грипу
3. Дитині 12 років поставлено діагноз двобічної пневмонії мікоплазмової еті-
ології, легкий перебіг. Який із перерахованих препаратів Ви призначите для
лікування?
A. 'Сучасні макроліди.
B. Цефалоспорини 1-го покоління.
C. Аміноглікозиди.
Д. Амінопеніциліни.
Е. Фторхінолони.
4. У пульмонологічному відділенні у хлопчика 3 років, який отримує лікуван-
ня з приводу деструктивної пневмонії, за результатами бактеріологічного об-
стеження виявлена синьогнійна паличка. Який антибіотик доцільно призна-
чити?
A. 'Цефтазидим.
B. Ципринол.
C. Метронідазол.
Д. Аугментин.
Е. Ванкоміцин.
5. У дитини 4 місяців фебрильна температура, інфільтративна тінь на рентге-
нограмі. Який стартовий антибіотик слід призначити?
A. 'Амоксициліну/клавуланат.
B. Амікацин.
C. Ципрофлоксацин.
Д. Цефтазидим.
Е. Ванкоміцин.
Ситуаційні задачі.
№1. Машиною швидкої допомоги у дитяче відділення доставлена дитина
76
5 місячного віку, м.т. 6800 г. Мама скаржиться на наявність у дитини каш-
лю утрудненого дихання, підвищення температури тіла до 38,5°С, знижен-
ня апетиту.
При огляді стан важкий, дитина в'яла. Шкіра чиста, бліда, периоральний ці-
аноз. Виражена задишка з участю допоміжних м'язів грудної клітки. ЧД 58
за 1хв. Перкуторно над всією поверхнею грудної клітки з двох сторін визна-
чається тимпанічний звук. Аускультативно — дихання жорстке, вислухову-
ється крепітація з двох сторін. Тони серця ритмічні, ЧСС 140 за 1хв. Живіт
м'який, печінка пальпується на 3 см нижче реберної дуги. Фізіологічні випо-
рожнення в нормі.
9
Загальний аналіз крові: НЬ — 80 г/л, лейкоцити — 10,8х10 /л, ШОЕ —
38 мм/год.
№2. Хлопчик 9 років хворів на гостре респіраторне захворювання. На тре-
тій день захворювання стан погіршився: температура тіла підвищилася до
38,3°С, кашель став частішим та вологим. З'явилися слабкість та пітливість,
погіршився апетит, сон.
Стан середньої важкості. Шкіра бліда, носо-губний трикутник з сіруватим
відтінком, у диханні беруть участь допоміжні м'язи. Частота дихання 28 за
1 хв. Пульс 90 ударів за 1 хв. При перкусії легеневий звук укорочений під ку-
том лівої лопатки, над іншими ділянками — тимпанічний. Аускультативно —
послаблене дихання та постійні вологі дрібнопухирцеві хрипи під кутом ло-
паткою зліва. Тони серця помірно приглушені, межі серця відповідають віко-
вій нормі. Живіт м'який, печінка виступає на 1 см з-під краю реберної дуги.
Розділ 3. Алергічні захворювання у дітей
Атопічний (алергічний) марш

Алергічні захворювання (АЗ) є надзвичайно поширеними у дитячо-
му віці: до 25% дитячого населення світу страждають від різних клініч-
них форм алергічної патології.
Поняття «атопічний або алергічний марш» означає трансформацію
різних клінічних форм АЗ протягом життя у людей, схильних до атопії.
Найбільш яскраво це простежується у дитячому віці.
Етіологія і патогенез. У розвитку АЗ певну роль відіграють внутріш-
ні (генетичні) чинники і зовнішні (фактори оточуючого середовища). У
дитини, обоє батьків якої страждають на АЗ, є 40-60% вірогідності та-
кож захворіти на будь-яке АЗ. З дією генетичних факторів пов'язуєть-
ся поняття «атопія», яке розглядається як індивідуальна або сімейна
схильність до підвищеної продукції імуноглобулінів Е (І§Е) — антитіл у
відповідь на низькі дози алергенів з розвитком типових симптомів. По-
77
няття «алергії» визначається як реакція гіперчутливості, що може запу-
скатися різними імунологічними механізмами.
В основі патогенезу атонічних захворювань лежить імунологічна ре-
акція 1-го типу (реагінова, ^ Е — залежна реакція). За таким механізмом
розвиваються анафілактичний шок, алергічний риніт, атопічний дерма-
тит, атопічна бронхіальна астма, алергічна кропив'янка.
Біологічним маркером атопії є підвищений рівень у сироватці крові
загального ^ Е , пов'язаний з дисбалансом Т-лімфоцитів-хелперів — пе-
реважанням активності Т-хелперів 2-го типу (ТЬ2), а також низький рі-
вень інтерферону-у (ІФН-у). ТЬ2 виробляють певний комплекс цитокі-
нів, серед яких ІЛ — 4, що є фактором росту В-клітин і сприяє продукції
І§Е-антитіл, і таким чином формуванню алергічних реакцій. Одним із
ключових цитокінів, що синтезуються ТЬІ, є ІФН-у. Підвищена продук-
ція ІФН-у здатна подавляти синтез ТЬ2-лімфоцитів, тому недостатній
синтез ІФН-у у ранньому віці вважається основним чинником атопії.
На сьогоднішній день атопія розглядається як системна патологія,
тобто різні клінічні форми АЗ є взаємозалежними місцевими проява-
ми одного системного процесу. Простежуються закономірності у фор-
муванні сенсибілізації (гіперчутливості) до певних груп алергенів у різ-
ні вікові періоди життя з розвитком тих чи інших АЗ.
Для дітей раннього віку стартовою алергією є харчова алергія, спри-
чинена, в першу чергу, білками коров'ячого молока, а також яєць і зла-
ків. Найчастіше на 1-му році життя формування алергічної патології
розпочинається з симптомів атопічного дерматиту. На 2-3-му році жит-
тя при збереженні харчової алергії зростає роль аероалергенів житла
(кліщових, домашнього пилу, грибкових, епідермальних алергенів до-
машніх тварин), тобто тих алергенів, з якими дитина контактує трива-
лий час. У цьому віковому періоді також часто реєструються алергіч-
ні ураження шкіри і розпочинається формування бронхіальної астми.
У віці від 4 до 7 років з розширенням контактів дитини з оточую-
чим середовищем зростає частота респіраторних проявів алергії, пов'я-
заних з побутовими алергенами, і розвивається сенсибілізація до пил-
кових алергенів (формуються полінози). На вік 5-6 років припадає пік
розвитку бронхіальної астми.
У дітей старшого віку у більшості випадків відмічається поєднання
різних клінічних форм АЗ, пов'язаних із сенсибілізацією до різних ви-
дів алергенів. При цьому зменшується рівень захворюваності на атопіч-
ний дерматит, а переважають ураження органів дихання — бронхіальна
астма і алергічний риніт. Саме у пре- і пубертатному віці спостерігаєть-
ся найвища частота діагностики алергічного риніту.
Профілактика формування і розвитку АЗ:
• первинна — попередження розвитку АЗ у здорової дитини зі
схильністю до атопії (в сім'ї з обтяженим спадковим анамнезом);
78
• вторинна — попередження розвитку хвороби і прогресування
сенсибілізації у дитини з наявністю симптомів АЗ;
• третинна — попередження наростання важкості хвороби і розвит-
ку ускладнень у пацієнтів з хронічними АЗ.
Алергічний риніт
Алергічний риніт (АР) — це хронічне ^Е-залежне запалення слизо-
вої оболонки порожнини носа, що обумовлене дією алергенів і харак-
теризується одним або кількома наступними симптомами: закладення
носа, ринорея, пароксизмальне чхання, свербіння у носі.
Це захворювання широко розповсюджене у всьому світі: серед усі-
єї кількості хворих 40% становлять діти. АР проявляється переважно у
шкільному віці і дуже рідко у перші 2 роки життя; часто поєднується з
іншими алергічними захворюваннями, зокрема, сприяє розвитку брон-
хіальної астми.
Етіологія. Етіологічними факторами АР є інгаляційні алергени: пи-
лок рослин, спори грибів (переважно пліснявих), кліщі домашнього пи-
лу, продукти життєдіяльності тарганів, епідерміс та шерсть домашніх
тварин, пір'я птахів, порівняно рідше — харчові алергени (переважно
до 2-річного віку).
Патогенез. АР відноситься до атопічних захворювань, в основі пато-
генезу яких лежить реакція гіперчутливості 1-го типу за участю ^ Е . При
потраплянні алергену в організм в імунологічній стадії синтезуються
специфічні ^Е-антитіла. При повторному надходженні алергену відбу-
вається його зв'язування зі специфічним котрий фіксується на тка-
нинних базофілах у слизовій оболонці носа, що спричиняє дегрануля-
цію цих клітин і вивільнення медіаторів (гістаміну, лейкотрієнів, про-
стагландинів, тромбоцитактивуючого фактора та ін.). Дією цих медіато-
рів обумовлені клінічні симптоми риніту. Хронічне алергічне запалення
характеризується локальною інфільтрацією слизової оболонки носа ео-
зинофілами, базофілами, лімфоцитами, опасистими клітинами.
Класифікація. Залежно від тривалості симптомів виділяють два ва-
ріанти АР:
• інтермітуючий: симптоми тривають менше 4 днів на тиждень або
протягом менш, ніж 4 тижні;
• персистуючий: симптоми тривають більше 4 днів на тиждень або
більше 4 тижнів.
За важкістю перебігу:
• легкий (нормальний сон, денна активність, відпочинок, повноцін-
не навчання у школі, симптоми не мають «виснажливого» харак-
теру);
• середньотяжкий/тяжкий (порушені сон, денна активність, відпо-
чинок, труднощі під час занять спортом, негативний вплив на нав-
79
чання, «виснажливі» симптоми — один або більше).
За етіологічним чинником:
• сезонний;
• цілорічний.
Інтермітуючий АР у більшості випадків обумовлений впливом пил-
кових алергенів, тому його часто називають полінозом (від англійсько-
го слова pollen — пилок). Але поліноз є ширшим поняттям і може про-
являтися сезонним АР і/або кон'юнктивітом, сезонною бронхіальною
астмою. Особливістю перебігу інтермітуючого АР є чітка сезонність за-
гострень у період цвітіння причинно-значущих рослин.
Персистуючий АР обумовлений дією аероалергенів житла. Якщо від-
сутня перерва у контакті з алергеном, симптоми риніту спостерігають-
ся постійно протягом року.
Клініка. Продромальні ознаки: свербіння, чхання, закладення но-
са. Типовим для дітей з АР є напіввідкритий рот, «алергічний салют»,
«алергічне сяйво», значні слизові або водянисті виділення з носа, утруд-
нене носове дихання спричинене набряком слизової оболонки. Можуть
спостерігатися свербіння повік та сльозотеча.
Діагностика. У більшості випадків достатньо анамнестичних і клі-
нічних даних — зв'язку між появою симптомів з дією зовнішніх чин-
ників; результатів риноскопічного дослідження (слизова оболонка блі-
до-сіра з блакитним відтінком, іноді — блідо-рожева або синюшна); по-
зитивних результатів шкірних проб з алергенами (прик-тестів) або при
неможливості їх виконання — визначення специфічних IgE-антитіл до
алергенів у сироватці крові. При цитологічному дослідженні виділень з
носа виявляється еозинофілія.
Додаткові дослідження: рентгенографія приносових пазух (комп'ю-
терна або МРТ-томографія), дослідження функції мерехтливого епіте-
лію слизової оболонки носа, риноманометрія, дослідження нюху, бак-
теріологічне дослідження секрету, спірографія (для виявлення прихо-
ваного бронхоспазму).
Диференційна діагностика проводиться, в першу чергу, з гострою
респіраторною вірусною інфекцією, бактеріальним синуситом, хроніч-
ним гіпертрофічним ринітом, вазомоторним ринітом.
Лікування. Сучасне лікування АР включає: освіту пацієнтів, елімі-
націю алергенів, фармакотерапію й імунотерапію (специфічну алерго-
вакцинацію). Основний принцип медикаментозної терапії АР — сту-
пеневий підхід до призначення препаратів залежно від важкості хво-
роби. З цією метою використовуються (наводяться не в порядку пере-
ваги): неседативні Hj-антигістамінні препарати пероральні (лоратадин,
цетиризин, дезлоратадин, фексофенадин) та ендоназальні (азеластин),
кромони (оптикром), топічні кортикостероїди (флутиказона пропіонат,
мометазона фуроат), антагоністи лейкотрієнових рецепторів (монте-
80
ст) При ринореї — іпратропіум бромід, при блокаді носового ди-
Д К
У __ деконгестанти або пероральні кортикостероїди коротким кур-
хаНН
д^ісцеві судинозвужувальні препарати не рекомендуються дітям
С
° 12 років і застосовуються у випадках крайньої необхідності (не дов-
3-5 днів), протипоказані дітям раннього віку. Основним патогене-
^чним методом лікування є алергоспецифічна імунотерапія, яку про-
водить лікар-алерголог.
Тести
\ Який із перерахованих симптомів не вказує на алергічний риніт:
A. Гнійні виділення з носа*
B. В о д я н и с т і в и д і л е н н я з н о с а
C. Закладення н о с а
О. С в е р б і н н я у н о с і
Е. П а р о к с и з м а л ь н е ч х а н н я
2. Який оптимальний метод комплексної терапії алергічного риніту у дітей:
A. Індивідуально підібрана гіпоалергенна дієта
B. Безперервна терапія глюкокортикоїдами місцевої дії
C. Тривале лікування антигістамінними препаратами*
Б. Пульс — терапія глюкокортикоїдами
Е. Короткі курси (до 7 днів) мембраностабілізаторів
3. Дівчинка 13 років звернулася до лікаря у листопаді. З анамнезу відомо, що
протягом останніх 3-х років у період з квітня по серпень спостерігаються
симптоми риніту і кон'юнктивіту. У даний час дитина здорова. Які обстежен-
ня необхідно призначити для встановлення клінічного діагнозу:
A. Визначення загального ^ Е в сироватці крові
B. Шкірні тести з алергенами*
C. Риноскопію
О. Рентгенографію приносових пазух
Е. Бактеріологічне дослідження носового секрету
4. Яка із перерахованих ознак є нехарактерною для алергічного риніту:
A. Неефективність лікування місцевими кортикостероїдами*
B. Водянисті і слизові виділення з носа
C. Підвищена кількість еозинофілів у виділеннях з носа
О. Відсутня лихоманка
Е. Сезонні загострення
5. Назвіть найбільш поширену побічну дію Н^гістаміноблокаторів 1-го по-
коління:
A. Головний біль
B.Запаморочення
C. Роздратованість
О. Дисфагія
Е. Сонливість*
Задачі
N»1. Хлопчика 8 років протягом останнього року турбує утруднене носове
дихання, значні виділення з носа, що супроводжуються свербінням і чхан-
81
ням, переважно вранці. Сезонної залежності не спостерігається. Зі слів ма
ми став дратівливим, швидко стомлюється. Дані анамнезу: з 3-х років — Час
ті ГРВІ, ринофарингіти. У бабусі по материнській лінії — бронхіальна аст-
ма. Дані риноскопії: слизова оболонка носових раковин гіпертрофована, на-
брякла, блідо-рожева з блакитним відтінком. Значний серозний транссу-
дат. Дані лабораторного дослідження: ЗАК: ер. 3,9х1012/л, Hb 110 г/л, КП 0,9
лейк. 4,9x109/л, еоз. 10%, базоф. 0%, п/я 4%, с/я 40%, лімф. 39%, мон. 7%, ІДОЕ
6 мм/год. Рівень загального IgE в сироватці крові 355 МО/мл.
1. Поставити діагноз.
2. Призначити лікування.
№2. Дівчинка 13 років скаржиться на утруднене носове дихання, відчуття за-
кладання носа, що супроводжується свербінням, сльозотечею, почервонін-
ням очей, що турбують протягом останніх двох років у весняний період. Стан
погіршується під час прогулянок у суху вітряну погоду. Під час останнього
загострення зверталася до лікаря, був встановлений діагноз гострого респі-
раторного захворювання, але призначене лікування не дало ефекту. Дані ана-
мнезу: у ранньому віці були незначні прояви харчової алергії у вигляді дер-
матиту, хворіла ГРВІ, обструктивним бронхітом. Спадковий анамнез: у мате-
рі — медикаментозна алергія. На момент огляду носове дихання вільне. З бо-
ку внутрішніх органів змін не виявлено. Шкірні прик-тести різко позитивні з
алергенами пилку вільхи і берези.
Кропив'янка і набряк Квінке
Кропив'янка (від лат. Urtica — кропива) — це назва групи захворю-
вань, які відрізняються за механізмами розвитку, але характеризують-
ся основним клінічним симптомом — появою на шкірі пухирців (урти-
карій), досить чітко оконтурованих, розміром від кількох міліметрів до
кількох сантиметрів.
Близько 20% населення страждають на кропив'янку, викликану різ-
номанітними причинами, хоча б один раз у житті. Труднощі у діагности-
ці і лікуванні кропив'янки пов'язані з поліетіологічністю захворювання.
Етіологія. Гостра кропив'янка найчастіше викликається медикамен-
тами, харчовими продуктами, інфекційними агентами, укусами комах.
Хронічна кропив'янка частіше пов'язана з різноманітною патологією
внутрішніх органів. Окремо розглядаються види кропив'янки, спричи-
нені фізичним навантаженням, дією фізичних факторів (стискання, ві-
брація, сонячне опромінення, тепло, холод).
Патогенез. Незалежно від причин, які викликають кропив'янку, ос-
новним патогенетичним механізмом захворювання є вивільнення ме-
діаторів при дегрануляції опасистих клітин і базофілів крові, під впли-
вом яких розвивається вазодилятація, підвищується проникність пост-
капілярних венул з утворенням еритематозних пухирців, виникає свер-
біння. Імунологічно обумовлена кропив'янка (алергічна) може розвива-
Я2
я за участю І-ІІІ типів імунологічних реакцій (у дітей у більшості ви-
адків спостерігається реагіновий механізм за участю ^Е).
К л а с и ф і к а ц і я . За перебігом кропив'янку поділяють на гостру (симп-
т о м и т р и в а ю т ь до 6 тижнів) і хронічну (більше 6 тижнів).
Клініка. При гострій алергічній кропив'янці клінічні симптоми роз-
в и в а ю т ь с я швидко (протягом півгодини після потрапляння в організм
алергену)- З'являються численні уртикарії різних розмірів, частіше блі-
до-рожевого або червоного кольору, оточені по контуру еритемою, яка
з н и к а є при натисканні. Елементи кропив'янки можуть зливатися і по-
ширюватися на всю поверхню тіла, утворюючи висип незвичайної фор-
ми, що нагадує гірлянди. Такий висип, як правило, супроводжується ін-
т е н с и в н и м свербінням. Крім місцевих симптомів можуть спостерігати-
ся симптоми загального характеру: нездужання, підвищення темпера-
тури тіла, головний біль і біль у животі, артралгії, іноді блювання і рідкі
випорожнення. Елементи кропив'янки мають зворотній характер, зни-
кають безслідно через кілька годин.
Хронічна кропив'янка проявляється невеликими висипами на шкі-
рі плямисто-папульозного характеру, менш вираженими у порівнянні
з гострою кропив'янкою ексудацією і свербінням. Епізоди загострення
виникають після ремісії різної тривалості, захворювання спостерігаєть-
ся протягом місяців і років.
Ангіоневротичний набряк (набряк Квінке) вважається одним із
варіантів кропив'янки. Патологічний процес поширюється глибше на
шкіру і підшкірну основу. Клінічно проявляється асиметричним обме-
женим набряком шкіри щільно-еластичної консистенції будь-якої ді-
лянки тіла. Шкіра на місці набряку незмінена, при натискуванні ямки
не залишається. Турбує відчуття печіння і дискомфорт, свербіння не ви-
ражений. Небезпечним є набряк Квінке в ділянці гортані, що може при-
звести до асфіксії.
Діагностика. Має значення ретельно зібраний алергоанамнез (доз-
воляє встановити або запідозрити причину захворювання); типові клі-
нічні симптоми (уртикарії, свербіння). Обов'язковими лабораторними
дослідженнями є: клінічний аналіз крові, загальний аналіз сечі, біохі-
мічні показники крові (загальний білок, білірубін, АлАТ, АсАТ, глюко-
за, креатинін, сечовина), копрограма. Такого обсягу обстежень достат-
ньо для хворих з алергічною, контактною, вібраційною, температурною
формами кропив'янки.
При ідіопатичній кропив'янці, невідомій причині хронічної кро-
пив'янки рекомендуються додатково ревматологічні проби, бактері-
ологічні і вірусологічні дослідження, виявлення паразитів, найпрості-
ших, УЗ-дослідження внутрішніх органів, ендоскопія, ЕКГ.
Алергологічне обстеження включає: шкірні прик-тести з атопічни-
ми алергенами та внутрішньошкірні тести з інфекційними алергенами
83
(у період ремісії, після відміни антигістамінних засобів та глюкокортц-
костероїдів), за необхідності можуть визначатися загальний і специфіч_
ні ^ Е у сироватці крові. Для диференційної діагностики різних варіан-
тів кропив'янки проводяться спеціальні тести (холодовий, тепловий, з
вібраційним стимулом, виконанням фізичних навантажень та ін).
Диференціальна діагностика. Диференціації вимагають різні варі-
анти кропив'янки, алергічний набряк і спадковий ангіоневротичний на-
бряк; у випадку хронічної кропив'янки слід виключити системні захво-
рювання сполучної тканини, інфекційний мононуклеоз, паразитарні ін-
вазії, гепатит А В, С, уртикарний васкуліт.
Лікування. В першу чергу необхідно припинити поступлення алер-
гену в організм (відміна лікарського препарату, строга гіпоалергенна ді-
єта). Призначаються седативні Н^гістаміноблокатори (супрастин, та-
вегіл) парентерально у перші 1-2 дні з переходом на пероральний при-
йом препаратів нового покоління у вікових дозах (лоратадин, цетири-
зин, дезлоратадин); ентеросорбенти (ентеросгель, силікс). При неефек-
тивності або у випадку тяжкої кропив'янки відразу застосовуються глю-
кокортикостероїди парентерально у дозі за преднізолоном 1-5 мг/кг. За
показами проводиться дезінтоксикаційна терапія. Надалі признача-
ються препарати зі стабілізуючою дією на мембрани базофілів (кетоті-
фен) протягом 3 місяців.
У випадку хронічної кропив'янки необхідне лікування супутньої па-
тології.
Тести
1. Який елемент висипу на шкірі характерний для гострої кропив'янки:
A. Папула
B. Вузол
C. Виразка
Д. Петехія
Е. Пухирець*
2. У дівчинки 4-х місяців через 15 хвилин після другого щеплення вакциною
АКДП з'явилися симптоми набряку Квінке. Який із перерахованих препара-
тів необхідний для надання невідкладної допомоги:
A. Лоратадин
B. Преднізолон*
C. Гепарин
Д. Папаверин
Е. Лазикс
3. У хлопчика 5 років після прогулянки в саду мама помітила виражену при-
пухлість лівої кисті. Хлопчик скаржиться на відчуття печіння в місці набряку,
шкіра кисті незмінена. Який діагноз найбільш вірогідний у даному випадку:
A. Васкуліт
B. Атопічний дерматит
C. Екзема
84
д . Н а б р я к Квінке*
£ ревматоїдний артрит
4 Дитині 12 років перед ендоскопічним дослідженням верхніх відділів трав-
ного каналу проведено зрошування слизової ротоглотки 5%-им розчином лі-
д о к а ї н у . Через 10 хвилин на шкірі обличчя, шиї з'явилась плямиста та уртикар-
на висипка, утруднене дихання. Яку допомогу необхідно надати в першу чергу?
A. Внутрішньом'язево ввести тавегіл
B. Д о в е н н о в в е с т и р о з ч и н е у ф і л і н у
C. Д о в е н н о в в е с т и р о з ч и н к а л ь ц і ю х л о р и д у
V. Д о в е н н о ввести преднізолон4
Е. Провести інтубацію
5. У дівчинки 8 років, яка лікувалася з приводу загострення хронічного тон-
зиліту, після прийому аугментину на шкірі обличчя, тулуба, стегон раптово
з'явилися численні висипи у вигляді папул і пухирців різних розмірів, інтен-
сивний свербіння, болі у суглобах. Під час розмови з матір'ю з'ясувалося, що
у дитини в анамнезі була алергічна реакція на пеніцилін. Поставте клінічний
діагноз:
A. Синдром Лайєлла
B. Контактна кропив'янка
C. Атопічний дерматит
А- К і р
Е. Гостра кропив'янка*
Задачі
№1. У дівчинки 5 років при поступленні в лікарню спостерігаються біль у жи-
воті; уртикарні сверблячі висипання на обличчі, тулубі, кистях рук і гоміл-
ках, які зникають при натисканні; припухлість губ, обмежений набряк повік
лівого ока. Шкіра в області набряку не змінена, щільна на дотик. Температу-
ра тіла 37,5°С. Зі слів мами, висипи і припухлість губ з'явилися раптово, че-
рез 15-20 хвилин після вживання полуниці. З анамнезу: з 3-х місяців на штуч-
ному вигодовуванні, з 2-х років спостерігалися періодичні висипи на шкірі,
лікувалася з приводу алергічного дерматиту, дієти мама не дотримувалася. В
приймальному відділенні оглянута хірургом — хірургічна патологія виклю-
чена. В загальному аналізі крові — еозинофілія.
№2. Хлопчик віком 1 рік 2 місяці поступив у дитяче відділення зі скаргами на
підвищену температуру тіла, висип на шкірі, інтенсивний свербіння, нежить,
кашель. З анамнезу: хлопчик хворіє протягом двох днів гострим респіратор-
ним захворюванням, мама лікувала самостійно: давала аскорбінову кисло-
ту, сироп від кашлю, нурофен 2 рази на день, після чого з'явилися висипи на
шкірі, свербіння. Об'єктивно: загальний стан середньої важкості, температу-
ра тіла 37,8°С, дитина збуджена, плаче. На шкірі обличчя, живота, кистях рук,
стегнах — численні пухирцеві елементи блідо-рожевого кольору, оточені по
контуру еритемою, розміром до 1 см, які місцями зливаються.
85
Атопічний д е р м а т и т
Атопічний дерматит (АД) — це генетично детерміноване хроніч-
не запальне імунологічне захворювання шкіри, що характеризується
свербінням, рецидивуючим стадійним перебігом з відповідними кліні-
ко-морфологічними особливостями залежно від віку; у типових випад-
ках починається в ранньому віці, частіше — на основі ^ Е залежних ме-
ханізмів. АД має низку синонімів: пруриго Беньє, алергодерматоз, алер-
гійний дерматит, нейродерміт, атопічна екзема, дитяча екзема, консти-
туційна екзема та ін.
Етіологія. Патогенез. Більшість фахівців відносить АД до мульти-
факторних захворювань з обтяженою полігенною спадковістю до ато-
пії. Захворювання зазвичай виникає у дитячому віці. Основною патоге-
нетичною ланкою його є ІдЕ опосередкований механізм, який індуку-
ють ТЬ2-лімфоцити. Серед екзогенних чинників АД найбільше значен-
ня мають харчові, побутові, особливо кліщі ОегшаІорЬа§оісІе5, пилко-
ві, епідермальні, грибкові, бактеріальні алергени (АГ), фізичні та хімічні
подразники, стресові ситуації.
Певну роль у розвитку АД відіграють інфекція, емоційні чинники,
зміни взаємовідношення холінергічної та симпато-адреналової систем,
стабільність цитоплазматичних мембран, зумовлена станом вільнора-
дикального окислення ліпідів, активація метаболізму арахідонової кис-
лоти з підвищенням синтезу лейкотрієнів і простагландинів. Отже, клі-
нічна маніфестація АД є результатом взаємодії генетичних, несприят-
ливих екологічних, пери- та постнатальних чинників, порушень імунної
системи тощо. З віком значення харчових АГ знижується і вони посту-
паються місцем побутовим, грибковим, бактеріальним, вірусним і хі-
мічним. Поступово ураження шкіри набуває самостійного хро-нічного
перебігу з певною незалежністю від раніше вагомих харчових АГ і змі-
ною патогенетичних механізмів.
Клініка. Залежно від віку та клінічних проявів розрізняють три клі-
нічні форми АД у дітей: малюкова ( від 2-3 міс. До 3 років), дитяча
(3-12 років), підліткова (12-18 років).
Малюкова форма починається з 2 місячного віку та характеризуєть-
ся екзематозними змінами — гострим та підгострим запаленням шкі-
ри зі схильністю до ексудації. Клінічна картина характеризується полі-
морфизмом — морфологічні елементи представлені мікровезикулами
на тлі гіперемії,набряком та мокнуттям, ерозіями, тріщинами, кірками
(«молочні корки»). Улюблена локалізація — обличчя в ділянці лоба та
щок при незміненій шкірі носогубного трикутника, завушна та комірко-
ва зона, розгинальна поверхня верхніх та нижніх кінцівок, сідниць. Ви-
сип симетричний. Дермографізм — червоний або (рідше) — змішаний.
Свербіння різної інтенсивності.
86
дитяча форма характеризується ознаками хронізації процесу — на
тлі г і п е р е м і ї та набряку шкіри з'являються ліхеніфікації (інфільтрація
щкіри т а посилення шкірного малюнку), полігональні папули, вторин-
ні дисхромії. З морфологічних ознак характерні: папули, бляшки, лу-
сочки, ерозії, екскоріації, дисхромії, геморагічні кірки, ліхеніфікації на
тлі сухості шкіри. Ділянки ураження окресленіші, розташовані на зги-
н а л ь н и х поверхнях кінцівок (ліктьові, колінні згини), тильних повер-
хонь кистей, можуть спостерігатися генералізовані форми. Як наслі-
док тривалого перебігу і свербіння з'являються гіперпегмінтація пові-
ках («алергічне сяйво») та додаткові складки на нижніх повіках (склад-
ки Денні-Моргана). Обличчя набуває сіруватого відтінку, що надає ди-
тині втомленого вигляду («атопічне обличччя»). На тлі еритематозно-
скавомозних уражень шкіри навколо очей, губ та носових отворів ви-
никають тріщини. Дермографізм білий або змішаний. Свербіння різної
інтенсивності.
Підліткова форма характеризується вираженою ліхеніфікацією, на-
явністю ліхеноїдних папул, екскоріаціями, геморагічними кірками, які
локалізуються периорально та периорбітально на обличчі, шиї, у лік-
тьових та колінних згинах, на зап'ястках та тильних поверхнях кистей
та стоп, бокових поверхнях пальців. Сильне свербіння, значні невро-
тичні реакції та виражені порушення сну. Демографізм білий, стійкий. У
пубертатному періоді можуть спостерігатися два варіанти перебігу АД:
повний регрес висипань, або різке загострення захворювання, обумов-
лене ендокринними дисфункціями.
Діагностика. Діагностичний алгоритм АД створено на основі кри-
теріїв діагностики НапіАп-Ка]ка (1980). Виділяють обов'язкові і додат-
кові критерії.
Обов'язкові критерії:
1. Свербіння за наявності навіть мінімальних змін на шкірі;
2. Типова морфологія і локалізація уражень: згинальні поверхні кін-
цівок, посилення шкірного малюнку;
3. Ліхенізація шкіри на згинальних поверхнях кінцівок, посилення
шкірного малюнку;
4. Хронічний рецидивуючий перебіг;
5. Атопія в анамнезі і в родині.
Додаткові критерії:
1. Сухість шкіри, лущення шкіри, ксероз;
2. Іхтіоз, посилення шкірного малюнку долонь, фолікулярний кератоз;
3. Білий лишай (білесуваті плями на шкірі обличчя, плечового поясу;
4. Фолікулярний гіперкератоз;
5. Виникнення захворювання в ранньому віці (до 2 років);
6. Схильність до інфекції шкіри переважно стафілококової та герпе-
тичної етіології;
87
7. Неспецифічний дерматит кистей та стоп;
8. Екзема сосків;
9. Хейліт;
10. Рецидивуючий кон'юнктивіт;
11. Лінії Дені (складка Дені — Моргана на нижніх повіках);
12. Білий дермографізм;
13. Темні кола навкруг очей;
14. Блідість або еритема обличчя;
15. Складка на передній поверхні шиї;
16. Свербіння при потінні;
17. Алергія до вовни і розчинних жирів;
18. Залежність клінічного перебігу від факторів зовнішнього середо-
вища та емоцій.
Діагноз АД встановлюється за наявності трьох обов'язкових та будь-
яких трьох і більше додаткових критеріїв.
Параклінічне обстеження
1. Рекомендовані лабораторні та інструментальні дослідження:
1. Клінічний аналіз крові
2. Клінічний аналіз сечі
3. Копрограма
4. Аналіз калу на яйця глистів
5. Зішкріб на ентеробіоз
6. Алергологічне обстеження
7. Шкірні тести з алергенами
8. Визначення рівня загального сироваткового IgE та рівнів специ-
фічних IgE-антитіл;
9. Визначення реакції гіперчутливості уповільненого типу in vitro;
10. Провокаційні та елемінаційно-провокаційні тести
11. Імунологічне обстеження (визначення рівнів IgA, IgM, IgG, CD3,
CD4, CD8, CD 16, CD20, фагоцитозу, ЦІК).
12. Дисбактеріоз.
13. Мікроскопія та культуральне дослідження лусочок шкіри на пар-
гриби.
14. Бактеріологічне дослідження пістул на флору та чутливість до ан-
тибіотиків.
15. Біохімічний аналіз крові.
16. ФГДС.
17. УЗД органів черевної порожнини.
18. Біопсія шкіри
Консультація фахівців: дерматолога, алерголога, генетика, гастроен-
теролога, ЛОР, ендокринолога, психоневролога.
Локалізація шкірних уражень залежно від віку:
ранній дитячий вік — обличчя, волосиста частина голови, шия;
дитячий вік старший за 4 роки — згинальні поверхні кінцівок (лік-
ь ові підколінні ямки), кисті, щиколотки, зменшення уражень обличчя;
дорослий вік — обличчя (перорально та перорбітально), шия.
Групою європейських учених для оцінювання важкості АД та експер-
тизи в т р а т и працездатності (встановлення інвалідності) розроблено
систему оцінки клінічних симптомів у балах SCORAD (scoring of atopic
d e r m a t i t i s — шкала атопічного дерматиту).
Згадана шкала враховує такі показники:
( (А) — поширеність шкірного процесу;
• (В) — інтенсивність клінічних проявів;
• (С) — суб'єктивні відчуття.
На практиці її використовують у кілька етапів.
На І етапі визначають і оцінюють ознаки інтенсивності (об'єктив-
ні симптоми). При цьому виділяють 6 симптомів: еритема (гіперемія),
набряк/папула, мокнуття/кірки, екскоріація, ліхеніфікація, сухість. Ко-
жен симптом оцінюють у балах — від 0 до 3 (0 — відсутність, 1 — лег-
кий, 2 — середнього ступеня важкості, 3 — важкий). Оцінки виставля-
ють у спеціальній таблиці і на їх підставі розраховують загальний ін-
декс SCORAD.
На II етапі визначають площу ураження шкіри за правилом «дев'я-
ток». При цьому одна долоня дитини становить 1% усієї поверхні шкіри.
На III етапі оцінюють суб'єктивні ознаки. Свербіння і порушення сну
оцінюють за 10-бальною шкалою за середніми цифрами протягом ос-
танніх 3 днів/ночей.
IV етап (останній) полягає в розрахунку величини індекса SCORAD:
SCORAD=A/5+7*B/2+C,
де: А — площа ураженої шкіри у відсотках, В — сума балів об'єктив-
них ознак, С — сума балів суб'єктивних ознак.
Класифікація атонічного дерматиту
1. Клінічні форми залежно від віку
• Малюкова
• Дитяча
• Підліткова
2. Характер клініко-морфологічних змін шкіри:
• Ексудативна форма
• Еритематосквамозна
• Еритематосквамозна з ліхенізацією
• Ліхеноїдна
• Прурігінозна
(клініко-морфологічна характеристика встановлюється клінічно на
підставі огляду шкіри з урахуванням наявності відповідних первинних
та вторинних елементів висипів).
3. Розповсюдженість:
89
• Обмежена — площа ураження <5%
• Розповсюджена — площа ураження >5%
• Дифузна (генералізоване ураження за винятком долонь та ц0
согубного трикутника).
4. Тяжкість перебігу:
• Легка
• Середня
• Тяжка
5. Періоди й фази хвороби:
1. Період загострення — з зазначенням тяжкості:
• загострення легкого ступеня
• загострення середнього ступеня
• загостреня тяжкого ступеня
2. Період ремісії:
• неповна (підгострий період)
• повна.
Тяжкість перебігу АД визначається кількістю загострень на рік, важ-
кістю загострень, тривалістю ремісії, розповсюдженістю уражень, роз-
мірами лімфатичних вузлів, обсягом терапії у період загострення. Тяж-
кість загострення АД визначається за шкалою БСОРАБ або БАБІ).
Диференціальна діагностика проводиться з наступними нозоло-
гічними формами: себорейний дерматит, алергічний контактний дер-
матит, простий контактний дерматит, іхтіоз, псоріаз, червоний плоский
лишай, десквамативна еритродермія Лейнера, дерматоміозит, короста,
бактеріальні інфекції, метаболічні порушення, первинні і вторинні іму-
нодефіцити, неопластичні захворювання.
Лікування базується на висновках Міжнародної об'єднаної конфе-
ренції по АД (ІССАО II) 2009 р. та принципах доказової медицини. Ме-
та повного вилікування хвороби визнана нереальною.
Терапія дітей з АД повинна бути комплексною і спрямованою насам-
перед на елімінацію або зменшення впливу причинних факторів та при-
гнічення алергійного запалення в шкірі. Вона включає:
• елімінаційні заходи (усунення алергенних і неалергенних триге-
рів);
• лікувально-косметичний догляд за шкірою (поліпшення її бар'єр-
ної функції);
• зовнішню протизапальну терапію (усунення свербежу, відновлен-
ня ушкодженого епітелію, лікування вторинної інфекції);
• лікування супутніх захворювань (АР, БА, алергійного гастриту, ен-
териту, неалергійної патології травного тракту тощо).
Дієтотерапія АД полягає у виключенні з раціону хворих харчових
продуктів-алергенів, а також продуктів-гістамінолібераторів. Крім елі-
мінаційних дієт важливе значення мають елімінаційні охоронні режи-
90
с а н і т а р н о - г і г і є - н і ч н і заходи за місцем проживання та роботи (на-
мИ
' знищення кліщів домашнього пилу, усунення контакту з пір'ям,
приклад -
"пРІАермісом тварин).
А ікувально-косметичнии догляд за шкірою. Важливе значення в те-
... х в о р и х на АД мають щоденні купання, які добре очищують шкіру,
ияють її зволоженню, забезпечують краще проникнення у шкіру лі-
п к и х з а собів. Для цього краще приймати душ протягом 15-20 хв з
температурою води 35-37°С. Але в разі приєднання вторинної бактері-
альної та грибкової інфекцій від нього краще відмовитися.
Зволожувальні та пом'якшувальні засоби належать до методів стан-
д а р т н о ї терапії АД, вони сприяють досягненню та підтриманню контр-
олю за симптомами захворювання. До цієї групи препаратів відносять
і н д и ф е р е н т н і креми, мазі, лосьйони, масляні ванни, а також ванни з до-
д а в а н н я м різних компонентів, які пом'якшують і зволожують шкіру. Ц і
засоби підтримують шкіру в зволоженому стані і можуть зменшувати
свербіння. їх варто застосовувати регулярно, не менше 2 разів на день,
в тому числі після кожного миття або купання, навіть якщо немає симп-
томів загострення АД. Мазі і креми ефективніше, ніж лосьйони, віднов-
люють ушкоджений гідроліпідний шар епідермісу. Максимальна трива-
лість їх дії становить 6 год, тому аплікації зволожувальних засобів по-
трібно проводити часто. Кожні 3-4 тиж. потрібно змінювати зволожу-
вальні засоби для запобігання звиканню до них.
Фармакотерапія A 4 включає використання антигістамінних препа-
ратів (АГП), топічних (значно рідше системних) ГКС. Також при АД за-
стосовують препарати, що покращують або відновлюють функцію орга-
нів травлення (ферменти підшлункової залози, гепатопротектори, анти-
гельмінтні засоби, пробіотики), седативні препарати, вітаміни, а у важ-
чих випадках — імуномодулювальні засоби, системні ГКС, імуносупре-
сивні (інгібітори кальциневрину: пімекролімус і такролімус, циклоспо-
рин А), системні антибактеріальні препарати.
Базисну терапію хворих на АД становлять АГП. Це обумовлено важ-
ливою роллю гістаміну в механізмі виникнення свербежу шкіри. При
цьому в період загострення, особливо в разі нічного вираженого свер-
бежу та порушення сну, можна застосовувати АГП І покоління (су-
прастин, тавегіл) у ін'єкційних формах. Але під час проведення трива-
лої базисної терапії, зважаючи на численний перелік побічних ефектів
і незручність застосування АГП І покоління, потрібно призначати не-
седативні АГП II-III покоління, які позбавлені недоліків, притаманних
АГП І покоління.
Місцева терапія АД включає застосування топічних ГКС, які нале-
жать до першого ряду терапії; пімекролімусу або такролімусу (другий
ряд терапії); рідше, за показами, інших антибактеріальних, протигриб-
кових або комбіно-ваних засобів. Топічні ГКС діють як на ранню, так і
91
на пізню фази алергійного запалення. Топічні ГКС позитивно вплива
ють на всі основні клінічні симптоми АД. Вони сприяють зникненню
або суттєвому зменшенню свербежу, гіперемії, ексудації, інфільтрації
ліхеніфікації шкіри.
Топічні ГКС, залежно від здатності спричинювати спазм судин цщ.
ри, ступінь якої корелює з протизапальним ефектом, а також з концен-
трацією діючої речовини та лікарської форми препарату, розподіляють
за певними класами активності.
Відповідно до Європейської класифікації активності топічних ГКС,
за силою дії їх розподіляють на чотири класи:
• слабкі: гідрокортизону ацетат, гідрокортизону бутират, алкло-
метазону дипропіонат, метилпреднізолону ацепонат;
• помірні: мометазону фуроат (крем і лосьйон), бетаметазону ва-
лерат (крем і лосьйон);
• сильні: бетаметазону дипропіонат, мометазону фуроат (мазь),
бетаметазону валерат (мазь);
• дуже сильні: клобетазолу пропіонат.
До побічних ефектів топічних ГКС при АД відносять:
• атрофію шкіри (особливо в ділянці обличчя, шиї);
• телеангіоектазії;
• гіпертрихоз;
• стероїдні акне, фолікуліт, вторинну піодермію, сповільнення заго-
єння ран;
• контактний, периокулярний, периоральний дерматит;
• катаракту, глаукому в разі застосування навколо очей;
• порушення пігментації шкіри тощо.
ГКС для місцевого застосування при АД вважаються препаратами
першого ряду в лікуванні хворих на АД.
Останніми роками сформульовані конкретні практичні рекоменда-
ції із застосування сучасних топічних ГКС при АД, основними з яких
є такі:
• у 90% випадків симптоми АД вдається контролювати за допомо-
гою зволожувальних засобів, ванн і топічних ГКС;
• відмова від застосування топічних ГКС за важкого або середнього
ступеня важкості перебігу АД відтерміновує його ремісію;
• місцеві ГКС додають до зволожувальних засобів у разі недостат-
ньої ефективності останніх;
• сучасні топічні ГКС можна призначати 1 раз на добу, дітям краще
вранці, не більше ніж на 20% поверхні шкіри, бажано без застосу-
вання оклюзивних пов'язок;
• сучасні нефторовані ГКС низької/помірної активності можна на-
носити на різні ділянки тіла;
• топічні ГКС призначають до настання ремісії та зникнення свербе-
92
жу (як правило, не більше 1 міс);
, частіше лікування починають з призначення топічних ГКС серед-
ньої сили, а слабкі ГКС застосовують для підтримувальної терапії
хворих із легким перебігом АД;
• не варто застосовувати фторовані ГКС у дітей на шкірі обличчя,
статевих органів, у місцях шкірних складок;
• після стабілізації процесу потрібно перейти на інтермітуючий ме-
тод застосування топічних ГКС (2 рази на тиждень) або на піме-
кролімус/такролімус.
Важливе значення під час застосування топічних ГКС має також
ви-бір їх лікарської форми. У гострій фазі захворювання (еритема, на-
бряк, везикули, виражений свербіння) потрібно застосовувати емуль-
сії, лосьйони, гелі, рідше креми. У підгострій фазі (розтин везикул, ек-
судація, кірочки, лупа) краще використовувати креми. Мазі показані в
хронічній фазі АД, для якої характерні лупа, тріщини, ліхеніфікація та
дисхромія шкіри.
Оскільки клінічний перебіг АД часто ускладнюється приєднанням
до алергійного запалення вторинної бактеріальної та грибкової фло-
ри, виникає потреба призначення хворим відповідних лікарських засо-
бів. До найчастіших тригерів і безумовних патогенів при АД відносять
Staphylococcus aureus. Місцеве та системне використання антибактері-
альних препаратів тимчасово знижує ступінь колонізації Staphylococcus
aureus. Хворим на АД із колонізацією шкіри зазначеним патогеном кра-
ще призначати анти-бактеріальні препарати місцево. Для цього та-
кож можна застосовувати комбіновані препарати (топічний ГКС з ан-
тибіотиком і/або протигрибковий засіб) для міс — цевого використан-
ня. Системне призначення антибіотиків може бути виправда-ним лише
у пацієнтів з підтвердженою бактеріальною інфекцією шкіри.
Важливим етапом лікування хворих на АД є також корекція супут-
ньої патології і вогнищ хронічної інфекції. Серед виявлених порушень
у таких пацієнтів чільне місце посідають захворювання травного трак-
ту, зокрема дисбактеріоз кишечнику та гельмінтози, порушення стану
імунної системи. Для їх лікування варто використовувати пробіотики,
особливо з високим вмістом лактобактерій, засоби для дегельмінтиза-
ції (мебендазол/альбендазол), імуноко-ригувальні засоби (плазмафе-
рез, СІТ АГ, тимопентин, рекомбінантний у-інтер — ферон, пімекро-
лімус/такролімус, циклоспорин А). В лікуванні АД має значен-ня і за-
стосування різноманітних фізичних чинників: селективної фототерапії,
ПУВА-терапії тощо.
Під час лікування хворих на АД використовують принцип «сходи-
нок». За рекомендаціями EAACI/AAAAI/PRACLALL consensus Report
(2009), вибір того чи іншого методу терапії залежить від важкості АД:
• на І сходинці (тільки сухість шкіри) застосовують зволожувальні
93
та пом'якшувальні засоби, елімінацію тригерів;
• на II сходинці (легкі або помірні симптоми АД) призначають топіч-
ні ГКС низької або середньої активності та/або інгібітори кальци-
неврину (пімек-ролімус/такролімус);
• на III сходинці (помірні або виражені симптоми АД) застосовують
топічні ГКС середньої або високої активності, а після стабілізації
процесу — інгібітори кальциневрину (пімекролімус/такролімус);
• на IV сходинці (важкий АД, який не піддається лікуванню) при-
значають системні імуносупресори та фототерапію.
При цьому АГП також відносять до базисних засобів лікування АД.
Для комплексного лікування АД запропоновані етіотропні СІТ АГ,
патогене — тичні та симптоматичні методи терапії.
Тести
1. Діагностований атопічний дерматит. Який первинний морфологічний еле-
мент є головним у клінічній картині?
А.везікула
B) пустула
C) папула*
И)пухир
Е) пляма
2. Що у перерахуванні критеріїв буде відноситись до великих критеріїв діа-
гностики АД?
А. Підвищений рівень загального і специфічного ^ Е
В) гіперлінеарність долонь
С. фолікулярний гіпер кератоз
Б. типова морфологія, хронічний рецидивуючий перебіг*
Е. лущення, ксероз, іхтіоз.
3. У дитини 2-х років загострився атопічний дерматит. В якій дозі їй слід при-
значити еріус?
A. 5 мг 2 рази на добу
B. 10 мг на добу
C. 2,5 мг на добу
0.1,25 мг на добу*
Е 20 мг на добу
4. У пацієнта Ф, 2 міс., в пахово-стегнових складках гострозапальні вогнища
з чіткими межами в вигляді плям, злегка припіднятих над оточуючими ділян-
ками за рахунок набряку шкіри. Висипання з'явились протягом тижня. Вези-
кули, мокнуття не спостерігались. Ваш попередній діагноз?
A) Дитяча екзема
B) Мікоз гладкої шкіри
C) Псоріаз
О) Ускладнений перебіг корости
Е) Пелюшковий дерматит *
5. Етіологічним фактором розвитку АД є харчова алергія. Які харчові продук-
ти мають найбільш високу алергізуючу активність?
94
A) К о р о в ' я ч е м о л о к о , я й ц я , ш о к о л а д *
B) яблука зеленого та жовтого кольору,
C) зелені огірки
D)кукурудза
E) Свинина, картопля
Задачі
№1 На консультацію до дерматолога прийшла дівчинка, 12 років, із запальни-
ми плямистими висипаннями, помірним лущенням та запальною інфльтраці-
єю шкіри ліктьових та колінних згинів, задньої поверхні шиї. Спостерігають-
ся супутній хейліт та лінії Дені. Висипання супроводжуються інтенсивним
свербінням. З'являлись і раніше, переважно після вживання великої кілько-
сті шоколаду та після вживання великої кількості шоколаду та цитрусових. В
віці 1 року лікували в педіатра з приводу «діатезу». Надалі лікувались само-
стійно, від «алергії».
A. Ваш попередній діагноз?
Б. Скласти план обстеження
B. Скласти план лікування хворого
Задача №2 У 6-ти річного хлопчика після вживання аспірину за 10 хвилин
різко погіршився загальний стан, відмічалося запаморочення, поява плями-
стої висипки на шкірі з утворенням пухирів та відшаруванням епідермісу з
ерозуванням поверхні. Симптом Нікольського позитивний.
A. Попередній діагноз.
Б. Скласти план обстеження
B. Призначити лікування.
Бронхіальна астма у дітей
Бронхіальна астма (БА) — це хронічне алергічне запалення дихаль-
них шляхів, в якому приймає участь значна кількість клітин та клітин-
них елементів. Хронічне запалення обумовлює розвиток бронхіальної
гіперреактивності, що призводить до появи повторних епізодів свистя-
чих хрипів, ядухи, відчуття стиснення в грудях і кашлю (особливо в ніч-
ний і вранішній час) за рахунок бронхоспазму, гіперсекреції слизу і на-
бряку слизової оболонки бронхів. Під час цих епізодів зазвичай спосте-
рігається дифузна, варіабельна бронхіальна обструкція, яка має зворот-
ню динаміку під дією лікування або проходить самостійно.
Бронхіальна астма — це глобальна проблема охорони здоров'я, зу-
мовлена її високою поширеністю, істотним зниженням якості життя
хворих, включаючи працездатність, змогу навчатися і відпочивати; еко-
номічними збитками, до яких призводить дане захворювання.
Згідно рекомендаційного документу ВООЗ, поширеність бронхіаль-
ної астми у дітей за останні 25 років підвищилась на 58% і складає 9-11%
Дитячого населення. Частота госпіталізації дітей з приводу бронхіаль-
ної астми за останні 16 років виросла в 1,5-3 рази, а смертність збільши-
лась в 2 рази. У структурі інвалідності астма складає понад 8%.
Етіологія. Розрізняють внутрішні та зовнішні фактори, що сприяють
95
розвитку БА.
Внутрішні фактори:
• Генетична схильність;
• Атопія;
• Гіперреактивність дихальних шляхів;
• Стать ( у дитячому віці БА частіше зустрічається у хлопчиків, тоді
як у пубертатно му та дорослому віці у дівчаток та жінок);
• Ожиріння.
Зовнішні фактори:
• Алергени (харчові, побутові, пилкові, епідермальні, грибкові, ме-
дикаменти, отрута тварин тощо);
• Повітряні полютанти;
• Тригери (провокатори) — агенти, які спроможні підсилювати гі-
перреактивність бронхів на короткий період часу без розвитку за-
палення в стінці дихальних шляхів ( фізичне навантаження, холод-
не повітря, гістамін, метахолін, пасивне і активне тютюнопаління,
різкі запахи, зміни метеоситуації).
• Індуктори (підсилювачі) — агенти, котрі знаходяться в зовнішньо-
му середовищі і не можуть спровокувати імунну відповідь (рино-
віруси, ендотоксини і т. п.).
Патогенез. БА незалежно від важкості є хронічним запаленням ди-
хальних шляхів. Запалення дихальних шляхів асоційоване з гіперреак-
тивністю, бронхіальною обструкцією та респіраторними симптомами.
В процесі запалення приймає участь значна кількість клітин та меді-
аторів запалення, а запальний процес призводе до формування брон-
хіальної обструкції, яка обумовлена генералізованим бронхоспазмом,
гіперсекрецією слизу та набряком слизової оболонки та формуванням
структурних змін у слизовій оболонці бронхів. Атопія, гіперпродукція
антитіл І§Е, як реакція на дію алергенів оточуючого середовища, є од-
ним з найважливіших факторів розвитку БА.
Клітини запалення дихальних шляхів:
Клітини Речовини Ефекти
Опасисті клітини Хемокіни
Еозинофіли Гістамін Бронхоспазм
Т-лімфоцити Лейкотриєни Гіперсекреція слизу
Дендритні клітини Цитокіни Набряк
Макрофаги Оксид азота Структурні зміни
Нейтрофіли Простогландин 02
Структурні клітини Фактори росту
Клітини бронхіального епітелію
Гладком'язові клітини бронхів
Ендотеліальні клітини
Фібро та міофібробласти
Нервова система дихальних шляхів
96
Астма з перевагою алергічного компонента — атопічна, що виникає
п ід впливом неінфекційних інгаляційних алергенів тваринного і рос-
л и н н о г о походження, а також деяких простих хімічних сполук у дітей з
атонічною конституцією.
Неалергічна астма — інфекційно-алергічна (ендогенна), при якій
т р и г е р о м початку і наступних загострень хвороби виступають антиге-
ни збудників гострих, рецидивних і хронічних інфекцій респіраторно-
го тракту;
Змішана астма — при якій розвиток і подальший перебіг захворю-
вання відбуваються під дією як інфекційних, так і неінфекційних фак-
торів.
Астматичний стан ( гостра важка астма, життєнебезпечна астма).
За перебігом захворювання:
інтермітуюча (епізодична);
персистуюча (постійна).
За періодом захворювання:
Період загострення. Загострення — це епізоди наростаючої задиш-
ки, кашлю, свистячих хрипів або стиснення у грудях.
Період ремісії. Ремісія — це повна відсутність симптомів хвороби на
тлі відміни базисної протизапальної терапії.
За рівнем контролю: контрольована, частково-контрольована, не-
контрольована. Контроль — це ліквідація проявів захворювання на тлі
поточної базисної терапії.
За ступенем важкості перебігу БА
Ступінь важкості перебігу захворювання
Характерис- Інтермітуюча Персистуюча
тика Середньої
Легка Важка
важкості
> 1 разу на
Денні симп- < 1 раза в
тиж, але < 1 Щоденно Щоденно
томи тиждень.
разу на добу,
Нічні симп- < 2 разів на >2 разів на мі- > 1 разу на Часті симп-
томи місяць сяць тиж. томи
порушують порушують
короткотри- Часті заго-
Загострення активність і активність і
валі стрення
сон сон
> 80% від на- > 80% від на- 60-80% від на- > 60% від на-
ОФВ! або
ПОШВ лежної вели- лежної вели- лежної вели- лежної вели-
чини чини чини чини
Добові коли-
вання ОФВх < 20%. 20-30% > 30%. > 30%.
або ПОШВ
97
Рівні контролю над БА у дітей.
Частково контро-
Симптоми Контрольована Неконтрольована
льована
Відсутні або < 2
Денні симптоми > 2 нападів у тиж.
V тиж.
Обмеження ак-
Відсутні Є
тивності
Нічні симптоми Відсутні Є Наявніть 3 або
Потреба в засто- більше ознак ча-
сування препара- Відсутні або < 2 стково контро-
> 2 у тиждень льованої астми
тів для невідклад- у тиж.
ної допомоги
Показники ПШВ < 80% від належ-
нормальні
та ОФВх них показників
1 або більше на 1 раз протягом
Загострення Відсутні
рік тижня
Клініка. При легкому перебігу БА клінічні ознаки захворювання не
носять визначеного специфічного характеру. Діти скаржаться на ка-
шель, який може носити постійний або епізодичний характер. Кашель
з'являється при контакті з індукторами ( побутовий пил, епідерміс тва-
рин, пилок рослин, цвілість) або підсилюється при дії тригерів (вірус-
на інфекція, фізичне навантаження тощо). Аускультативна картина ма-
ло інформативна, однак після тесту з гіпервентиляцією або фізичним
навантаженням на видосі можна вислуховувати свистячі хрипи, що мо-
жуть самостійно зникати через декілька хвилин після проби.
При середньотяжкій та тяжкій астмі клінічні ознаки захворю-
вання носять постійний характер, впливають на фізичну активність та
сон дитини. Поряд з кашлем з'являються типові повторні напади яду-
хи переважно у нічний та вранішній час — утруднений видих і сухі сви-
стячі хрипи над усією поверхнею грудної клітки, частіше дистанцій-
ні (які чути на відстані). Клінічними еквівалентами типового присту-
пу ядухи є епізоди утрудненого свистячого дихання з подовженим ви-
дихом (wheezing) і напади спазматичного сухого кашлю, які призво-
дять до гострого здуття легень і утруднення видиху. Можна спостеріга-
ти симетричне здуття грудної клітки, особливо у верхніх відділах, втя-
жіння міжреберних проміжків, у тяжких випадках — трахеостернальну
ретракцію. Перкуторно визначається коробковий відтінок перкуторно-
го тону або коробковий тон, а аускультативно — дифузні сухі свистячі
хрипи на тлі жорсткого або послабленого дихання.
Особливості клініки і діагностики бронхіальної астми у дітей
до 5 років.
У дітей до 5 років діагноз БА головним чином Грунтується на ре-
зультатах клінічного, а не функціонального обстеження та анамнезу.
98
овним провокуючим фактором при атопічній БА в дітей ранньо-
віку 6 ГРВІ. Початкові прояви БА в дітей раннього віку мають харак-
Г
° бронхообструктивного синдрому. У дітей раннього віку, що мали
* більше на рік рецидивів бронхообструктивного синдрому, або син-
оМ у псевдокрупу, чи wheezing, або немотивованого нападоподібного
к а ш л к > , які пов'язані з дією триггерів, слід запідозрити БА. У дітей ран-
нього віку задишка носить змішаний характер з переважанням експіра-

т о р н о г о компонента та характерним є поєднання дифузних сухих сви-
с т я ч и х і різнокаліберних вологих малозвучних хрипів.
Додаткові методи діагностики:
Лабораторні:
1. Загальний аналіз крові.
2. Загальний аналіз сечі.
3. Аналіз кала на наявність яєць гельмінтів і найпростіших.
4. Визначення рівня загального Ig Е у сироватці крові.
5. Визначення рівня алергенспецифічних Ig Е у сироватці крові.
6. Визначення спонтанної чи індукованої еозинофілії.
Інструментальні:
1. Проведення шкірних прик-тестів з алергенами.
2. Рентгенографія органів грудної клітки в прямій, а у дітей раннього
віку і у лівій боковій проекції.
3. Спірометрія, пікфлоуметрія (у дітей старше 5 років).
4. ФГДС та бронхоскопія у дітей раннього віку.
5. Ехокардіографія у дітей раннього віку;
6. Визначення вмісту електролітів
Диференціальна діагностика. Бронхіальну астму слід диферен-
ціювати з наступними захворюваннями: еозинофільним бронхітом, га-
строезофагальним рефлюксом, синдромом постназального стікання,
хронічним синуситом, дисфункцією голосових зв'язок, рецидивуючим
та обструктивним бронхітом, стенозуючим ларинготрахеїтом, вродже-
ними вадами дихальних шляхів, муковісцидозом, первинним синдро-
мом дискінезії війчастого епітелію, первинним імунодефіцитним ста-
ном, вродженими вадами серця, а також аспірацією стороннього пред-
мету, у дітей раннього віку ще з повторною аспірацією грудного моло-
ка в дихальні шляхи.
Лікування
Ключові положення лікування астми
1. Лікарські препарати для лікування астми ділять на препарати, кон-
тролюючі перебіг захворювання (підтримуюча терапія), і препарати
для невідкладної допомоги.
2. Препарати для підтримуючої терапії приймають щоденно і тривало.
3. Препарати для полегшення симптомів застосовують по потребі; ці
препарати діють швидко, ліквідують бронхоспазм і його симптоми.
99
4. Зростаюче використання, особливо щоденне, препаратів для невід
кладної допомоги вказує на погіршення контролю над БА і потребує
перегляду терапії.
Препарати, що контролюють перебіг астми
1. Інгаляційні та системні глюкокортикостероїди (ГКС).
2. Антилейкотрієнові препарати.
3. Комбіновані препарати: інгаляційні р 2 -агоністи тривалої дії + ІКС.
4. Метилксантини.
5. Антитіла до імуноглобуліну Е.
6. Алергенспецифічна імунотерапія.
ІГКС (беклометазон дипропіонат, флутиказон пропіонат, будесо-
нід) — препарати, першого вибору для лікування персистуючої БА лю-
бого ступеня важкості. Дози, що використовують для лікування ділять
на низькі, середні та високі. ІКС не використовують для ліквідації на-
паду БА, так як їх ефект розвивається помірно — протягом 1 тижня,
а максимальна дія спостерігається приблизно через 6 тижнів від по-
чатку терапії.
Комбіновані препарати — це препарати до складу яких входять ІГКС
та Р 2 -адреноміметики подовженної дії, а саме: сальматерол/флутиказон
пропіонат або форматерол/будесонід. Ці препарати сприяють кращо-
му контролю над астмою. Комбінація цих препаратів в низьких дозах
ефективніша, ніж збільшення дози ІГКС.
Системні глюкокортикостероїди. Використовуються при тяжкій не-
контрольованій БА. Призначають преднізолон або метилпреднізолон з
розрахунку 1-2 мг/кг маси тіла, гідрокортизон у дозі 5-7 мг/кг маси тіла.
Антагоністи лейкотрієнових рецепторів (AAP) — використовують
в якості посилення терапії у дітей при середньоважкому та тяжкому пе-
ребігу БА, коли захворювання недостатньо контролюється застосуван-
ням низьких доз глюкокортикостероїдів або як альтернативний варіант
монотерапії БА легкого персистуючого перебігу.
Метилксантини пролонгованої дії— призначаються 1-2 рази на до-
бу. Однак, використання їх для лікування БА є проблематичним через
можливість швидко виникаючих і важких ( серцева аритмія, смерть) та
відстрочених (порушення поведінки та проблеми в навчанні, тощо) по-
бічних ефектів.
Антитіла до імуноглобуліну Е (Омалізумаб). Застосування анти-IgE
обмежується хворими з підвищеним рівнем IgE у сироватці крові та по-
казані хворим з важкою алергічною БА, не контрольованою високими
дозами ІГКС. Про поліпшення контролю над БА при застосуванні ан-
ти-IgE свідчить зменшення частоти симптомів та загострень, а також
зниження потреби в препаратах невідкладної допомоги.
Алергенспецифічна імунотерапія. При виявленні алергічного захво-
рювання повинна використовуватися «випереджаюча» тактика — про-
100
ння процедури алерговакцинації в найбільш ранні терміни.
Засоби для надання невідкладної допомоги дітям.
Інгаляційні /32 — агоністи короткої дії. |32 — агоністи короткої дії ви-
„ и с т о в у ю т ь с я для надання екстреної допомоги і є препаратами ви-
^ п ї Адля ліквідації бронхоспазму. Тривалість дії цих препаратів скла-
оору .. . .. . ,
біля 4 годин. При їх інгаляційному застосуванні ефект настає че-
е 3 5-Ю хвилин. Призначають їх не більше 4 разів на день. Максималь-
на доза - 400 мкг/добу.
П р и з н а ч е н н я інгаляційних антихолінергічних препаратів (іпратро-
піума броміду і оксітропіума броміду) особливо перспективно з ураху-
в а н н я м АФО дитячого віку. В комбінації з симпатоміметиками дія холі-
нолітика підсилюється.
Теофілін короткої дії (еуфілін) використовується переважно для лік-
відації гострих нападів. Еуфілін застосовують при тяжких нападах БА —
парентерально довенно у вигляді 2,4% розчину.
Профілактика. Первинна профілактика направлена на попере-
дження захворювання у дітей з групи високого ризику. Насамперед, не-
обхідно зберігати грудне вигодовування, недопустимість тютюнопалін-
ня, правильне введення прикорму.
Вторинна профілактика. Проводиться серед дітей, у яких доведена
сенсибілізація, але ознак БА ще немає.
Третинна профілактика направлена на зменшення дії провокую-
чих факторів, полішення контролю над БА та зменшення використан-
ня лікарських засобів. Сюди відносять проведення елімінаційного ре-
жиму, профілактика вірусних інфекцій, зменшення дії тригерних аген-
тів, тощо.
Бронхоастматичний статус (астматичний стан) — це важкий,
тривалий стан ядухи, який характе — ризується резистентністю до сим-
патоміметиків та знімається лише системними кортикостероїдами. Ри-
зик виникнення астматичного стану вище у дітей з важкими формами
захворювання.
Причини:
1. Вірусна інфекція;
2. Раптова відміна кортикостероїдів у гормонзалежних дітей.
3. Передозування р2-агоністів
4. Медикаментозна алергія на тлі прийому нестероїдних протиза-
пальних засобів.
5. Реакція на блокатори (32-адренорецепторів у хворих з поєднаною
патологією
6. Алергія на тлі застосування антибіотиків.
7. Масивний контакт зі специфічними алергенами.
8. Пубертатний вік.
101
Клінічні і параклінічні діагностичні критерії.
Діагноз астматичного стану встановлюється у дитини з важким
падом бронхіальної астми з урахуванням газового складу крові та/^б
застосування (32 адреноміметиків та глюкокортикоїдів. Компонента^0
для визначення діагнозу є:
В анамнезі — установлений діагноз бронхіальної астми.
Клініка:
I стадія характеризується відсутністю вентиляційних розладів (ста-
дія компенсації). Вона обумовлена вираженою бронхіальною о б с т р у к _
цією, помірною артеріальною гіпоксією без гіперкапнії. Задишка помір-
на, можуть бути акроцианоз, пітливість. Характерно різке зменшення
кількості виділенної мокроти. При аускультації в легенях визначається
жорстке дихання, а в нижніх відділах навіть ослаблене, з подовженим
видихом, при цьому вислуховуються сухі розсіяні хрипи. Спостеріга-
ється помірна тахікардія. Артеріальний тиск дещо підвищений.
II стадія — наростаючих вентиляційних розладів, або стадія деком-
пенсації, яка обумовлена тотальною бронхообструкцією. Характеризу-
ється вираженіша гіпоксемією і гіперкапнією.
Клінічна картина характеризується появою якісно нових ознак. Хво-
рі перебувають у свідомості, періоди збудження можуть змінюватися
періодами апатії. Шкірні покрови блідо-сірі, вологі, з ознаками веноз-
ного застою (набухання шийних вен, одутлість обличчя). Задишка різко
виражена, дихання шумне з участю допоміжних м'язів. Нерідко спосте-
рігається невідповідність між шумним диханням і зменшенням кілько-
сті хрипів у легенях. У легенях виявляються ділянки з різко ослабленим
диханням аж до появи зон «німої легені», що свідчить про наростаючу
бронхіальну обструкцію. Відзначається тахікардія, артеріальний тиск
нормальний або дещо знижений.
III стадія — гіпоксична кома, що приводить до смерті. Вона харак-
теризується важкою артеріальною гіпоксемією і різко вираженою гі-
перкапнією. Уклінічній картині переважають нервово-психічні розла-
ди: збудження, судоми, синдром психозу, який швидко змінюється гли-
бокою загальмованістю. Хворий втрачає свідомість. Дихання поверх-
неве, рідко виникають дихальні рухи. При аускультації вислуховуєть-
ся різко ослаблене дихання. Дихальні шуми відсутні. Характерні пору-
шення серцевого ритму аж до пароксизмального зі значним знижен-
ням пульсової хвилі на вдиху, артеріальна гіпотензія. Гіпервентиляція
та по силенне потовиділення, а також обмеження прийому рідини через
важкість стану хворої дитини приводять до гіповолемії, позаклітинної
дегідратації і згущення крові. Серед ускладнень астматичного статусу
слід назвати розвиток спонтанного пневмотораксу, медіастенальної і
підшкірної емфіземи, ДВС — синдрому.
Параклінічні дослідження:
102
! Вимірювання AT, Ч Д
' 2 К л і н і ч н и й аналіз крові, сечі
3 рентгенографія легень.
4 Визначення гематокриту.
і ЕКГ
6 Огляд отолярінголога.
7. Б р о н х о с к о п і я
8. І м у н о г р а м а
9. К о н с у л ь т а ц і я спеціалістів за н е о б х і д н і с т ю .
За наявністю тахікардії, тахіпное, ознак респіраторного дистресу, осо-
бливо у поєднанні із зменшенням дихальних шумів, парадоксального
пульсу хворий підлягає госпіталізації в відділення інтенсивної терапії.
Невідкладна медична допомога:
• Напівсидяче положення.
• Інгаляція зволоженого 100% кисню.
• Інгаляція сальбутамолу (вентоліну) 2.0-5.0 мл, при недостатній
ефективності — преднізолон 2-3 мг/кг внутрівенно.
• Нормалізація реології крові: інфузія сольових розчинів 10 мл/кг/го-
дину або ізотонічного розчину натрію хлориду 10 мл/кг/годину,
лазолван 0.5-2.0 мл внутрівенно повільно.
• Госпіталізація до ВІТ. За відсутності дихальних шумів — вентиля-
ція за допомогою мішка (маски).
• Еуфілін у дозі 7 мг/кг маси тіла, вводиться протягом 15 хвилин в
ізотонічному 0.9% розчині хлориду натрію або 5% розчині глюкози
на тлі інгаляції кисню. Підтримуюча доза залежить від віку.
• Внутрішньовенне вливання рідини та електролітів: швидкість вве-
дення дорівнює подвійному рівню фізіологічних потреб. Гідрата-
ція: 12 мл/кг або 360 мл/м 2 . протягом 1 години, 5% глюкоза 1/4 ізо-
тонічного розчину NaCl; Фізіологічні потреби: 50-80 мл/кг за до-
бу залежно від віку або 1500 мл/м 2 за добу, 5% глюкоза із 2 ммоль
калію та 3 ммоль натрію на 100 мл. інфузату; Відновлення патоло-
гічних втрат, які тривають: 20-30 мл/кг за добу або 300-500 мл/м 2
за добу 5% глюкоза та 1/2 ізотонічного розчину NaCl залежно від
віку.
• Корекція ацидозу: якщо рН нижче 7.30 та від'ємне значення BE >
5 ммоль/л.
• Антибіотики: за наявності підтвердженої бактеріальної інфекції
або знаній підозрі на інфікування.
Тести
1. Показом для призначення преднізолону є:
A), астматичний стан;
Б), приступ у дітей з гормонозалежною астмою;
B), неефективність проведеної у повному обсязі бронходилятаційної
103
терапії;
Г). важкий напад БА;
Д)* усе перераховане.
2. У хворого 12 років періодично виникають напади задухи, кашель, спочатш
сухий, а пізніше вологий. Обличчя бліде, трохи набрякле, грудна клітина зл
та і розширена у передньо-задньому розмірі, ЧД — 32 в 1 хв. Чути сухі хрипі,
В крові: НЬ — 120 г/л, лейкоцити — 8х109, п/я —1, с/я — 52, л — 36, мон — 3
ШОЕ — 7 мм/год. Імовірний діагноз?
A." Бронхіальна астма
Б. Бронхіт
В Гостре респіраторне захворювання
Г. Пневмонія
Д. Муковісцидоз
3. Виберіть метод лікування бронхіальної астми в період ремісії.
A). Р2 -агоністи короткої дії.
Б). Антигістамінні препарати.
B)*АСІТ.
Г). Теофіліни пролонгованої дії.
Д). Вітамінотерапія
4. У дівчинки 12 років щоночі виникають напади ядухи, спастичного каш-
лю, що супроводжуються неспокоєм, збудженням, переживанням вітального
страху. Об'єктивно: в легенях на всьому протязі вислуховується везикулярне
дихання, ЧСС — 120 уд/хв. Внаслідок чого виник подібний стан?
А*. Вегето-вісцеральна дисфункція
Б. Бронхіальна астма
B. Вегетосудинна дисфункція
Г. Кашлюкова інфекція
Д. Пароксизмальна тахікардія
5. Який лікарський засіб найбільш доцільно використовувати для надання
допомоги при нападі БА у дітей раннього віку?
A)* Беродуал
Б) Но-шпа
B) Сальбутамол
Г) Дімедрол
Д)Інтал
Задачі
№1. Дитина 7 років госпіталізована зі скаргами на шумне дихання, задиш-
ку, сухий кашель, збудження. Захворіла 4 дні тому після переохолодження.
Під-вищилась температура тіла до 37,4-37,8°С, з'явились слизисті виділення
з носа, кашель. Лікувалась домашніми засобами. В день госпіталізації з'яви-
лось шумне свистяче утруднене дихання. З анамнезу життя: з першого ро-
ку часто хворіє ГРВІ, бронхіти, щорічно на ангіну. В 1,5 роки та 2 роки 3 міс.
хворіла на запалення легень. З 3 років у дитини приступи ядухи після бронхі-
ту. Приступи утрудненого дихання виникали на тлі ГРВІ, бронхітів. Помічено
збільшення частоти нападів в осінньо-зимову пору року. При огляді стан ди-
тини важкий, задишка з утрудненим видихом, ЧД 32 за 1 хв. Грудна клітка в
104
женні видиху; при перкусії над легенями коробковий звук, при аускуль-
П
°Л в е л и к а кількість сухих свистячих хрипів. ЧСС 120 за 1 хв., тони сер-
11
гам " ,:
Послаблені.
1 Поставте попередній діагноз
2 Призначте лікування
2 5 років госпіталізована в стаціонар з нападом ядухи. Хлопчик від
Дитина
яка протікала на тлі ускладнень та народився недоношеним. Ва-
(вагітності,
а при народженні 1,500 гр. На природному вигодовуванні до 3 міс. З 2-х міс.

появи атопічного дерматиту. З 1,5 років — часті ГРВ1. В 2,5 роки розвинув-
ся перший напад ядухи. Наступні напади виникали майже щомісячно, часті-
ше вночі, нетривалі. При перебуванні влітку на Чорноморському узбережжі
нападів не було. Проживає в старому будинку, в кімнаті багато килимів, є кіт
та собака. Бабуся по лінії матері хворіє на бронхіальну астму.
1.Поставте п о п е р е д н і й д і а г н о з
2.Складіть п л а н л і к у в а н н я
Розділ 4. Серцеві захворювання у дітей

В р о д ж е н і вади серця
Вроджені вади серця (ВВС) — одне з найчастіших вроджених за-
хворювань. Ці вади розвитку зустрічаються в середньому з частотою 8
випадків на 1000 живонароджених дітей і складають близько 10% всіх
вроджених аномалій. Частота окремих форм ВВС значно варіюється від
0.05 до 0,35% у загальній популяції новонароджених.
На виникнення ВВС у плода впливають як генетичні фактори, так
і несприятливі чинники у внутрішньоутробному періоді, особливо на
8-12-му тижнях гестації, коли закладається і формується серцево-су-
динна система. Важливу роль відіграє стан здоров'я матері. Показано,
що при хромосомних аномаліях частота ВВС зростає в 5-10 разів. ВВС
нерідко є складовою частиною множинних вад розвитку (МВР), поєд-
нуючись при цьому з вродженими патологічними синдромами з боку
інших органів.
Діагностика ВВС полягає у вирішенні суто тактичного завдання: виді-
лити тих хворих, для яких необхідне лікування в перший місяць життя,
1, якщо немає умов для оперативної корекції в ранні терміни, намагатись
продовжити життя дитини для проведення операції у старшому віці.
Основними клінічними ознаками ВВС у новонароджених є ціа-
ноз, напади гіпоксії і серцева недостатність. Поява тотального ціанозу
шкіри, слизових оболонок, губ, кон'юнктиви вважається діагностични-
ми ознаками важкої ВВС за відсутності інших причин артеріальної гі-
поксемії. Ціаноз оцінюється за відтінком, локалізацією та виразністю.
Наприклад, блакитний відтінок характерний для тетради Фалло, а фі-
олетовий — для транспозиції магістральних судин. Виразність ціано-
зу залежить від адекватності легеневого кровоплину і від якості змішу-
вання системного та легеневого кровотоку при складних ВВС, таких як
105
транспозиція магістральних судин (ТМС), варіантах єдиного
(ЄШ) і при гіпоплазії лівих відділів серця.
Класифікація вроджених вад серця у дітей
Порушення
гемодина- Без ціанозу 3 ціанозом
міки
Зі збагачен- Відкрита артеріальна прото- Комплекс Ейзенменгепа
ням малого ка, дефекти міжпередсердної і транспозиція м а г і с т р а л ь
кола крово- міжшлуночкової перегородок, ньіх судин, спільний арте
обігу атріовентрикулярна комунікація ріальний стовбур
Хвороба Фалло, а т р е з і я
тристулкового клапану,
Зі збіднен- транспозиція магістраль-
ням малого Ізольований стеноз легеневої ар- них судин зі стенозом ле-
кола крово- терії геневої артерії, загальний
обігу артеріальний стовбур, хво-
роба Ебштейна
3 перешкод-
Ізольований стеноз легеневої ар-
жанням ви-
терії, ізольований аортальний
киду крові зі
стеноз, коарктація аорти
шлуночків
Справжня чи хибна декстракар-
Без пору- дія, аномалії розташування ду-
шень гемо- ги аорти і її гілок, невеликий де-
динаміки фект міжшлуночкової перего-
родки (у м'язовій частині)
Вроджені вади серця з підвищеним легеневим кровоплином

Характеризуються порушеннями гемодинаміки, коли в мале коло
кровообігу надходить більше крові, ніж у велике. Клінічні особливості
при цих порушення гемодинаміки визначаються розвитком гіперволе-
мії у малому колі кровообігу і ранньою серцевою недостатністю.
Відкрита артеріальна протока (ВАП) з'єднує початкову частину
низхідної дуги аорти з легеневою артерією в ділянці її біфуркації після
закінчення терміну її фізіологічного закриття. У більшості новонарод-
жених артеріальна протока припиняє функціонування у перші години
або дні після народження. Облітерація протоки закінчується через 6-8
тижнів після народження.
Частота ВАП складає 10-18% усіх вроджених вад серця.
Гемодинамічні порушення: скидання крові з аорти в легеневу ар-
терію під час систоли і діастоли, оскільки тиск в аорті значно вищий
(100/60 мм рт. ст.), ніж в легеневій артерії (30/10 мм рт. ст.) в обох фазах
серцевого циклу. У дітей перших місяців життя скидання відбувається
тільки в систолу. Мале коло кровообігу переповнюється, відбувається
перевантаження лівих камер серця, які розширюються, а стінки гіпер-
106
ться. Виникає легенева гіпертензія. Спостерігається переванта-
шлуночка. У велике коло кровообігу надходить менше
* е Н Н Я д к що опір в малому колі кровообігу перевищує опір у велико-
К 001
Р ' вИН икає зворотнє веноартеріальне скидання і з'являється ціаноз.
М
^ л і н і к а Клінічні ознаки проявляються в кінці першого року або на
З р о д і життя. Д і т и добре розвиваються фізично і психомоторно. При
^дяді: шкіра бліда, виражена пульсація судин, нерідко ціаноз нижньої
" о л о в и н и тіла при неспокої, при високій легеневої гіпертензії може бу-
ти с т і й к и й ціаноз шкіри і слизових оболонок. Можливе формування
« с е р ц е в о г о горба». Пальпаторно спостерігається посилення верхівко-
в о г о поштовху (поширений, піднімаючий), систоло-діастолічне трем-
т і н н я у П міжребер'ї зліва біля грудини, характерний високий і швид-
кий пульс, трохи підвищений систолічний AT і різко знижений діасто-
л і ч н и й (до 30-40 мм рт. ст.), при цьому збільшується пульсовий тиск.
Перкуторно: зміщення меж відносної тупості серця вліво в результаті
г і п е р т р о ф і ї лівих відділів серця. Аускультативно: грубий систоло-ді-
а с т о л і ч н и й шум («машинний шум») в II міжребер'ї біля грудини. Шум
проводиться в простір між лопатками, спостерігається зменшення діа-
столічного компоненту шуму з розвитком легеневої гіпертензії та його
зникнення. Це загрозливий симптом, він вказує на наближення термі-
нальної фази. Різко посилений II тон над легеневою артерією — наслі-
док закриття пульмонального каналу і вказує на наявність легеневої гі-
пертензії. Великі розміри протоки проявляються у серцевій недостат-
ності — задишка, тахікардія, гепатоспленомегалія, відставання у фізич-
ному і моторному розвитку, на верхівці — грубий середньодіастоліч-
ний шум.
ЕКГ: ознаки гіпертрофії лівого шлуночка (збільшення амплітуди зуб-
ця R, і поява зубця Q у відведеннях V5-V6). При легеневій гіпертензії —
відхилення електричної вісі вправо, ознаки гіпертрофії обох шлуночків
або тільки правого.
ФКГ: у II-III міжребер'ї зліва від грудини ромбоподібний систоло-ді-
астолічний шум, збільшення амплітуди II тону.
ЕхоКГ: збільшення порожнини лівого шлуночка, відношення розміру
лівого передсердя до діаметру аорти перевищує 1,2 (у нормі — 0,7-0,85).
Допплерівське ехокардіографічне дослідження визначає наявність
шунта.
Рентгенологічно: збільшення лівих відділів серця за рахунок гіпер-
трофії лівого шлуночка і лівого передсердя, посилення легеневого ма-
люнка, вибухання дуги легеневої артерії (зглаженість серцевої талії) за
рахунок розширення основного стовбура і лівої гілки. Спостерігається
розширення висхідної частини дуги аорти.
У новонарождених ВАП діагностують методом контрастної ехокар-
107
діографії: при введенні контрасту у пупочну артерію візуалізується йо-
го поступлення з аорти в легеневу артерію.
Диференціальний діагноз проводиться з функціональним систо-
ло-діастолічним шумом на судинах шиї, легеневою артеріовенозною
фістулою.
Прогноз Близько 20% дітей помирають без оперативного лікування
в першій фазі захворювання від серцевої недостатності. Середня трива-
лість життя — 40 років.
Дефект міжпередсердної перегородки (ДМПП) характеризуєть-
ся отвором у міжпередсердній перегородці у зв'язку з відсутністю сеп-
тальної тканини. Це найпоширеніша вада, її частота складає 10-15% від
усіх вроджених вад серця.
Розрізняють: первинні вади — входять в групу вад розвитку атрівен-
трикулярного каналу; вторинні — дефекти перегородки розташовані
центрально в області овального вікна, біля витоку нижньої порожни-
стої вени, бувають численні дефекти і повна відсутність міжпередсерд-
ної перегородки.
Порушення гемодинаміки — скидання артеріальної крові з лівого
(тиск 8 мм.рт.мт) у праве (тиск 2 мм рт. ст.) передсердя, тобто зліва на-
право. Збільшується хвилинний об'єм малого кола кровообігу, виникає
діастолічна перегрузка та дилятація порожнини правого шлуночка. При
значних дефектах градієнт тиску в правому і лівому передсердях майже
відсутній, тому об'єм скинутої крові визначається відносною розтяж-
ністю обох шлуночків під час діастоли.
Клініка. Ваду розпізнають при народжені або протягом першого ро-
ку життя у 40% хворих, у решти — пізніше. В анамнезі: схильність до
повторних респіраторних захворювань і пневмонії; при вторинному
дефекті — задишка, швидка втомлюваність, біль у ділянці серця, сер-
цебиття при фізичному навантаженні. При огляді спостерігається блі-
дість шкіри через скидання насиченої киснем крові з лівого передсер-
дя в праве, часто зустрічається малиновий відтінок губ, задишка, з ві-
ком — «серцевий горб». Пальпація: послаблений верхівковий поштовх,
нерозлитий, часом визначається систолічне тремтіння.
Перкусія: зміщення меж відносної тупості серця вліво в І-II міжре-
бер'ї за рахунок розширення судинного пучка, вибухання конуса і стов-
бура легеневої артерії. З віком — зміщення меж вправо в II-III міжре-
бер'ї за рахунок гіпертрофії і дилятації правого шлуночка і передсер-
дя. Аускультативно: посилення І тону в ділянці тристулкового клапа-
на; посилення і розщеплення II тону на два компоненти над легеновою
артерією на вдиху і видиху. Це спричинено пізнішим закриттям клапа-
нів легеневої артерії порівняно з аортальними клапанами. Прослухову-
ється м'який систолічний шум, особливо в положенні лежачи, в ІІ-ІІІ
міжребер'ї біля грудини, не проводиться за межі серця. Його пов'язу-
108
ють з функціональним стенозом легеневої артерії, який виникає через
збільшений кровотік за незміненого фіброзного кільця легеневого кла-
п а н а . З віком шум посилюється, дуже часто з'являється короткий ме-
зодіалістичний шум в ІІ-ІІІ міжребер'ї, спричинений посиленим крово-
т о к о м через правий тристулковий клапан, який до цього часу стенозу-
ється.
ЕКГ: розташована вертикально або зміщена вправо вісь серця, озна-
ки гіпертрофії правого шлуночка, неповна блокада правої ніжки пучка
Гіса, рідше — уповільнення атріовентрикулярної прохідності.
ФКГ: І і II тони мають збільшену амплітуду за рахунок посиленого за-
криття тристулкового клапана, зустрічається IV тон, в II міжребер'ї злі-
ва від грудини — ромбовидний пансистолічний шум, в III міжребер'ї ре-
єструється мезодіастолічний шум.
ЕхоКГ: збільщення порожнини правого шлуночка і парадоксальний
рух міжшлуночкової перегородки.
Вторинні дефекти в ділянці Fossa ovale, де перегородка, як правило,
тонка, виявляються за допомогою контрастної або допплер — ехокар-
діографії, які дозволяють візуалізувати скидання крові.
Рентгенологічно: посилення легеневого малюнка, розширення тіні
легеневих коренів, збільшення тіні серця за рахунок його правих відді-
лів і вибухання дуги легеневої артерії.
Диференціальний діагноз проводиться з функціональним шумом
на легеневій артерії, ізольованим стенозом легеневої артерії.
Прогноз залежить від важкості вади і гемодинамічних порушень.
Несприятливий прогноз при розвитку ранньої серцевої недостатно-
сті. Можливе спонтанне закриття вторинного ДМПП на 5-6 році жит-
тя. Середня тривалість життя — 35-40 років.
Дефект міжшлуночкової перегородки (ДМШП) — зустрічається
найчастіше (20-33% від усіх BBC). Близько 15% усіх ДМШП вимагають
терапевтичного або хірургічного лікування. За локалізацією розрізня-
ють такі типи ДМШП:
1. Перимембранозні (60% всіх ДМШП). Дефекти цієї локалізації ма-
ють тенденцію зменшуватися в розмірах унаслідок приростання
тканин трьохстулкового клапана, що призводить до клінічного по-
ліпшення протягом першого року життя.
2. Відточні (5-8% всіх ДМШП у представників європейської раси,
29% — у монголоїдів). Не мають тенденції до спонтанного закрит-
тя і майже завжди вимагають хірургічного лікування. Клінічне по-
ліпшення можливе внаслідок розвитку інфундибулярного (підле-
геневого) стенозу.
3. Приточні (5-8% всіх ДМШП). Можуть зменшуватися за рахунок
приростання структур трикуспідального клапана.
709
4. М'язові (5-20%) мають тенденцію до спонтанного закриття навіть у
випадку великих розмірів дефекту.
Запідозрити наявність ДМШП дозволяє характерний систолічний
шум, ступінь вираженості якого залежить від розмірів дефекту та ста-
ну легеневих судин (чим менший дефект і нижчий легеневий судинний
опір, тим голосніший шум). Батьки скаржаться на часте дихання дити-
ни, мляве смоктання, повільний приріст маси і довжини тіла.
У діагностиці вирішальне значення має ехокардіографія і катетериза-
ція порожнин серця. Ці методи дозволяють точно локалізувати, визна-
чити розмір дефекту і ступінь шунтування крові. Залежно від розміру
дефекту виділяють наступні види ДМШП:
1. ДМЖП малого розміру. Всі діти з підозрою на ДМШП підлягають
УЗД. Діти, у яких до 6-місячного віку не виникло ознак недостатності
кровообігу (НК) або легеневої гіпертензії (АГ), лікуються консерватив-
но. Основне значення для хворих цієї групи має профілактика вторин-
ного ендокардиту. УЗД належить проводити 1 раз на 6 міс. для контро-
лю за зменшенням розмірів дефекту і уникнення можливого розвитку
аортальної недостатності.
2. ДМШП великого і середнього розміру, що викликають недостат-
ність кровообігу. У пацієнтів з такими дефектами НК розвивається за-
звичай з кінця першого — початку другого місяця відповідно до зни-
ження судинного легеневого опору. Хворі підлягають лікуванню ди-
гоксином і сечогінними.
Лікування починають з насичення дигоксином у дозі 0,075 мг/кг з на-
ступним переходом на підтримуючу дозу — 0,015 мг/кг/добу в 2 при-
йоми. Фуросемід застосовують 1-2 рази на добу у дозі 1-3 мг/кг про-
тягом перших 2-3 днів з обов'язковим контролем рівня калію (лабора-
торно і за ЕКГ). Якщо необхідне тривале лікування сечогінними, то ви-
користовують комбінацію фуросеміду (2 мг/кг/добу.) з верошпіроном
(2 мг/кг/добу). При недостатній ефективності терапія посилюється кап-
топрилом у дозі 1-3 мг/кг/добу у 3 прийоми з наступним збільшенням
дози до 5 мг/кг/добу при обов'язковому контролі артеріального тиску.
Критерієм адекватності консервативної терапії є ліквідація ознак НК,
нормалізація маси тіла та довжини тіла, відсутність повторних пнев-
моній, ознак ЛГ. У цьому випадку оперативне лікування відкладають
до 1-1,5 років з надією на спонтанне зменшення розміру дефекту. Якщо
консервативна терапія не ефективна, дитина підлягає оперативному лі-
куванню, незалежно від віку та маси тіла.
3. ДМШП великого розміру у поєднанні з легеневою гіпертензією.
Цю групу складають діти старшого віку, а також маленька група хво-
рих, у яких ознаки ЛГ виявляються при народженні. Клінічними озна-
ками ЛГ є різке посилення II тону на основі серця. Шум при ДМШП
незначний чи відсутній. Іноді вислуховується шум легеневої регургіта-
110
ції (шум Грехемма-Стілла). Ознак НК немає. У ряді випадків виявляєть-
ся незначний ціаноз внаслідок право-лівого скидання крові. Підозра на
н а я в н і с т ь АГ є абсолютним показом до зондування серця для вирішен-
ня питання про ступінь і зворотність змін легеневих судин. Якщо зміни
судин оцінюються як зворотні (змінюється співвідношення легеневого
і системного кровотоків на користь збільшення легеневого в 1,5-2 ра-
зи), дитині проводять оперативне лікування. Якщо зміни судин легень
незворотні, оперативне лікування не показане. Цим хворим виставля-
ється діагноз синдрому Ейзенменгера.
Вроджені вади серця зі з н и ж е н и м легеневим к р о в о п л и н о м
Хвороба Фалло — найбільш поширена ВВС, яка протікає з ціанозом.
Дана вада складає близько 10% від усіх ВВС. Залежно від кількості де-
фектів розрізняють тріаду, тетраду і пентаду Фалло.
Класична тетрада Фалло (ТФ) характеризується наявністю чотирьох
ознак: дефект міжшлуночкової перегородки, стеноз легеневої артерії,
декстрапозиція аорти (аорта «верхом» сидить над дефектом) і гіпер-
трофія правого шлуночка. Найбільш типовим випадком є стеноз вихід-
ного відділу правого шлуночка внаслідок його гіпоплазії або гіпертро-
фії м'язів. Приблизно третина хворих має тільки інфундибулярний сте-
ноз. У решти стеноз є багатокомпонентним, що включає стеноз клапа-
на легеневої артерії, гіпоплазію фіброзного кільця клапана, гіпоплазію
стовбура легеневої артерії, гіпоплазію гілок легеневої артерії, аж до не-
дорозвитку всього легенево-артеріального дерева (різні варіанти атре-
зії ЛА). Інфундибулярний стеноз нерідко є динамічним і може посилю-
ватися у відповідь на адренергічну стимуляцію, а також прогресувати в
міру збільшення гіпертрофії м'язів у цій ділянці. ДМШП при ТФ вели-
кий, включає мембранозну частину перегородки і зазвичай за своїми
розмірами відповідає діаметру аорти. Дефект розташовується під кла-
паном аорти, при цьому основа її виявляється частково зміщеною у бік
правого шлуночка. Це обумовлює безперешкодний потік крові в аорту
з обох шлуночків в систолу. Зміщення аорти більш ніж на 50-70% дея-
кими авторами розцінюється як «подвійне відходження судин від пра-
вого шлуночка». У 3-15% хворих з ТФ можуть бути множинні дефекти
в МШП, зазвичай у м'язовій її частині. Правобічна дуга аорти зустріча-
ється у 25% пацієнтів. Напрямок і величина скидання через міжшлуноч-
ковий дефект залежить від співвідношення системного судинного опо-
ру і опору кровотоку через стенозований вихідний тракт правого шлу-
ночка, клапан легеневої артерії, легеневу артерію з її гілками. Завдяки
великому нерестриктивному дефекту в МШП обидва шлуночки функ-
ціонують як єдина порожнина, розвиваючи однаковий тиск у систоли.
У більшості випадків опір легеневого стенозу перевищує системний су-
динний опір і обидва шлуночки викидають кров переважно в аорту, що
111
обумовлює системну десатурацію.
Клініка. Так як ступінь стенозу варіює у різних хворих, існує широ-
кий спектр клінічних проявів — від екстремального ціанозу, важкої гі-
поксії, що приводить до смерті в період новонародженості, до «роже-
вих» або «аціанотичних» форм, які мають відносно кращий прогноз.
Фактори, які змінюють системний судинний опір, а також впливають
на ступінь м'язової обструкції на рівні інфундибулюма, можуть зміню-
вати ступінь ціанозу у одного і того ж хворого. Збільшення вмісту ка-
техоламінів в крові, будь-який стрес викликають спазм вихідного від-
ділу правого шлуночка, посилюючи право-лівий шунт і ціаноз. Задиш-
ково-ціанотичні напади спостерігаються у 20-70% хворих, найчасті-
ше у віці 2-3 міс. Ці напади зазвичай провокуються плачем, годуванням
або дефекацією, тобто ситуаціями, які збільшують споживання кисню зі
зниженням р 0 2 і рН, а також зі збільшенням рС0 2 . Це призводить до гі-
первентиляції, збільшення право-лівого шунта і подальшого збільшен-
ня р С 0 2 та рН. Гіпоксія призводить до зниження системного судинно-
го опору при відносно фіксованому опорі стенозу легеневої артеріі, що
збільшує право-лівий шунт. Цьому може сприяти також спазм вихідно-
го відділу правого шлуночка. Задишка як компенсаторний механізм не
посилює у цих хворих легеневий кровотік, а лише посилює потребу в
кисні. Напади характеризуються раптовим початком тахікардії, задиш-
ки та посиленням ціанозу, що може призвести до судом, втрати свідо-
мості та іноді до смерті.
Фізикальне дослідження дозволяє виявити ціаноз у більшості паці-
єнтів, а також наслідки гіпоксії у вигляді потовщення нігтьових фаланг
пальців з деформацією нігтів (у вигляді годинникових скелець). Ці зміни
з'являються через 6-12 міс. після розвитку видимого ціанозу. Аускуль-
тативно визначається грубий систолічний шум уздовж лівого краю гру-
дини, пов'язаний з градієнтом тиску на легеневому стенозі. При дуже
маленькому легеневому кровотоці шум може слабшати і навіть зника-
ти. При повній атрезії ЛА чути лише систоло-діастолічний шум артері-
альної протоки або аортолегеневих коллатералей.
ЕКГ зазвичай показує помірне відхилення вправо, відображаючи гі-
пертрофію правого шлуночка. На рентгенограмі серце зазвичай нор-
мальних розмірів з характерною тінню у вигляді «башмачка» із заокруг-
леним і припіднятим контуром верхівки і западаючим контуром ЛА.
Тільки крайня форма ТФ з атрезією легеневої артерії вимагає зондуван-
ня порожнин серця з контрастним дослідженням судинного русла ле-
генів і визначення анатомії аортолегеневих колатералей. Без хірургіч-
ного лікування близько 30% хворих помирає в терміни до 6 міс. життя.
Найбільш часта причина смерті — гіпоксія, яка має тенденцію посилю-
ватись з віком. Інші потенційно небезпечні ускладнення — це поліците-
112
мія, тромботична легенева артеріальна обструкція, церебральні тром-
бози, абсцеси і підгострий бактеріальний ендокардит.
Лікування. Наявність гіпоксичного кризу вимагає негайної дачі кис-
ню, морфіну (0,1-0,2 мг//кг) або обзідану (0,01-0,15 мг/кг внутрішньо-
венно повільно). При безуспішності цих заходів дитину необхідно пе-
реводити на ШВЛ, компенсувати КОС крові і ставити питання про екс-
тренне хірургічне лікування.
Транспозиція магістральних судин (ТМС) — це стан, при якому
аорта і легенева артерія відходять від невідповідних шлуночків: аор-
та — від правого, а легенева артерія — від лівого. Це призводить до то-
го, що мало оксигенована венозна кров викидається в системну цирку-
ляцію, а високо оксигенована системна венозна кров з легеневого по-
вернення — в легеневу циркуляцію. Таким чином, легенева і системна
циркуляція відбуваються паралельно, на відміну від одного замкнутого
кола кровообігу в нормі. Такий тип кровообігу сумісний з нормальним
внутрішньоутробним життям, але після народження може здійснюва-
тися тільки за наявності хоча б мінімального змішування між колами
циркуляції, яке дозволяє частині оксигенованої крові досягати життє-
во важливих органів.
ТМС — це вада розвитку, що вимагає медикаментозного або хірур-
гічного лікування в перші три місяці життя. Без лікування 30% дітей
помирають протягом першого тижня життя, 50% — протягом місяця,
70% — протягом 6 міс, 90% — протягом року. Близько 70% дітей не ма-
ють супутніх серцевих аномалій, і тому з народження перебувають в
глибокій гіпоксії. Найбільш частою супутньою вадою є ДМШП (30%),
який зазвичай зменшує гіпоксію, але часто призводить до вираженої гі-
перволемії легенів, що проявляється у цих дітей серцевою недостатні-
стю та раннім розвитком обструктивних захворювань у легеневих су-
динах і незворотньою легеневою гіпертензією.
Клініка. ТМС відносно рідко поєднується з екстракардіальними ано-
маліями (9%). Більшість хворих — чоловічої статі (70%). Вага при народ-
женні нормальна або вище норми. Найпостійнішою ознакою є гіпоксія
на першому-другому тижні життя. Р 0 2 рідко перевищує 30-35 мм рт.ст.,
р С 0 2 зазвичай нормальний або злегка підвищений до 45 мм рт.ст. Сер-
цева недостатність вираженіша у дітей із супутнім ДМШП або ВАП і
проявляється задишкою, кардіомегалією, гепатомегалією, тахікарді-
єю, хрипами в легенях і рідко периферичними набряками. При фізи-
кальному обстеженні можна визначити наявність гіперактивності сер-
ця з вираженим серцевим поштовхом, зміщеним медіально. Аускуль-
тативно — неголосний систолічний шум по лівому краю грудини і ак-
цент II тону, що пояснюється близьким розташуванням аорти до груд-
ної клітки. Вираженіший систолічний шум частіше спостерігається за
наявності значущого стенозу легеневої артерії. На рентгенограмі визна-
113
чається кардіомегалія, вузький судинний пучок, серце у вигляді «яйця»,
що лежить на боці, посилення судинного малюнка. Проте в перші дні та
тижні життя патологічні зміни на рентгенограмі, ЕКГ і аускультативно
можуть бути відсутніми. У дітей з простою ТМС (без ДМШП), що ма-
ють велику ВАП і хороші умови для змішування, стан може різко погір-
шуватися при закритті артеріальної протоки.
Основним методом діагностики є двомірна ехокардіографія з кольо-
ровою доплерографією. Це дослідження показане у терміновому по-
рядку кожному новонародженому з ціанозом, у якого запідозрена ВВС.
Лікування. Реанімаційні заходи включають ШВА (за необхідності),
внутрішньовенну інфузію простагландину Е у дозі 0,1 мкг/кг/хв для під-
тримки прохідності ВАП, корекцію метаболічного ацидозу бікарбона-
том натрію. Операцією вибору для хворого з ТМС і інтактної МШП, а
також з наявністю супутнього великого ДМШП або ВАП є рання анато-
мічна корекція. Хворим з інтактною міжшлуночкової перегородкою во-
на повинна виконуватися у віці до 2 тижнів, життя, так як лівий шлуно-
чок швидко втрачає м'язову масу, працюючи проти низького судинного
опору легень. Хворим з великим ДМШП або ВАП, які мають системний
тиск в лівому шлуночку, операція може бути відкладена до 2-3 міс, але
не пізніше, через ризик розвитку незворотніх змін у легеневих судинах,
а також смерті внаслідок неконтрольованої СН.
Стеноз легеневої артерії (СЛА) з інтактною міжшлуночковою пе-
регородкою — ВВС, яка характеризується порушенням нормального
кровотоку з правого шлуночка в систему легеневої артерії. Перешко-
да кровотоку може розташовуватися в ділянці вихідного тракту пра-
вого шлуночка, клапана легеневої артерії або бути комбінованим ушко-
дженням. Діапазон клінічних проявів дуже широкий і залежить від міс-
ця і вираженості звуження. Часткове зрощення стулок клапана ЛА по
коміссурах вважається гемодинамічно незначним, якщо градієнт тис-
ку на клапані не перевищує ЗО мм рт.ст., що зазвичай супроводжуєть-
ся лише систолічним шумом уздовж лівого краю грудини. Не характе-
ризується ознаками перевантаження і гіпертрофією правого шлуночка
на ЕКГ і рентгенограмі. Інша крайність — повна атрезія клапана, що
зазвичай супроводжується гіпоплазією правого шлуночка, кровопоста-
чанням легень через артеріальну протоку, наявністю ДМПП зі скидан-
ням справа-наліво, що призводить до системної артеріальної гіпоксе-
мії. У таких дітей є виражена гіпоксія та СН зразу після народження, за-
лежно від прохідності артеріальної протоки (протокозалежна ВВС). Без
лікування діти помирають у перші дні та тижні життя.
Діагноз ставиться на підставі ехокардіографії. Новонароджені з атре-
зією клапана легеневої артерії знаходяться у критичному стані. Ліку-
вання їх повинно включати призначення простагландину Е, корекцію
метаболічного ацидозу. Необхідне термінове транспортування в карді-
114
охірургічний стаціонар для хірургічного лікування.
Стеноз аорти (СА) — звуження на шляху відтоку крові з лівого шлу-
ночка. За розташуванням щодо клапанного кільця аорти розрізняють
клапанні, надклапанні і підклапанні СА. Порушення гемодинаміки обу-
мовлене перешкодою на шляху надходження крові з лівого шлуночка в
аорту. В результаті наявної перешкоди току крові з'являєтья градієнт
систолічного тиску між лівим шлуночком і аортою. Ступінь виражено-
сті стенозу визначає важкість гемодинамічних розладів і клінічний пе-
ребіг захворювання. Градієнт зростає відповідно підвищенню тиску в
лівому шлуночку. Виснаження компенсаторних механізмів проявля-
ється погіршенням скоротливої здатності міокарда, зниженням фракції
викиду, зменшенням градієнту на аортальному клапані (АК). Під час за-
криття відкритого артеріального протоку (ВАП) стан дитини погіршу-
ється — розвивається шоковий стан.
Клініка характеризується наявністю систолічного шуму вигнання,
що проводиться по току крові на судини шиї. Інші симптоми зустріча-
ються рідко, розвиток недостатності кровообігу не характерний. Рент-
генологічне дослідження при СА малоінформативне, не існує і чіткої
кореляції між ступенем стенозу і змінами на ЕКГ. У частини хворих уже
в період новонародженості виявляються ознаки НК. У цих випадках го-
ворять про критичний клапанний стеноз аорти. Таким дітям показане
термінове оперативне лікування.
Підклапанні СА частіше за все пов'язані з наявністю підклапанних
фіброзних мембран або гіпертрофією міокарда у вихідному відділі лі-
вого шлуночка. Підклапанні СА часто поєднуються з аномаліями дуги
аорти (20%) і ДМШП (17%). Клінічні прояви близькі до таких при кла-
панних стенозах.
Надклапанні стенози — звуження над клапаном аорти різних розмі-
рів. Це рідкісний вид патології, який часто має родинний характер. У
більшості випадків надклапанний СА асоційований з синдромом Віл-
лямса, тобто крім СА включає типову зміну лицьового черепа — облич-
чя Ельфа, розумову відсталість, периферичні стенози ниркових і леге-
невих артерій і гіперкальціємію. Гемодинамічно надклапанний СА від-
різняється від інших СА гіпертензією коронарних судин, що приводить
до раннього розвитку кардіосклерозу. Всі діти підлягають обов'язково-
му УЗД для уточнення ступеню і характеру СА. При виявленні градієн-
та більше 50 мм рт.ст. хворі підлягають оперативному лікуванню.
Коарктація аорти (КА) — звуження аорти, яке може бути різної
протяжності і майже завжди розташовується дистальніше місця відхо-
дження лівої підключичної артерії. За частотою займає 5-6-е місце се-
ред ВВС і нерідко поєднується з іншими вадами (ВАП, ДМШП, стеноз
аорти, аномалії мітрального клапана). Майже ніколи не поєднується з
вадами, що створюють порушення відтоку крові з правого шлуночка. Іс-
115
нує кілька варіантів класифікації КА, проте з клінічної точки зору важ-
ливо розрізняти, звідки низхідна аорта отримує кров: з лівого шлуночка
(«дорослий» тип КА) — постдуктальна КА або з правого шлуночка че-
рез легеневу артерію і артеріальну протоку («дитячий» тип) — предук-
тальна КА. У новонароджених КА проявляється клінічними ознаками
НК і відставанням у фізичному розвитку. Для КА характерний підви-
щений артеріальний тиск на руках, при зниженому — на ногах. Нерідко
ослаблена або відсутня пульсація стегнової артерії. Вимірювати АТ слід
на обох руках і одній нозі. У дітей першого місяця або за наявності НК
тиск на руках і ногах може бути однаковим навіть при вираженій коа-
рктації. Особливе місце займають виражені предуктальні КА або пере-
рви дуги аорти, коли основна роль життєзабезпечення та системного
викиду належить ВАП, з током крові з легеневої артерії в аорту, нижче
місця звуження. Тому діагностику і своєчасне лікування треба почина-
ти з першої доби після народження. Призначають простагландин Е для
підтримання артеріальної протоки відкритою, компенсують метаболіч-
ний ацидоз. Діти з таким діагнозом потребують термінового оператив-
ного лікування.
Оптимальний вік для проведення оперативного лікування деяких
вроджених вад серця (ВВС)
ВВС Вік
Відкрита артеріальна протока з синдромом дихальних
1 місяць
розладів
Різка коарктація аорти, повне переривання дуги аорти Невідкладно
Дефект міжшлуночкової перегородки з легеневою гіпер-
тензією 3-6 місяців
Тотальний аномальний дренаж легеневих вен 1 місяць
Критичний стеноз аорти, критичний стеноз легеневої ар-
терії Невідкладно
Загальний артеріальний стовбур 1-2 місяці
Тетрада Фалло з 6 місяців
Відкритий атріовентрикулярний канал з легеневою гіпер-
тензією 3-6 місяців
Повна транспозиція магістральних судин з інтактною
Перші 3 тижні
міжшлуночковою перегородкою
Тести
1. Які з зазначених ВВС не відносяться до групи зі збагаченням малого ко-
ла кровообігу
A. Відкрита артеріальна протока
B. Дефект міжпередсердної перегородоки
C. Атріовентрикулярна комунікація
Д. Дефект міжшлуночкової перегородоки
Е. "Тетрада Фалло
116
2. Коли формується ВВС?
A. '8-12 тижнів
B. 1-4 тижні
C. 1-й рік життя
Д. 38-40 тижнів
Е. 28-32 тижні
3. Вкажіть чинники, що не створюють ризику виникнення ВВС
A. Обтяжена спадковість
B. Інфекції
C. 'Ендокринопатії
Д. Гіпоксія
Е. Вплив медикаментів
4. Які симптоми не характерні для ВВС?
A. Ціаноз
B. Блідість
C. Тахікардія
Д. Задишка
Е. 'Олігурія
5. Вкажіть оптимальний термін оперативного втручання при дефекті міжшлу-
ночкової перегородки з легеневою гіпертензією
A. *3-6 місяців
B. 1 місяць
C. Невідкладно
Д. З 6 місяців
Е. Перші 3 тижні
Задачі
№1. Дитина з народження має тотальний ціаноз, який не зменшується при
проведенні оксигенотерапії. При об'єктивному дослідженні тони серця глу-
хі, ЧСС 200 в хв.. Шуми не вислуховуються. В легенях вологі хрипи, участь у
диханні допоміжної мускулатури. Печінка на 4 см нижче реберного краю, се-
лезінка на 1,5 см.
1. Які патологічні стани слід диференціювати?
2. Які додаткові дослідження слід призначити?
N»2. У дитини 3 місяців після годуванням виник напад, що характеризував-
ся раптовим початком тахікардії, задишки та ціанозу, що призвело до судом
і втрати свідомості. Машиною швидкої допомоги доставлена у приймальне
відділення ЦРЛ.
1. Які невідкладні заходи слід призначити?
2. Яка патологія обумовила виникнення нападу?
Неревматичні кардити
Неревматичні кардити (НК) — це група запальних захворювань
серця неревматичної етіології з переважним ураженням міокарду або за
іншим визначенням, — інфекційно-запальні захворювання серця, при
яких у патологічний процес можуть залучатися кардіоміоцити, інтер-
117
стиціальна тканина, судини, провідна система, а також перикард.
Актуальність. Дані про розповсюдженість кардитів коливають-
ся в широких межах. Але, за результатами патологоанатомічних дослі-
джень, частота міокардитів серед дітей вища, ніж серед дорослих, осо-
бливо серед тих, хто помер раптовою смертю — 17% випадків.
Етіологія. Інфекційні фактори (віруси, бактерії, грибки, найпростіші,
гельмінти), алергічні (медикаменти, сироватки), токсико-алергічні (фі-
зичні, хімічні агенти), ідіопатичні чинники.
Патогенез. У патогенезі пошкодження міокарда можна виділити на-
ступні моменти: безпосередній цитотоксичний вплив пошкоджуючо-
го фактору, імунна відповідь з активацією гуморального і пригнічен-
ням клітинного імунітету, фіксація цитофільних антитіл на структурах
серця з розвитком реакцій гіперчутливості негайного типу, ушкоджен-
ня міокарда циркулюючими імунними комплексами, патогенний вплив
на кардіоміоцити сенсибілізованих лімфоцитів з розвитком клітинних
реакцій сповільненої гіперчутливості, пригнічення імунної відповіді з
дисфункцією Т-лімфоцитів (вторинний імунодефіцит), утворення ауто-
антигенів.
Класифікація (Н. А. Бєлоконь, М. Б. Кубергер, 1987)
Період Вроджений (антенатальний): ранній, пізній
виникнення Набутий
Вірусний, вірусно-бактеріальний, бактеріальний, па-
Етіологічний разитарний, грибковий, ієрсиніозний, алергічний (ме-
фактор дикаментозний, сироватковий, після щеплення), ідіо-
патичний
Форма (за перева-
Кардит (міо-, ендо-, перикардит, їх поєднання)
жаючою локаліза-
Ураження провідної системи серця
цією процесу)
Гострий — до 3 місяців
Підгострий — до 18 місяців
Перебіг Хронічний — більше 18 місяців (рецидивуючий, пер-
винно-хронічний): застійний, гіпертрофічний, рес-
триктивний варіанти
Важкість перебігу Легкий, середньоважкий, важкий
Форма і ступінь Лівошлуночкова І, ІІА, ІІБ, III ступеня
серцевої недо- Правошлуночкова 1, ІІА, ІІБ, III ступеня
статності Тотальна
Кардіосклероз, гіпертрофія міокарда, порушення рит-
Наслідки та му і провідності, легенева гіпертензія, ураження кла-
ускладнення панного апарата, констриктивний міоперикардит,
тромбоемболічний синдром
118
Клініка. Клінічні прояви залежать від періоду виникнення кардиту,
віку дітей, перебігу процесу. Вроджені кардити проявляються переваж-
но в перші місяці життя неспецифічними екстракардіальними симпто-
мами (втомлюваність, зниження апетиту, блідість і/або ціаноз, затрим-
ка фізичного розвитку). Ознаки серцевої недостатності, переважно лі-
вошлуночкової або тотальної, виявляються гостро, на тлі інтеркурент-
них захворювань. Встановити діагноз вродженого кардиту допомагає
наявність патології акушерського анамнезу матері. При об'єктивному
обстеженні дитини виявляються: серцевий горб, розширення меж від-
носної серцевої тупості, глухі тони серця і систолічний шум. Можливі
порушення ритму серця.
Серед вроджених кардитів виділяють ранній кардит, що виникає до
7-го місяця, і пізній — після 7-го місяця внутрішньоутробного розвит-
ку. При цьому обов'язковою морфологічною ознакою раннього карди-
ту є фіброеластоз або еластофіброз ендо- та міокарда, а пізній кардит
не має цієї ознаки.
Клінічна картина набутих кардитів може варіювати від асимпто-
матичних форм (переважно на тлі вогнищевого процесу) до вираже-
них проявів важкої серцевої недостатності. Початковий період гостро-
го кардиту має симптоми інфекційного захворювання та різні неспеци-
фічні ознаки (млявість, слабкість, швидка стомлюваність під час при-
йому їжі та активності, підвищення температури тіла, можливі кашель,
блювання), больовий синдром різноманітної локалізації (болі в грудній
клітці пов'язані з міалгією, в епігастрії). Характерні ознаки лівошлуноч-
кової серцевої недостатності й зв'язок з перенесеною напередодні ГР-
ВІ. Об'єктивно: шкіра бліда, ціаноз, візуально область серця не зміне-
на, верхівковий поштовх ослаблений або не визначається, зміщені межі
відносної серцевої тупості (кардіомегалія), приглушений І тон, ритм га-
лопу, тахікардія. Підгострий перебіг характеризується повільнішим по-
чатком, спостерігаються неспецифічні зміни у вигляді слабкості, сонли-
вості, блідості шкіри, а кардіальні симптоми розвиваються поступово.
Клінічна картина хронічного кардиту може довго перебігати безсимп-
томно.
В ряді випадків при вогнищевому кардиті з ураженням провідної
системи серця захворювання перебігає субклінічно і може залишитися
недіагностованим. Важливо підкреслити, що у цьому випадку аритмія
є єдиним клінічним проявом кардиту (переважно екстрасистолія орга-
нічного характеру).
Важкість перебігу визначається комплексом клініко-інструменталь-
них даних: розміри серця, ступінь серцевої недостатності, ознаки іше-
мічних і метаболічних змін на ЕКГ, аритмії, стан малого кола кровообігу.
Оцінка серцевої недостатності при неревматичних кардитах у дітей
має свої особливості і проводиться за наступними ознаками:
119
Ознаки і ступінь серцевої недостатності при неревматичних
кардитах у дітей (Н. А. Бєлоконь, М. Б. Кубергер, 1987)
Ступінь Правошлуночкова недо-
Лівошлуночкова недостатність
статність
Ознаки недостатності кровообігу в спокої відсутні і з'явля-
І
ються після навантаження у вигляді тахікардії чи задишки
Кількість серцевих скорочень і час-
Печінка виступає на
тота дихання за хвилину збільшені
II А 2-3 см із-під краю ребро-
відповідно на 15-30% і 30-50% у по-
вої дуги
рівнянні з нормою
Кількість серцевих скорочень і час-
тота дихання за хвилину збільшені Печінка виступає на
відповідно на 30-50% і 50-70% у по- 3-5 см із-під краю ребро-
II Б
рівнянні з нормою, можливі нав'яз- вої дуги, набряк шийних
ливий кашель, вологі хрипи в леге- вен
нях, акроціаноз
Кількість серцевих скорочень і час- Гепатоспленомегалія, на-
тота дихання за хвилину збільше- бряковий синдром (на-
III ні відповідно на 50-60% і 70-100% у бряки обличчя, ніг, ас-
порівнянні з нормою, клініка пере- цит, гідроторакс, гідропе-
днабряку і набряку легень рикард)
Діагностика. Діагноз вродженого кардиту вважається переконли-
вим, якщо симптоми серцевої патології виявляються внутрішньоут-
робно або у пологовому будинку; вірогідним — якщо вони виникають
у перші місяці життя дитини без попереднього інтеркурентного захво-
рювання. Діагноз набутого кардиту у дітей розглядається у випадках,
коли ураження міокарду виникають на тлі або після інфекційного за-
хворювання і надалі перебігають осібно.
Обов'язкові лабораторні дослідження:
• загальний аналіз крові (підвищення ШОЕ, нейтрофільний лейко-
цитоз),
• біохімічні дослідження крові (підвищення рівня сіалових кислот,
СРБ, серомукоїда, серцевих ензимів — креатинфосфокінази, лак-
татдегідрогенази, диспротеїнемія зі збільшеним рівнем а- і у-гло-
булінів, визначаються білірубін, АлАТ, АсАТ, глюкоза, креатинін,
сечовина);
• виявлення антикардіальних антитіл у сироватці крові;
• бактеріологічні і вірусологічні дослідження.
Можуть виконуватися імунологічні дослідження, що свідчать про
порушення клітинної ланки імунітету.
Інструментальні дослідження:
• рентгенографія органів грудної клітки (кардіомегалія і застійні
явища в легенях);
120
• ЕКГ не має типової картини, але є інформативним діагностичним
методом: відмічається зниження вольтажу комплексу QRS в перші
2-3 тижні захворювання, синусова тахікардія, надалі — порушення
процесів реполяризації, перевантаження лівого шлуночка, можли-
ві АВ-блокада, порушення ритму;
• ЕхоКГ: дилятація порожнини лівого шлуночка (рідше лівого пе-
редсердя і правого шлуночка), зниження показників насосної та
скоротливої функції міокарда (зменшення фракції викиду), можна
виявити ексудативний перикардит.
Можна використовувати комп'ютерну томографію, МРТ серця.
Диференціальна діагностика проводиться, зокрема, у дітей ран-
нього віку з вродженими вадами серця, з ідіопатичною дилятаційною
кардіоміопатією, ревматичною лихоманкою, первинною легеневою гі-
пертензією, туберкульозним ексудативним перикардитом.
Лікування. Ліжковий режим (1-2 тижні і більше). Повноцінна дієта,
що включає продукти, багаті калієм, і за наявності серцевої недостатнос-
ті, обмежує вживання рідини (об'єм випитої рідини на 200-300 мл мен-
ше діурезу) і солі (до 3-5 г/добу).
Медикаментозна терапія:
• противірусні (активні тільки в перші дні при вірусних кардитах)
та антибактеріальні препарати (напівсинтетичні пеніциліни, цефа-
лоспорини),
• нестероїдні протизапальні засоби (індометацин, вольтарен, ди-
клофенак),
• при тяжкому гострому міокардиті з ознаками серцевої недостат-
ності та міокардитах алергічного походження — преднізолон вну-
трішньо 0,8-1,5 мг/кг на добу, при затяжному перебігу і рецидивах
хронічного міокардиту — делагіл або плаквеніл,
• кардіотрофічна терапія (панангін, L-карнітину хлорид, мілдронат,
кардонат),
• лікування застійної серцевої недостатності, що включає:
• серцеві глікозиди — дігоксин.
Добова підтримуюча доза
Тотальна доза насичення
Вік дігоксину, яка дається
дігоксину
у 2 прийоми на добу
перорально в/в перорально в/в
Недоношені 20-30 мкг/кг 15-25 мкг/кг 5-7,5 мкг/кг 4-6 мкг/кг
доношені ново-
25-40 мкг/кг 20-30 мкг/кг 6-10 мкг/кг 5-8 мкг/кг
народжені
1 міс. - 2 роки 35-60 мкг/кг 30-50 мкг/кг 10-15 мкг/кг 7,5-12 мкг/кг
2 роки - дорослі 30-40 мкг/кг 25-35 мкг/кг 7,5-15 мкг/кг 6-9 мкг/кг
максим, допу- 0,1-0,4 мг
0,75-1,5 мг 0,5-1,0 мг 0,125-0,5 мг
стима доза
121
• інгібітори АПФ — каптоприл, еналаприл орально
• діуретики — фуросемід орально, в/в або в/м кожні 6-12 годин або
спіронолактон внутрішньо (не виводить калій)
• кардіометаболіти
Тести
1. Що із перерахованого не є клінічним проявом міокардиту:
A. Тахікардія
B. Аритмія
C. Тахіпное
D. 'Грубий шкребучий систолічний шум вздовж лівого краю груднини
E. Приглушення серцевих тонів
2. Дівчинці 5 міс. Мати скаржиться на недостатнє збільшення маси тіла, за-
дишку, акроціаноз під час годування. В другому триместрі вагітності мати
хворіла на респіраторну вірусну інфекцію. Об'єктивно: формується «серце-
вий горб». ЧСС 180 за 1 хв. Яке захворювання можна запідозрити?
A. Вторинна кардіоміопатія
B. Набутий кардит
C. 'Вроджений кардит
D. Гостра пневмонія
E. Ревмокардит
3. Для лікування хронічного неревматичного кардиту використовують ряд
препаратів, крім:
A. 'Антибактеріальні
B. Стероїдні протизапальні
C. Нестероїдні протизапальні
D. Діуретики
E. Кардіометаболіти
4. Можливі наступні наслідки і ускладнення неревматичного кардиту, крім:
A. Кардіосклероз
B. Гіпертрофія міокарда
C. Порушення серцевого ритму
D. Легенева гіпертензія
E. 'Геморагічний синдром
5. При поствірусному міокардиті найбільш часто відмічається:
A. 'Глухі тони, ніжний короткий систолічний шум
B. Систолодіастолічний шум
C. Мезодіастолічний шум
D. Довгий дуючий систолічний шум на верхівці
E. Пізній систолічний шум
№1. Дівчинці 1,5 року, від II доношеної вагітності; на 25-ому тижні мати хво-
ріла вірусною інфекцією. Самостійно не ходить, сидить з підтримкою, дефі-
цит маси тіла 24%. Шкіра бліда, стійкий акроціаноз, який посилюється при
легкому фізичному навантаженні. ЧД 50/хв. Спостерігається м'язова гіпо-
тонія. Грудна клітка деформована, формується серцевий горб. Межі серця
розширені в поперечнику, більше ліворуч. Діяльність серця неритмічна, то-
122
ни ослаблені, ЧСС 152 за 1 хв. Печінка на 4 см нижче реберної дуги, щільна.
Пастозність на ногах. ЕКГ: ритм синусовий, неправильний, часті групові шлу-
ночкові екстрасистоли, перевантаження правого передсердя, гіпертрофія лі-
вого шлуночка, гіпоксія міокарду.
№2. Хворий 7 років. Госпіталізований з приводу задишки при незначному фі-
зичному навантаженні, серцебиття, швидкої стомлюваності, покашлюван-
ня. За кілька днів до цього у дитини спостерігались прояви вірусної інфек-
ції. При огляді відзначається виражена блідість шкіри, незначний періораль-
ний ціаноз. Межі відносної серцевої тупості: права — на 2 см назовні від пра-
вої парастернальної лінії, ліва — по передній аксілярній лінії. Діяльність сер-
ця аритмічна, тони приглушені, поодинокі екстрасистоли, ніжний систоліч-
ний шум на верхівці, ЧСС 108 /хв, АТ 80/45 мм рт. ст. Печінка збільшена на
4 см. На ЕКГ фіксуються поодинокі шлуночкові екстрасистоли, вираженене
порушення процесів реполяризації.
Кардіоміопатії
Кардіоміопатії — це захворювання міокарду невідомої етіології, ос-
новними ознаками яких є кардіомегалія та серцева недостатність.
З кардіоміопатіями пов'язана висока інвалідизація і смертність ді-
тей, оскільки спільною рисою цих захворювань є формування струк-
турних змін у міокарді. Реальна розповсюдженість цієї патології неві-
дома у зв'язку з особливостями перебігу, труднощами ранньої діагнос-
тики, але за різними даними варіює від 2 до 10 випадків на 100000 ди-
тячого населення; частіше виявляється у хлопчиків і дітей до 1-го року.
Етіологія. Залежно від етіологічного чинника виділяють два ос-
новних типи кардіоміопатій: 1) первинний тип, пов'язаний з невідоми-
ми чинниками, тобто, як правило, генетично детерміноване захворю-
вання серцевого м'язу та 2) вторинний тип, при якому захворювання
міокарду виникає в результаті ураження інших органів (інфекційні, ен-
докринні, метаболічні розлади, захворювання крові, нервово-м'язові і
системні хвороби, злоякісні новоутворення); ідіопатичні кардіоміопа-
тії — при невстановленій етіології.
Патогенез. Патогенез кардіоміопатій складний і певною мірою від-
різняється при різних варіантах захворювань. На сьогоднішній день
вважається, що провідна роль належить генетичним факторам, які ви-
кликають розлади імунної системи і порушення міокардіальної функції
(у випадку дилятаційної кардіоміопатії), генетично детерміновані роз-
лади диференціації скорочувальних елементів міокарда, що призводить
до гіпертрофії кардіоміоцитів (у випадку гіпертрофічної кардіоміопа-
тії), а у випадку рестриктивної кардіоміопатії головна роль відводить-
ся еозинофілам, що накопичуючись у міокарді, здійснюють кардіоцито-
123
токсичний вплив.
Класифікація. Крім виділення типів кардіоміопатій (за етіологічним
чинником), розрізняють морфо-функціональні варіанти:
• Дилятаційна кардіоміопатія (позначається як D)
• Гіпертрофічна кардіоміопатія (Н)
• Рестриктивна кардіоміопатія (R)
Клініка. Дилятаційна кардіоміопатія характеризується знач-
ною кардіомегалією з вираженою дилатацією шлуночка (частіше ліво-
го) при не змінених або стончених стінках, різким зниженням скорот-
ливості міокарду, прогресуванням серцевої недостатності, збільшен-
ням кінцевого діастолічного тиску, значним зниженням фракції вики-
ду. Хворіють діти всіх вікових груп, у т.ч. грудного віку. Захворювання
розвивається переважно поступово, наростають ознаки серцевої недо-
статності, яка є стійкою до терапії. Патогномонічних симптомів немає,
клінічна картина обумовлена недостатністю кровообігу і порушеннями
ритму і провідності серця. Захворювання тривалий час може перебіга-
ти субклінічно.
Гіпертрофічна кардіоміопатія характеризується вираженою гіпер-
трофією міокарда, переважно лівого шлуночка (при асиметричній гі-
пертрофії — міжшлуночкової перегородки), альтернуючою обструкці-
єю шляхів відтоку лівого шлуночка із градієнтом тиску в системі лівий
шлуночок-аорта (гіпертрофічний субаортальний стеноз). Як правило,
порожнина лівого шлуночка не змінена, кардіомегалія незначна. Кліні-
ка може бути різноманітною — безсимптомною або з незначними оз-
наками: швидка втомлюваність і задишка при фізичному навантажен-
ні, серцебиття, синкопальні стани, часто провідним симптомом може
бути біль в серці.
Рестриктивна кардіоміопатія — це інфільтративне або фіброз-
не ураження міокарда, що характеризується ригідними стінками шлу-
ночків, зниженням діастолічного об'єму одного або обох шлуночків з
нормальною чи майже незмінною систолічною функцією та товщиною
стінок. Початок хвороби повільний, поступовий. Головною скаргою є
значна задишка і слабкість навіть при мінімальному фізичному наван-
таженні.
Діагностика. Використовують клініко-інструментальні методи: ЕКГ,
ЕхоКГ, МРТ, радіоізотопну вентрикулографію, ангіокардіографію, кате-
теризацію серця, біопсію ендоміокарду. Найбільш інформативним ме-
тодом є ЕхоКГ, що дозволяє оцінити розміри порожнин серця, стан кла-
панів, товщину стінок і міжшлуночкової перегородки, стан систолічної і
діастолічної функції серця.
Лікування. Специфічного лікування немає. При дилятаційній кар-
діоміопатії проводиться терапія серцевої недостатності (дігоксин у ма-
лих дозах, інгібітори АПФ (каптоприл, у підлітків — еналаприл), сечо-
124
гінні (фуросемід). При тяжкій серцевій недостатності у відділенні ін-
т е н с и в н о ї терапії — допамін або добутамін, стероїдні протизапальні за-
с о б и , оксигенотерапія за показами. Лікування серцевих аритмій за від-
п о в і д н и м и протоколами. При порушеннях мікроциркуляції та тенден-
ції до тромбоутворення — гепарин (100-200 ОД/кг на добу підшкірно
або внутрішньовенно), непрямі антикоагулянти. Використовують кар-
діопротекторні препарати (панангін, Ь-карнітина хлорид, мілдронат,
кардонат).
При гіпертрофічній кардіоміопатії протипоказані серцеві глікозиди
та інші кардіотонічні засоби! Обмежується фізичне навантаження. Ви-
користовують (3-адреноблокатори (пропранолол), можливі антагоністи
кальцію (верапаміл). Профілактика інфекційного ендокардиту. Відпо-
відне лікування аритмій. При серцевій недостатності — інгібітори АПФ
та діуретики. При неефективності консервативної терапії — кардіохі-
рургічне лікування.
При рестриктивній кардіоміопатіії протипоказані серцеві глікозиди
та інші кардіотонічні засоби! Обмежується фізичне навантаження. До-
цільним є призначення антагоністів кальцію. Лікування серцевих арит-
мій (аміодарон). При серцевій недостатності — відповідне лікування.
Тести
1. У дитини 5 років запідозрена гіпертрофічна кардіоміопатія. Який із пере-
рахованих методів додаткових досліджень є найбільш інформативним для
підтвердження діагнозу:
A. ЕКГ
B. 'ЕхоКГ
C. Рентгенографія грудної клітки
О. Холтерівське ЕКГ-моніторування
Е. Вимірювання АТ
2. У хлопчика 12 років, після швидкої ходьби почастішало дихання, з'явилось
відчуття нестачі повітря, напад ядухи та пінисте виділення на губах. У леге-
нях вислуховуються дрібно- та середньопухирчасті вологі хрипи. Найбільш
ймовірна причина погіршення стану дитини пов'язана з:
A. Гострою судинною недостатністю
B. Гострою серцевою недостатністю тотального типу
C. 'Гострою лівшлуночковою серцевою недостатністю
О. Гострою правошлуночковою серцевою недостатністю
Е. Гострою дихальною недостатністю
3. Які препарати є препаратами вибору для лікування саме ранньої стадії ре-
стриктивної кардіоміопатії:
A. Серцеві глікозиди
B. Сечогінні
C. Спазмолітики
О. 'Кортикостероїди
Е. Антагоністи кальцію
125
4. У хлопця 15 років на ЕКГ виявлена гіпертрофія лівого шлуночка. При опи-
туванні виявлені скарги на періодичний стискаючий біль у ділянці серця.
Найбільш імовірно, що гіпертрофія обумовлена:
A. Недостатністю мітрального клапана
B. "Гіпертрофічною кардіоміопатією
C. Міокардитом Абрамова — Фідлера
D. Збільшенням артеріального тиску
E. Фізичним навантаженням
5. Для дилятаційної кардіоміопатії характерно:
A. Гіпертрофія лівого шлуночка
B. Гіпертрофія правого шлуночка
C. Аномальна трабекула
D. Гіпертрофія міжшлуночкової перегородки
E. "Збільшення порожнин шлуночків
№1. Хлопчик 11 років скаржиться на задишку під час ходьби, кашель і за-
дишку при незначному фізичному навантаженні, набряки на гомілках. Рані-
ше не хворів. Хвороба почалась поступово. Обєктивно: акроціаноз. Набухан-
ня вен шиї. Межі серця розширені, ліва досягає iin. axillaris anterior. Тони сер-
ця ослаблені, у т. Боткіна і на верхівці м'який систолічний шум, ЧСС 90 за
1 хв. Печінка + 3 см, гомілки помірно набряклі. На ЕхоКГ — значне розши-
рення порожнин серця.
№2. У хлопця 16 років при профілактичному огляді на ЕКГ виявлена гіпер-
трофія лівого шлуночка. При цілеспрямованому опитуванні — скарги на пе-
ріодичний стискаючий біль у ділянці серця, напади різкої слабкості і запа-
морочення. На рентгенограмі — вибухання лівого шлуночка, відсутність та-
лії серця.
Порушення п р о в і д н о с т і і ритму серця у дітей

За даними ВООЗ, кожен третій кардіоревматологічний хворий має
ті чи інші види порушень серцевого ритму. Серцеві аритмії часто є пер-
шою, або, іноді, і єдиною об'єктивною ознакою патології серцевого м'я-
за, можуть призвести до значних порушень кровообігу і діяльності сер-
ця. В зв'язку з цим, раннє виявлення уражень серця у дітей, їх своєчас-
не і раціональне лікування є важливими заходами профілактики інва-
лідності і смертності.
Порушення ритму серця (аритмія) — зміна основних електрофі-
зіологічних характеристик міокарда, котра призводить до порушення
нормальної координації скорочень між різними ділянками серця, різко-
го прискорення або уповільнення серцевих скорочень.
126
Основні причини порушення серцевого ритму:
1) захворювання серцево-судинної системи — міокардити, вади сер-
ця, кардіоміопатії, перикардити, пухлини серця, дистрофії міокарду,
травми серця;
2) психогенні аритмії, захворювання нервової системи, патологія
хребта;
3) вісцерокардіальні ефекти — захворювання кишково-шлункового
тракту, органів дихання;
4) дифузні захворювання сполучної тканини;
5) інтоксикації (екзо- і ендогенного походження);
6) порушення водно-електролітного балансу;
7) генетично обумовлені синдроми (WPW-синдром, синдром слаб-
кості синусового вузлу, синдром подовженого QT тощо).
Механізми виникнення аритмій.
Є декілька теорій:
• теорія re-entry;
• теорія струмів ушкодження;
• теорія фази підвищеної збудливості;
• теорія парааритмій;
• теорія «луна»;
• теорія лабільності засвоєння ритму;
Класифікація порушення ритму і провідності за даними ЕКГ (Ку-
шаков М. С., Журавльова Н. Б., в модифікації Мурашко В. В., 2000 р.)
І. Порушення утворення імпульса
A. Порушення автоматизму синусового вузла (номотопні аритмії).
1. Синусова тахікардія.
2. Синусова брадикардія.
3. Синусова аритмія.
4. Синдром слабкості синусового вузла
Б. Ектопічні (гетеротопні) ритми, обумовлені переважанням автома-
тизму ектопічних центрів.
1. Повільні (заміщуючі) комплекси і ритми:
а) передсердні;
б) з АВ-з'єднання;
в) шлуночкові.
2. Міграція суправентрикулярного водія ритму.
3. Прискорені ектопічні ритми (непароксизмальні тахікардії):
а) передсердні;
б) з АВ-з'єднання;
в) шлуночкові.
B. Ектопічні (гетеротопні) ритми, переважно не пов'язані з порушен-
ням автоматизму.
1. Екстрасистолія (передсердна, з АВ-з'єднання, шлуночкова).
127
2. Пароксизмальна тахікардія (передсердна, з АВ-з'єднання, щЛу_
ночкова).
3. Тріпотіння передсердь.
4. Миготіння (фібриляція) передсердь.
5. Тріпотіння и миготіння (фібриляція) шлуночків.
II. Порушення проведення імпульса.
1. Синоатріальна (СА) блокада.
2. Внутрішньопередсердна блокада.
3. Атріовентрикулярна блокада (І, II, III ступеня).
4. Внутрішньошлуночкові блокади (блокада гілок пучка Гіса):
а) однієї гілки (монофасцикулярні);
б) двох гілок (біфасцикулярні);
в) трьох (трифасцикулярні).
5. Асистолія шлуночків.
6. Синдром передчасного збудження шлуночків:
а) синдром ХХФ^С;
б) синдром скороченого Р<3 (И) = синдром СЬС (ЬЄЬ).
III. Комбіновані порушення ритму.
1. Парасистолія.
2. Ектопічні ритми з блокадою виходу.
3. АВ-дисоціація.
Основним методом діагностики порушення ритму і провідності за-
лишається електрокардіограма. Досконалішою є діагностика методом
холтеровського моніторування з оцінкою варіабельності добового рит-
му серця.
Пароксизмальна тахікардія — це збільшення частоти серцевого
ритму до 160-200 /хвилину, характеризується раптовим початком і рап-
товим припиненням нападу.
Напад може супроводжуватись блідістю шкірних покривів, пітливі-
стю, болем в животі, блюванням. Хворі скаржаться на пришвидшене
серцебиття, пульсацію у скронях, нестачу повітря, запаморочення, по-
темніння в очах, інколи відчуття страху.
Розрізняють передсердну, атріовентрикулярну (вузлову) та шлу-
ночкову форми ПТ.
Передсердна форма:
• ритм правильний, ЧСС 140-200/хв.;
• вени шиї пульсують з частотою пульса на променевій артерії;
• на ЕКГ — деформований зубець Р (негативний Р при розташуванні
вогнища збудження в нижніх відділах передсердь) перед кожним
не зміненим комплексом ОЯБ (розширення та деформація ОЯБ
можуть бути при синдромі ХйФХІС), зниження амплітуди чи інвер-
сія зубця Т.
Суправентрикулярна форма:
128
• зубець Р на ЕКГ не визначається або реєструється перед або поза-
ду не зміненого комплексу С^ИБ;
в Р може бути негативний в II, III, а \ Т відведеннях.
ЦІлуночкова форма:
• ЧСС 140-250/хв., може бути посилення І тону («гарматний» тон),
розщеплення І та II тонів;
• відсутній зубець Р, розширений (більше 0,1 сек.) та деформований
комплекс ОКБ, сегмент БТ та зубець Т розташовані дискордантно
по відношенню до основного зубця комплексу ОКБ.
Алгоритм невідкладних заходів при передсердній та суправен-
трикулярній ПТ:
1. Покласти дитину горизонтально і забезпечити доступ свіжого по-
вітря.
2. Рефлекторні прийоми підвищення тонусу блукаючого нерва про-
водяться у дітей старше 3-4 років: проба Вальсави (натужування при за-
критому носі протягом 10 секунд); масаж каротидного синусу в облас-
ті сонної артерії протягом 5-10 секунд спочатку праворуч, а за відсутно-
сті ефекту — ліворуч; додаткові прийоми, що використовуються у дітей
старше 7 років: натиснення шпателем на корінь язика, повільне глибоке
ковтання, обтирання холодною водою.
3. Седативні засоби: корвалол, валокордин, валеріана.
4. За відсутності ефекту від рефлекторних прийомів і седативних за-
собів застосовуються антиаритмічні препарати в такій послідовності:
• верапаміл (ізоптин) 0,25% розчин в/в повільно (без розчинення)
під контролем АТ та ЧСС в дозі: до 1 року 0,4-0,8 мл, 1-5 років 0,8-
1,2 мл, 6-10 років 1,2-1,5 мл, 11-15 років 1,5-2,0 мл. ЫВ! Верапаміл
протипоказаний при суправентрикулярній формі ПТ з аберант-
ними шлуночковими комплексами, у дітей 1-го року життя (роз-
виток тяжкої гіпотонії), при синдромі №РХ№. Препарат не при-
значають одночасно з хінидіном та $-адреноблокаторами.
• АТФ 1% розчин в/в струйно, швидко в дозі 0,5-1,0 мл дошкільни-
кам і 1,0 мл — дітям шкільного віку.
• Аймалін (гілуритмал) 2,5% в/в повільно на 10,0-20,0 мл 0,9% розчи-
ну ЫаС1 в дозі 1 мг/кг.
• Дигоксин 0,025% в/м або в/в. Доза насичення 0,03-0,05 мг/кг. Темп
насичення — 3 дні. Підтримуюча доза — 1/5-1/6 дози насичення.
N6! Дигоксин протипоказаний при суправентрикулярній формі
ПТ з аберантними шлуночковими комплексами.
• За відсутності ефекту від проведеної антиаритмічної терапії — пе-
реведення хворого до ВРІТ або кардіоревматологічного центру.
Аміодарон 5% розчин в/в дуже повільно на 10,0-20,0 мл 5% розчи-
ну глюкози в дозі 5 мг/кг.
За відсутності ефекту — консультація кардіохірурга відносно необ-
129
хідності проведення черезстравохідної електрокардіостимуляції або
електроімпульсної терапії.
При шлуночковій ПТ у зв'язку зі швидким розвитком загрозливих
для життя станів (фібриляції шлуночків, ЗСН) етапи надання невідклад-
ної допомоги за часом мають бути максимально короткими, а хвора ди-
тина повинна бути невідкладно госпіталізована у ВРІТ. До госпіталізації
хворого необхідно провести невідкладні заходи щодо купування нападу.
1. Лідокаїн. За відсутності ефекту можна повторити введення лідока-
їну через 5-10 хвилин у половинній дозі.
2. Новокаїнамід. Одночасно для попередження артеріальної гіпотен-
зії в/в уводять розчину мезатону.
Ексрасистолія — це передчасне позачергове (по відношенню до ос-
новного ритму) скорочення серця в зв'язку з надходженням імпульсу з
ектопічного фокуса.
Розрізняють передсерді, атріовентрикулярні, шлуночкові екстраси-
столи. З клінічних позицій виділяють функціональні (ідіопатичні) —
внаслідок порушення вегетативної регуляції та органічні екстрасисто-
ли — обумовлені враженням міокарда або провідної системи серця.
В більшості випадків діти не скаржаться, однак деякі відмічають пе-
ріодично виникаючі удари в ділянці серця, відчуття стиснення в грудях,
«перевертання» серця.
Передсердна екстрасистолія:
• позачергова поява зубця Р та не зміненого комплексу С^Б;
• зміна форми та полярності зубця Р (позитивний Р — фокус розта-
шований в верхній третині передсердя, негативний Р — фокус роз-
ташований в нижній третині передсердя, деформований Р — фо-
кус розташований в середній третині передсердя);
• скорочення або подовження інтервалу РО;
• неповна компенсаторна пауза.
Вузлова екстрасистолія:
• негативний або відсутній (оскільки зливається з комплексом ОКЯ)
зубець Р;
• комплекс ОК8 не змінений;
• неповна компенсаторна пауза.
Шлуночкова екстрасистолія:
• відсутній зубець Р перед комплексом ОКБ;
• деформація та розширення позачергового комплексу ОИБ;
• дискордантне зміщення сегменту БТ по відношенню до основного
зубця комплексу С^Б;
• повна компенсаторна пауза.
Якщо форма комплексів ОЯБ екстрасистол однакова, то екстраси-
столи вважають монотонними, якщо різної форми — політропними.
Якщо зміни ЕКГ наступають після кожного нормального скорочення —
130
це бігемінія, через 2 скорочення — тригемінія, через 3 — квадригемінія.
Лікування екстрасистолії. Виявлення при холтеровському моніто-
руванні одиничних передсердних екстрасистол у здорових дітей не по-
требує дообстеження або специфічної антиаритмічної терапії. Наяв-
ність частих передсердних екстрасистол (більш ніж 250-300/год.) по-
требує диспансерного спостереження і контролю за розвитком арит-
могенної кардіоміопатії.
Режим без обмежень. Дієта звичайна. Заняття спортом дозволяють-
ся після лікування основного захворювання і ліквідації екстрасистолії.
Лікування основного захворювання (вегетативна дисфунція, орга-
нічне захворювання серця тощо), санація вогнищ хронічної інфекції.
Антиаритмічні препарати призначаються тільки за наявності групо-
вих або політопних екстрасистол, що призвели до порушень гемодина-
міки, загрозі розвитку пароксизмальної тахікардії або миготливої арит-
мії (верапаміл, аміодарон, ін.), солі калію (панангін, аспаркам).
Миготлива аритмія (фібриляція передсердь) — порушення рит-
му серця, що характеризується безладним серцевим ритмом, при яко-
му відсутні координовані скорочення міокарда передсердь, частота
яких може досягати 400 і більш за хвилину. При цьому тільки части-
на з цих скорочень передається через АВ-з'єднання на шлуночки (до
200-220 імп./хв.) інші імпульси блокуються. Виділяють постійну (стій-
ку) форму фібриляції передсердь тривалістю до 1-2-х тижнів і довше та
пароксизмальну форму. При виникненні фібриляції передсердь швидко
розвивається синдром малого серцевого викиду, зростають прояви лі-
вошлуночкової серцевої недостатності, виникає загроза тромбоемболії
• замість зубців Р реєструються хвилі і мінливої амплітуди і шири-
ни з частотою 400-600 за хвилину, краще виражені у відведеннях
II, III, ау^ У ь 2 ;
• комплекси СЖБ нерегулярні, нормальної форми або широкі і де-
формовані;
• на ЕхоКГ: порушення функціональної здатності шлуночків, мож-
лива дилатація камер серця, наявність внутрісерцевих тромбів.
Лікування. Невідкладна допомога при фібриляції передсердь по-
винна бути проведена в максимально короткі терміни, хворий госпіта-
лізується до відділення реанімації та інтенсивної терапії:
• Верапаміл 0,25% в/в повільно на 10,0-20,0 мл 5% розчину глюкози
в дозі 0,15 мг/кг.
• Пропранолол 0,1% в/в дуже повільно в дозі 0,1-0,2 мг/кг.
• В умовах відділення реанімації та інтенсивної терапії за відсутно-
сті ефекту від уведення верапамілу та пропранололу, за наявності
синдрома малого серцевого викиду і прогресуванні серцевої недо-
статності призначаються серцеві глікозиди. Дигоксин 0,025% в/м
131
або в/в. Доза насичення 0,03-0,05 мг/кг. Темп насичення — 3 дні.
Підтримуюча доза — 1/5-1/6 дози насичення. Одночасно призна-
чають препарати калію (панангін, аспаркам). Визначаються показ-
ники коагулограми і вирішується питання про призначення анти-
коагулянтів.
• Препаратом вибору для подальшої медикаментозної кардіоверсії
є аміодарон у вигляді 5% розчину в/в дуже повільно, в дозі 5 мг/кг
на 10,0-20,0 мл 5% розчину глюкози. Після отримання ефекту пе-
реходять на пероральний прийом препарату.
• При загрозі набряку легень, виражених порушеннях гемодинамі-
ки, рефрактерній серцевій недостатності проводиться невідклад-
на електроімпульсна терапія.
• При брадикардитичній формі миготіння передсердь і появі син-
копальних нападів з метою постійної електрокардіостимуляції в
умовах кардіохірургічної клініки в серце імплантується кардіости-
мулятор.
• Лікування основного захворювання.
• Режим щадний з обмеженням фізичних навантажень, достатньою
тривалістю сну, прогулянками на свіжому повітрі. Під час напа-
ду — режим ліжковий. Заняття спортом протипоказані.
• Дієта збагачена продуктами, що містять вітаміни, калій і магній
(родзинки, курага, печена картопля, сушені фрукти). Протипока-
зані міцний чай, кава, шоколад.
Порушення провідності (блокада) — уповільнення або повна за-
тримка проведення імпульсу збудження по провідниковій системі сер-
ця. Розрізняють синоаурикулярні, атріовентрикулярні блокади.
Синоаурикулярна блокада — блокування передачі імпульсу від сину-
сового вузла до передсердя, що характеризується випаданням одного
серцевого циклу через декілька нормальних.
Атріовентрикулярна блокада (AB) — порушення проведення ім-
пульсу від передсердь до шлуночків. В клінічній практиці АВ-блока-
ди класифікують на транзиторні, інтермітуючі та постійні. Залежно від
ступеня порушення проведення їх поділяють на АВ-блокади І ступеня
(неповна), II ступеня (неповна І, II тип по Mobitz), III ступеня (повна).
Неповні АВ-блокади можуть бути функціональні (вагусні) та органічні.
Функціональні блокади можуть зникати при фізичній та емоційній ак-
тивності.
АВ-блокада І ступеня:
• перебіг клінічно безсимптомний, інколи може вислуховуватись
ритм галопу;
• ритм правильний;
• подовження інтервалу PQ більш ніж 0,18 сек (у дітей грудного ві-
ку більш 0,15 сек).
132
АВ-блокада II ступеня.
I тип по Mobitz:
• перебіг клінічно безсимптомний, може спостерігатися брадикар-
дія та клінічні симптоми ваготонії. Органічна АВ-блокада II ст. су-
проводжується симптоматикою основного захворювання серця;
• послідовне прогресуюче подовження інтервалу PQ, що закінчуєть-
ся повним випадінням не зміненого комплексу QRS, після чого ре-
єструється довга пауза.
II тип по Mobitz:
• інтервал PQ постійний, однакової тривалості;
• раптове випадінням комплексу QRS із кратністю через 2, 3, 4 і
більше кардіоциклів, а також паузою після зубця Р;
• зубців Р більше, ніж комплексів QRS.
АВ-блокада III ступеня:
• брадикардія (ЧСС менше 60/хв.); хлопаючий І тон на верхівці сер-
ця, систолічний шум, мезодіастолічний шум на верхівці, можли-
во запаморочення та втрата свідомості (напади Морганьї-Адам-
са-Стокса);
• зубці Р не пов'язані з комплексами QRS та кількість їх в 2 рази
більша ніж шлуночкових комплексів;
• інтервали RR — постійні, довші; інтервали Р-Р — мінливі, коротші;
• комплекси QRS можуть бути нормальними і деформованими з по-
довженням більш ніж ОДІсек (водій ритму шлуночків знаходиться
в однієї з ніжок пучка Гіса).
Лікування. AB блокада І, II ступеня:
При функціональній блокаді режим без обмежень. При органічній —
режим залежить від тяжкості перебігу основного захворювання серця і
наявності недостатності кровообігу. Лікування основного захворюван-
ня серця. Виявлення при холтеровському моніторуванні нічних перио-
дів AB блокади І ступеню у здорових дітей не потребує дообстеження
або специфічної терапії. За наявності функціональної AB блокади І сту-
пеню на тлі клінічно вираженої ваготонії можна призначати беласпон
або белатамінал. За наявності вегетативної дисфункції з переважанням
ваготонії — гідротерапія: прохолодний та контрастний душ, хлорид-
но-натрієві ванни. При значній брадикардії — симпатоміметики (адре-
налін, ізадрин) симптоматично.
AB блокада III ступеня:3а відсутності клінічної симптоматики за-
хворювання серця режим щадний з обмеженням фізичних навантажень
(заняття фізкультурою, спортом). При органічній АВ-блокаді III ступе-
ню режим залежить від тяжкості перебігу основного захворювання сер-
ця і наявності недостатності кровообігу. Лікування основного захворю-
вання серця. Кардіометаболітні засоби (рибофлавін, кальція пангамат,
ліпоєва кислота). Симпатомиметики (адреналін, ізадрин) використо-
133
вуються симптоматично при значній брадикардії та загрозі виникнен-
ня синкопальних станів. Хірургічне лікування. При лікуванні повної
АВ-блокади у дітей різної етіології ефективним методом є тимчасова
або постійна електрокардіостимуляція. Тимчасова ЕКС може бути ви-
користана при невідкладній терапії набутої повної АВ-блокади. Пока-
зи для імплантації фізіологічного ЕКС при уродженій повній АВ-блока-
ді: брадикардія менше 40/хв, синкопальні і пресинкопальні стани (напа-
ди Морганьї-Адамса-Стокса), недостатність кровообігу, обмеження фі-
зичної активності.
Невідкладні заходи при синдромі Морганьї-Адамса-Стокса
1. Забезпечити вільний доступ повітря до дихальних шляхів дитини,
при можливості провести оксигенотерапію.
2. Ізадрин (1-2 табл. під язик).
3. Забезпечити термінову госпіталізацію дитини у ВРІТ.
4. При розвитку асистолії — проведення серцево-легеневої реані-
мації (непрямий масаж серця, штучне дихання, адреналін 0,1%,
0,05 мг/рік життя).
5. Мезатон 1%, 0,1 мл/рік життя.
6. Атропіну сульфат 0,1%, 0,01-0,03 мг/кг на ізотонічному розчині.
За відсутності ефекту від цих заходів і збереженні ознак застійної сер-
цевої недостатності, повторних нападах Морганьї-Адамса-Стокса —
консультація кардіохірурга для вирішення питання про ургентну хірур-
гічну імплантацію штучного водія ритму (пейсмекера) в умовах карді-
охірургічного центру. При покращанні стану хворої дитини і стабіліза-
ції ЧСС у межах вікової норми показана консультація кардіолога і пере-
ведення у спеціалізоване кардіоревматологічне відділення для уточнен-
ня клінічного діагнозу, форми брадіаритмії і подальшого етіопатогене-
тичного лікування.
Синдром Вольфа-Паркінсона Уайта С^СРУ/) — синдром передчас-
ного збудження шлуночків, обумовлений наявністю додаткових шляхів
проведення імпульсу від передсердь до шлуночків. Ознаки:
• вкорочення інтервалу РО;
• додаткова хвиля (дельта-хвиля), що нашаровується на комплекс
01*5;
• розширення та деформація комплексу 013.5.
Лікування. Режим щадний, з обмеженням фізичних навантажень
(заняття фізкультурою, спортом). За наявності тільки ЕКГ-феномену
обмежуються тільки заняття спортом. Для підтримуючого ліку-
вання синдрому ХХФХХ'' для попередження приступів пароксизмальної
тахікардії можна використовувати аміодарон або (3-адреноблокатори.
Хірургічне лікування. Методом вибору у таких хворих є кардіодеструк-
ція додаткових шляхів, а при декомпенсації — імплантація ЕКС.
134
Тести
1. Атріовентрикулярна блокада І ступеня характеризується:
*А. Подовженням інтервалу PQ більше ніж 0,18-0,2 с.
B. Блокадою декількох підряд передсердних імпульсів.
C. Повним припиненням проведення передсердних імпульсів з повною ди-
соціацією передсердного та шлуночкового ритмів.
D. Випадінням кожного третього шлуночкового комплексу.
E. Деформацією комплексу QRS.
2. Який основний побічний ефект препаратів (3-блокаторів:
А. Артеріальна гіпертензія.
*В. Артеріальна гіпотензія.
C.Підвищена збудливість нервової системи.
D. Порушення сну.
E. Головний біль.
3. Для фібриляції передсердь (миготливої аритмії) характерно:
A. частота скорочень передсердь від 400 до 700/хв.
B. відсутність в усіх відведеннях зубця Р.
C. наявність хвиль f.
D. нерегулярні шлуночкові комплекси нормальні або аберантні.
*Е. все перераховане.
4. Напади Морганьї-Адамса-Стокса виникають при:
A. Синусовій тахікардії.
B. Дихальній аритмії.
C. Неповній блокаді лівої ніжки пучка Гіса.
D. Атріовентрикулярній блокаді І ступеня.
*Е. Атріовентрикулярній блокаді III ступеня.
5. У дівчинки 8 років з хронічним декомпенсованим тонзилітом періодично
раптово і короткочасно з'являються неприємні відчуття в ділянці серця, піт-
ливість, біль в епігастральній ділянці, запаморочення, блювання. Бліда, пуль-
сація яремних вен, пульс — 185 /хв., малого наповнення. АТ-75/40 мм рт. ст.
На ЕКГ під час нападу: зубці Р йдуть перед шлуночковим комплексом, нега-
тивні, QRS не деформований. Найімовірнішою причиною нападу є:
*А. Пароксизмальна передсердна тахікардія.
B. Синусова тахікардія.
C. Шлуночкова пароксизмальна тахікардія.
D. Повна AV блокада.
E. Миготіння передсердь.
Задачі
1. У хлопчика 2 років, що страждає на вроджений кардит, раптово з'явилось
запаморочення, різка блідість обличчя, що змінилась дифузним ціанозом,
дитина втратила свідомість, виникли епілептиформні судоми м'язів облич-
чя, утруднене шумне дихання. Пульс різко сповільнений. У лікарні проведено
ЕКГ — виявлена атріовентрикулярна блокада III ступеня.
1. Який стан розвинувся у дитини?
2. Яка невідкладна допомога при нападі?
135
2. У хлопця 16 років з проявами вегето-судинної дисфункції, дискінезії жов-
човивідних шляхів під час обстеження у поліклініці після психоемоційного
стресу (конфлікту у школі) на ЕКГ виявлено появу поодиноких передчасних
зубців Р — незначно деформованих, загострених, за якими безпосередньо
йдуть шлуночкові незмінені комплекси аналогічні синусовим скороченням,
неповна компенсаторна пауза.
1. Яке порушення ритму спостерігається у дитини?
2. Яка лікувальна тактика?
Розділ 5. Захворювання сполучної тканини у дітей
Гостра ревматична лихоманка

Гостра ревматична лихоманка (ГРЛ) — це системне запальне захво-
рювання сполучної тканини з переважною локалізацією процесу в сер-
цево-судинній системі, що розвивається у зв'язку з гострою стрептоко-
ковою інфекцією (стрептокок групи А) у схильних до нього осіб, пере-
важно у дітей 7-15 років.
Актуальність. У 20-50-х рр. минулого сторіччя ГРЛ була найпоши-
ренішою причиною смертності дітей і підлітків. На сьогоднішній день
близько 15,6 млн людей у світі хворіють на ревматичну лихоманку, з них
майже 2,4 мільйона — це діти віком від 5 до 14 років. Понад 4 тисячі ді-
тей хворіють на хронічні ревматичні захворювання серця.
Етіологія. Встановлено зв'язок між розвитком ГРЛ і фарингітом
або ангіною, що викликані ß-гемолітичним стрептококом групи А
(Streptococcus pyogenus) (БГСА). Однак доведено, що ГРЛ викликають
лише «ревматогенні» штами стрептокока (МІ, МЗ, М5, М18, М24).
Патогенез. Сьогодні патогенез ГРЛ розглядається як токсико-імуно-
логічна концепція, у якій виділяють: токсичний механізм (вплив екзо-
і ендотоксинів стрептокока); механізм перехресно-реагуючих реакцій
(АГ стрептокока перехресно реагують з АГ міокарда, а AT в свою чер-
гу викликають локальне запалення); імунокомплексний механізм (ан-
тистрептококові AT і ЦІК викликають васкуліт і синовіт); аутоімунний
механізм (аутоАТ, які реагують з міокардіальними фібрилами, виклика-
ють некроз і підсилюють явища міокардиту). Основним фактором пато-
морфологічних змін є первинне і переважаюче ураження сполучної тка-
нини, перш за все серця і судин. Найчастіше патологічний процес вра-
жає мітральний клапан, рідше — аортальний і трьохстулковий, що і зу-
мовлює формування набутих вад серця.
Визначення ступеня активності процесу (І, II, III) здійснюється з ура-
хуванням виразності клініко-лабораторних проявів.
136
Класифікація (А. Нестеров, 1964).
Клініко-анато- Функціональ-
Клініко-анатомічна ха-
мічна характе- Характер на характе-
Фаза рактеристика уражень
ристика уражень інших органів перебігу ристика кро-
серця вообігу
Актив- A) Ревмокардит Поліартрит. Серо- Гострий НО — відсут-
на: ак- первинний. Без зити (плеврит, пери- Підго- ня недостат-
тив- вади серця тоніт, абдомінальний стрий ність крово-
ність Б) Ревмокардит синдром). Затяж- обігу,
І, II, НІ повторний. 3 ва- Хорея. Енцефаліти. Ме- ний НІ — недо-
ступе- дою серця нінгоенцефаліти. Цере- Безпе- статність
ня B) Ревматизм без бральні васкуліти. рерв- І ступеня,
серцевих змін Нервово-психічні но-реци- НИ - II сту-
розлади. Васкуліти. дивую- пеня, НІН —
Нефрит. Гепатит. Пнев- чий III ступеня
монія. Ураження шкіри. Латент-
Ірит. Іридоцикліт. Ти- ний
реоідит.
А) Міокардіос-
Неак- клероз ревматич-
тивна ний
Б) Вада серця
Клініка. Симптоми ГРА з'являються через 2 тижні після перенесеної
стрептококової інфекції. Основними клінічними проявами ГРА є кар-
дит, поліартрит, мала хорея, кільцеподібна еритема і підшкірні ревма-
тичні вузлики.
Кардит може проявлятися ендо-, міо-, або панкардитом. Типовим
для ГРА ураженням є ендоміокардит. Ознаками міокардиту є: астеніч-
ний синдром (слабкість, втомлюваність), можливе серцебиття і карді-
алгії, задишка, при об'єктивному обстеженні — тахікардія, яка зміню-
ється брадикардією, розширення меж серця, ослаблені серцеві тони,
особливо 1 тон на верхівці, ніжний систолічний шум. Важливим симп-
томом ендокардиту (ревматичного вальвуліту) є дуючий систолічний
шум мітральної регургітації (краще вислуховується на верхівці, прово-
диться ліворуч за межі серця). При розвитку панкардиту стан дитини
різко погіршується, з'являється значний біль в області серця, задишка в
спокої, об'єктивна симптоматика залежатиме від того, який розвинувся
перикардит — фібринозний чи ексудативний.
Ревматичний поліартрит характеризується множинним симетрич-
ним ураженням суглобів, переважно великих, рідше — мілких (суглоби
стоп, кистей та ін.), що має мігруючий, «летючий» характер, відсутніс-
тю деформацій чи будь-яких інших змін в уражених суглобах, а також
швидким ефектом від протизапальної терапії.
Мала хорея — клінічна форма, характерна для дитячого віку, частіше
137
спостерігається у дівчаток 7-13 років. Проявами хореї на початку хво-
роби є емоційна нестабільність, роздратованість, після чого виникають
гіперкінези, м'язова гіпотонія аж до дряблості м'язів з імітацією пара-
лічів, статокоординаційні розлади, вегетативна дистонія, можливі пси-
хопатологічні явища.
Кільцеподібна еритема — це блідо-рожевий висип у вигляді кілець
з чітким зовнішнім і менш чітким внутрішнім контуром, в центрі якого
шкіра не змінена. Як правило з'являється на тулубі і кінцівках, не супро-
воджується свербінням, зникає без сліду.
Ревматичні вузлики — неболючі округлі щільні утворення (розмі-
ром від 2 мм до 1 см), які локалізуються на розгинальних поверхнях
ліктьових, колінних суглобів, остистих відростків хребців та ін. Зника-
ють без залишкових явищ протягом 1-2 місяців.
Ураження інших органів і систем при ГРА проявляється ревматич-
ною пневмонією, плевритом, серозитами, абдомінальним синдромом,
нефритом.
Діагностика. Постановка діагнозу згідно з рекомендаціями ВООЗ
базується на міжнародних критеріях Т. Д. Джонса (1944), переглянутих
Американською асоціацією кардіологів у 1992, де виділяють:
Великі критерії: кардит, поліартрит, мала хорея, кільцеподібна ери-
тема, підшкірні ревматичні вузлики.
Малі критерії:
а) клінічні: попередній ревматизм або ревматична хвороба серця,
артралгії, лихоманка;
б) параклінічні: показники гострої фази запалення (підвищен-
ня сіалових кислот, серомукоїда), швидкість зсідання еритроцитів
(>20 мм/год), С — реактивний білок (>2 норм або >30 мг/л), лейкоци-
тоз, подовження інтервалу Р-И на ЕКГ.
Дані, що підтверджують стрептококову інфекцію: підвищення ти-
трів антистрептококових антитіл (АСА — 0), висів із зіву стрептококів
групи А, нещодавно перенесена скарлатина. Слід відмітити, що пози-
тивний результат бактеріологічного дослідження з зіву не дозволяє від-
різнити активну інфекцію від носійства стрептокока.
Наявність 2 великих критеріїв і ознак перенесеної стрептококової
інфекції або 1 великого, 2 малих і ознак попередньої стрептококової ін-
фекції дозволяє поставити діагноз ревматичної лихоманки.
Лабораторні показники, як правило, мають тісний зв'язок зі ступе-
нем активності ревматичного процесу. Серед інструментальних мето-
дів використовуються ЕКГ: подовження інтервалу РІ* вперше виявле-
не за відсутності інших причин, порушення провідності (блокади), змі-
щення інтервалу БТ, інверсія зубця Т та ін. Ехокардіографія використо-
вується для діагностики клапанної патології серця і перикарду.
Диференційний діагноз проводиться з групою хвороб, що перебіга-
138
іоть з суглобовим синдромом (реактивні артрити, ювенільний ревмато-
їдний артрит, хвороба Дайма, лейкоз, неопластичні процеси); з нерев-
маТИ чними кардитами, інфекційним ендокардитом; вродженими і на-
б у т и м и порушеннями структури серця (пролапс мітрального клапана,
в р о д ж е н а недостатність мітрального клапана чи аномалія його розвит-
ку); вегетативною дисфункцією; системним червоним вовчаком.
Лікування направлене на ерадикацію (3-гемолітичного стрептокока;
пригнічення активності ревматичного процесу; попередження форму-
в а н н я вади серця. 1-й етап — у стаціонарі: Госпіталізація з постільним
р е ж и м о м протягом перших 2 - 3 тижнів захворювання з наступним по-
с т у п о в и м розширенням рухового режиму; дієта з достатньою кількістю
повноцінних білків і з обмеженням прийому хлориду натрію, вуглево-
дів, рідини, збільшенням вмісту калію, магнію у раціоні (стіл № 10).
Медикаментозна терапія — комплексна, складається з етіотропної,
патогенетичної і симптоматичної терапії. Основа етіотропної терапії —
антибактеріальні препарати бензилпеніциліни, оскільки вони володі-
ють бактерицидною дією проти БГСА. Добова доза — 1,5-4 млн. ОД у
дітей старшого віку і підлітків і 600 тис. — 1 млн. ОД у дітей молодшо-
го віку внутрішньом'язово за 4 введення впродовж 10-14 діб із наступ-
ним переходом на використання дюрантних форм препаратів: біцилі-
ну-5 або бензатин бензилпеніциліну. Біцилін-5 призначається в дозах
1,5 млн. ОД для підлітків і 400-600 тис. ОД для дітей 1 раз на 3 тижні, а
бензатин бензилпеніцилін 600-800 тис. ОД дітям і 1,5-2,4 млн. ОД під-
літкам внутрішньом'язово 1 раз на 3 тижні. У випадках алергічних ре-
акцій на препарати пеніциліну призначаються макроліди (азитроміцин,
рокситроміцин, кларитроміцин).
Патогенетичне лікування:
• нестероїдні протизапальні препарати (ацетилсаліцилова кислота,
індометацин, диклофенак натрію та ін.).
• при тяжкому кардиті показаний преднізолон 1-2 мг/кг/добу в
З прийоми 2-4 тижні з поступовою його відміною та переходом
на НПЗЗ.
За наявності симптомів недостатності кровообігу — відповідна те-
рапія. При лікуванні хореї рекомендовано спокій, тиша, за показами
фенобарбітал, препарати брому, інші засоби за призначенням дитячо-
го невролога.
2-й етап в спеціалізованому ревматологічному санаторії або в полі-
клініці, де продовжується лікування, розпочате у стаціонарі.
3-й етап — диспансерне спостереження та профілактичні заходи.
Профілактика. Первинна профілактика — це попередження захво-
рювання ГРЛ у здорових дітей, тобто виявлення носіїв БГСА і антибак-
теріальна терапія носоглоткових інфекцій, викликаних БГСА.
Вторинна профілактика стосується хворих, що перенесли ГРЛ, і на-
139
правлена на попередження рецидивів, прогресування захворювання та
формування серцевих вад. Здійснюється шляхом введення пролонго-
ваних пеніцилінів — біциліну-5 або бензатин бензилпеніциліну (якщо у
хворого є алергія на пеніциліни — макроліди циклами по 10 днів кож-
ного місяця). Дітям, що перенесли ревматизм без кардиту, вторинна
профілактика проводиться до 18-річного віку, за наявності кардиту —.
до 25 років та більше. При сформованій ваді серця вторинна профілак-
тика ревматизму проводиться пожиттєво.
Тести
1. Для шкірних проявів ревматичної лихоманки характерним є:
A. "Кільцевидна (анулярна) еритема
B. Вузлова еритема
C. Петехії
О. Екхімози
Е. Кіроподібний висип
2. У хлопчика 8 років через 2 тижні після перенесеної ангіни з'явились симп-
томи ГРЛ, активність III ст. Первинний ревмокардит, поліартрит, гострий пе-
ребіг. НК II. Який з перелічених препаратів слід призначити?
A. Супрастин
B. "Преднізолон
C. Делагіл
О. Дипразин
Е. Еритроміцин
3. Дитині з попереднім діагнозом «гостра ревматична лихоманка» сімейний
лікар повинен призначити:
A. Клінічний аналіз крові
B. Консультацію кардіолога
C. ЕКГ
Б. ЕхоКГ
Е. 'Госпіталізацію
4. Хлопчик 10 років лікувався у відділенні кардіології з приводу гострої рев-
матичної лихоманки. Захворювання виникло вперше. Виписаний у задовіль-
ному стані. Який препарат найбільш доцільно призначити для вторинної
профілактики?
A. Еритроміцин
B. Біцилін — 1
C. "Біцилін — 5
О. Ампіцилін
Е. Тетрациклін
5. Що не є характерною ознакою ревматичного поліартриту:
A. Ураження великих суглобів
B. Симетричність уражень
C. Мігруючий характер болі
О. "Деформації суглобів
Е. Гіперемія в області суглобів
140
jypl. Дівчинка 11 років скаржиться на загальну слабкість, задишку при ходь-
бі, підвищення температури тіла до 39°С, біль в обох колінних суглобах. Два
тижні тому перенесла ангіну. При огляді: припухлість, гіперемія, підвищен-
ня температури і обмеження рухів в колінних суглобах. ЧСС 110/хв., AT
90/50 мм рт. ст. Ліва межа серця на 1.5 см вліво від середньо-ключичної лінії,
тони серця ослаблені, ніжний систолічний шум на верхівці. Дихання везику-
лярне. Живіт м'який. Печінка, селезінка не збільшені. Випорожнення та сечо-
випускання без змін. Лабораторні дослідження: сіалова кислота 410 ОД, се-
ромукоїд 1,0 ОД, СРБ +++, ТАСЛО 0:750. ЕКГ: зниження вольтажу зубців, си-
нусова тахікардія, уповільнення внутрішньошлуночкової провідності.
№2. Дівчинка 13 років звернулася до невропатолога у зв'язку з появою дра-
тівливості, зміною почерку, порушенням ходи. За місяць до цього перенес-
ла ангіну. При огляді відмічається м'язова гіпотонія, мимовільні скорочення
мускулатури обличчя і пальців рук. Межі серця зміщені ліворуч, тони серця
ослаблені, ніжний систолічний шум на верхівці. Печінка, селезінка не збіль-
шені. Пульс 124/хв., ЧД 28/хв., AT 80/50 мм рт. ст.
Ревматоїдний артрит у дітей

Одне з найчастіших та інвалідизуючих ревматичних захворювань,
що зустрічаються у дітей. Розповсюдженість ЮРА в різних країнах сві-
ту — від 0,05 до 0,6%. Смертність становить 0,5-1%. За д а н и м и відділу
медичної статистики МОЗ України в 2010 р. поширеність ЮРА стано-
вить 0,33 випадки на 1000 дитячого населення.
Ювенільний ревматоїдний артрит (ЮРА) — артрит неустановле-
ної етіології тривалістю більше 6 тижнів, що розвивається у дітей в віці
не старше 16 років, при виключенні іншої патології.
Етіологія і патогенез
Етіологія і патогенез ЮРА повністю не вивчені. У розвитку захворю-
вання в даний час виділяють ряд гіпотез — генетична детермінованість,
інфекція, дисбаланс в імунній системі.
Генетична детермінованість ЮРА асоціюється з другим класом ге-
нів головного комплексу гістосумісності HLA, DR1, DR4/DW4, DW14,
DW15.
Концепція вірусного походження ЮРА передбачає певну роль віру-
сів — краснухи, вітряної віспи, грипу AH 2 N 2 , вірусів Епштейна-Барра
(EBV), цитомегаловірусів (CMV), Т-лімфотропних вірусів людини типу
I (HTLV-1), вірусів гепатиту В і С, парвовірусу В19, мікоплазми, хламі-
дії, кишкової мікрофлори в розвитку захворювання.
В основі розвитку ЮРА є значні порушення імунної відповіді з дис-
141
балансом кількісного і якісного складу імунокомпетентних клітин з по-
рушенням їх функціональної активності.
Фаза ініиіаиії пов'язана з активацією лімфоїдних клітин синовіаль-
ної оболонки суглобів. Одним із основних антигенів, які викликають
Т-клітинну відповідь при ревматичних захворюваннях, є білки тепло-
вого шоку мікроорганізмів. Найбільш ймовірним є попадання мікро-
бів у тканини суглоба через макрофаги, які мігрують з судинного русла.
Медіаторна фаза: незалежно від первинного антигенного стимулу
антиген-презентуючі клітини і активовані Т-лімфоцити синтезують і
секретують цитокіни, інші речовини, які сприяють розвитку запально-
го процесу (простагландини, лейкотрієни, тромбоксани); розчинні про-
теази; оксид азоту; цитокінів (зокрема БІМО, інтерлейкіни ІЛ — 1, ІЛ —
6, ІЛ — 8).
Лімфоїдна фаза. Синовіальна оболонка інфільтрується лімфоцита-
ми, плазматичним клітинами, макрофагами. Лімфоїдна інфільтрація
зумовлює формування в синовіальній оболонці «зародкових» центрів, в
яких відбуваються активація, проліферація, селекції лімфоцитів і утво-
рення В-л, які синтезують поліклональні аутоантитіла.
Агресивна і деструктивна фази зумовлені проліферацією фіброб-
ластів, деградацією суглобового хряща, утворенням ревматоїдного пан-
нусу (грануляційної тканини із фібробластів, капілярів, моноцитів). Ак-
тивовані клітини ревматоїдного паннусу виділяють протеолітичні фер-
менти і цитокіни, в т.ч. активуючі остеобласти. Все це призводить до
розвитку деструктивних змін в тканинах суглобів. Внаслідок резорбції
хряща, кісткової тканини, заміщення їх фіброзною грануляційною тка-
ниною спостерігається порушення рухомості суглоба, його деформація,
розвиток остеопорозу і анкілозів.
Класифікація.
Існує три класифікації захворювання. За основу на сьогодні в Україні
взято класифікацію Міжнародної ліги ревматологічних асоціацій ІЬАИ
(2011).
АСІ* ЕиЬАІ* ІЬАІ*
(Міжнародна ліга
(Американська колегія (Європейська ліга
ревматологічних
ревматологів) проти ревматизму)
асоціацій).
ЮРА ЮХА ЮІА
Системний Системний Системний
Поліартикулярний
Поліартикулярний Поліартикулярний
з РФ-
Поліартикулярний
ЮРА (РФ+)
з РФ+
Оліго(пауци) Оліго(пауци)
артикулярний Олігоартикулярний
артикулярний
142
Ювенільний Персистуючий
псориатичний артрит Прогресуючий
Ювенільний
Псориатичний артрит
анкілозуючий спондиліт
Ентензитний артрит
Інші артрити
Рентгенологічні зміни при ЮРА оцінюються за О. БіеіпЬгосег
(1949) — виділяється чотири стадії захворювання:
I ст. — остеопороз, переважно епіфізарний;
II ст. — остеопороз і початкова деструкція хряща, звуження суглобо-
вої щілини;
III ст. — виражена деструкція хряща і кістки, кісткові ерозії;
IV ст. — симптоми III ст. і анкілози.
При цьому необхідно врахувати, що у одного пацієнта різні суглоби
мають різні рентгенологічні зміни. Однак при оцінці тяжкості прийма-
ємо до уваги максимальні зміни будь-якого суглоба.
Активність процесу встановлюється в межах трьох ступенів: низь-
кий (І), помірний (II), високий (III). Оцінка динаміки основних синдро-
мів та активності процесу на етапі перших трьох років проводиться за
критеріями швидко-, повільно- і малопрогресуючого перебігу.
Ступені активності ЮРА:
I ст. (мінімальна активність). Незначні болі в суглобах, ранкова ску-
тість зранку до 60 хв., незначні ексудативні зміни в суглобах, темпера-
тура місцево підвищена або нормальна. ШОЕ підвищена до 20 мм/год.,
CRP+.
II ст. (середня активність). Болі в суглобах як при рухах, так і в спо-
кої, скутість утримується до полудня, виражене больове обмеження ру-
хів в суглобах, помірні стабільні ексудативні симптоми. Помірна гіпер-
термія шкіри над суглобами. Нечіткі симптоми ураження внутрішніх
органів. ШОЕ — 21-39 мм/год., CRP++.
III ст. (висока активність). Сильні болі в спокої, виражені ексудатив-
ні реакції в суглобах (гіперемія, набряк, гіпертермія), скутість протя-
гом дня, виражене обмеження рухів. Ознаки вісцеритів (плеврит, пери-
кардит, нефрит, ін.). Фебрильна температура тіла. ШОЕ > 40 мм /год.,
CRP+++.
Для оцінки активності ЮРА використовують індекс DAS 28, який
враховує число болючих суглобів, число припухлих суглобів, ШОЕ, за-
гальну оцінку стану здоров'я за ВАШ. Розрахунок індексу DAS 28 про-
водиться за формулою:
DAS 28 = 0.56 хл/(число болючих суглобів) + 0.28xV( число припух-
лих суглобів) + 0.70х Іп(ШОЕ) + 0.014х загальний стан здоров'я за ВАШ.
In — натуральний логарифм;
Активність захворювання оцінюється як: низька — DAS 28 < 3,2; по-
143
мірна — 3,2 < DAS 28 < 5,1; висока — DAS 28 > 5,1.
Показник індексу DAS 28 < 2,8, відповідає стану ремісії за критерія
ми Американської ревматологічної асоціації (АРА).
Клініка. Клінічні прояви ЮРА є досить різноманітними і залежать
від віку, статі, провокуючих факторів та варіанту захворювання. Ос-
новні скарги — артралгії, припухлість, ранкова скутість та порушення
функції суглобів. Спочатку болі виникають при рухах, надалі спонтан-
ні (в спокої). Припухлість суглобів симетрична, зумовлена гіпертрофі-
єю синовіальної оболонки і накопичення ексудату, що надають м'яким
тканинам суглобів тістувату консистенцію, підвищення локальної тем-
ператури, болючість. Еритема не характерна. Ранкова скутість має діаг-
ностичне значення, якщо вона триває не менше години. Артралгії найін-
тенсивніші в другій половині ночі, в ранковий час, вночі і проходить до
вечора. Ураження 2-4 суглобів — олігоартрит (пауціартрит); втягнен-
ня в процес > 5 суглобів свідчить про розвиток поліартриту, ураження
всіх груп суглобів — генералізований артрит.
Підгострий початок захворювання спостерігається у дітей піс-
ля п'яти років, переважно у школярів. Для нього характерні менше ви-
ражені ексудативні зміни: невелика припухлість у верхньому полю-
сі. Рухи в суглобах помірно болючі, обмежені. Змінюється хода. Ранко-
ва скутість найчастіше з'являється у старших дітей в ранковий час від
10-15 хв. до 1-1,5 год. При тривалому перебігу розвивається деформа-
ція суглоба, атрофія м'язів стегна і гомілок, ушкоджуються сухожил-
ки і зв'язки. Все це приводить до підвивиху з викривленням гомілки —
вальгусна деформація, яка змінює ходу дитини.
У дітей, що захворіли в ранньому віці розвивається гострий початок
захворювання, який проявляється лихоманкою, вираженими артралгі-
ями з ураженням > 4 суглобів, в т.ч. дрібних суглобів кистей і ступнів.
На тлі лихоманки з'являються поліморфні висипи на шкірі, збільшення
лімфатичних вузлів, печінки, селезінки. Діти займають вимушене поло-
ження, стають малорухомими, з'являються больові контрактури. Роз-
різняють декілька варіантів ЮРА.
Системний варіант. Розвивається в будь-якому віці. Хлопчики і ді-
вчатка хворіють однаково часто. Характеризується гострим або підго-
стрим початком. Лихоманка — фебрильна чи гектична, підйом темпе-
ратури переважно в ранковий час, часто супроводжується ознобом, па-
діння температури — рясним потом. Висип плямистий і/ або плямис-
то-папульозний, лінійчастий, не супроводжується свербінням, нестій-
кий, з'являється і зникає протягом короткого часу. Підсилюється на ви-
соті лихоманки. Локалізується переважно в ділянці суглобів, на облич-
чі, бокових поверхнях тулуба, сідницях та кінцівках. Іноді може носи-
ти уртикарний або геморрагічний характер. Діагноз системного варіан-
ту ЮРА встановлюють при артриті з наявною протягом 2 тижнів лихо-
144
м а Н К ою або лихоманкою напередодні захворювання, в поєднанні з 2-ма
• більше ознаками, такими як: висип; серозит; генералізована лімфаде-
н о п а т і я ; гепато- і/або спленомегалія.
Поліартикулярний варіант: Серопозитивний по ревматоїдному
фактору (РФ+) розвивається у віці від 8 до 15 років. Частіше хворіють
дівчатка. Початок захворювання підгострий. Суглобовий синдром ха-
рактеризується симетричним поліартритом з ураженням колінних, го-
мілково-ступневих, променево-зап'ясткових, дрібних суглобів кистей
та ступнів. Швидко прогресує. Серонегативний по РФ — розвиваєть-
ся в віці від 1 до 15 років. Частіше хворіють дівчатка. Початок підго-
с т р и й , хронічний. Суглобовий синдром характеризується симетричним
ураженням крупних та дрібних суглобів, а також суглобів шийного від-
ділу хребта, нижньощелепні. Перебіг доброякісний. Має загрозу роз-
витку увеїту. Може супроводжуватися підвищенням температури тіла
до субфебрильної та лімфаденопатією.
Олігоартикулярний варіант. Може бути персистуючим та прогре-
суючим. При персистуючому олігоартриті протягом всього періоду
хвороби уражається до 4-х суглобів. При прогресуючому олігоартриті
число уражених суглобів збільшується після 6 міс хвороби. Для харак-
теристики артриту використовують наступні критерії: вік, початок, ха-
рактер суглобового ураження, наявність АНФ, розвиток увеїту.
Виділяють 3 субтипи. Субтип з раннім початком. Розвивається у ві-
ці від 1 року до 5 років. Зустрічається переважно у дівчаток. Суглобо-
вий синдром протікає у вигляді ураження колінних гоміково-ступне-
вих, ліктьових, променево-зап'ясткових, часто асиметрично. Перебіг
буває агресивним з розвитком деструкції суглоба. Часто супроводжу-
ється іридоциклітом. Субтип з пізнім початком. Частіш за все стає
дебютом підліткового анкілозуючого спондиліту. Розвивається у віці
8-15 років. Зустрічається переважно у хлопчиків. Суглобовий синдром
переважно асиметричний. Вражаються суглоби переважно нижніх кін-
цівок: п'яткові ділянки, ступні, кульшові суглоби, поперековий відділ
хребта. Перебіг суглобового синдрому агресивний.Субтип, що зустрі-
чається серед усіх вікових груп. Вік початку — 6 років. Частіше хворі-
ють дівчатка. Суглобовий синдром протікає, як правило, доброякісно,
з неважкими ентезопатіями, без деструктивних змін у суглобах. Поза-
суглобові ураження спостерігаються при важких системних формах
ЮРА. Найчастіше ураження серця спостерігається у дітей з гострим
важким початком захворювання та іншими позасуглобовими проява-
ми (гарячка, висипи, лімфаденопатія, гепатолієнальний синдром): кар-
дит, випітний перикардит, ендокардит Лібмана-Сакса, панкардит, аор-
тит. Легенево-плевральний синдром._ До основних форм ураження ле-
гень відносяться плеврит (частіше — фібринозний, рідко — ексудатив-
ний); хронічний інтерстиціальний пневмоніт (альвеоліт), який є основ-
145
ною причиною смерті в результаті прогресивного фіброзу, гіпоксії та
декомпенсації серцевої недостатності. Ураження нирок. Інтерстиці.
альний нефрит, гломерулонефрит, амілоїдоз, ізольований сечовий син-
дром, нефротичний синдром. Прогресуюче ураження нирок призво-
дить до хронічної ниркової недостатності, уремії. Ураження м'язів ха-
рактерні уже для початкової стадії захворювання: міалгії, міозит з вог-
нищами некрозу і атрофії м'язів. Причиною атрофії є обмеження ру-
хів кінцівок та вплив протизапальних цитокінів, які викликають міоліз.
Ураження шкіри проявляється порушенням трофіки (сухість, витон-
чення), підшкірними крововиливами і дрібноточковим некрозом внас-
лідок васкуліту. Характерними є долонні і підошвенні капілярити, ін-
фаркти шкіри в ділянці нігтьових пластинок (дігітальний артеріїт), ге-
морагічні прояви в ділянці гомілок, livedo reticularis. Ураження шлун-
ково-кишкового тракту у більшості випадків ятрогенне у результа-
ті тривалої терапії: гастрити, ерозії, виразки шлунку і дванадцатипалої
кишки, кровотечі, синдром мальабсорбції. Ураження очей: найчастіше
діагностується іридоцикліт, ірит, епісклерит, склерит. Ураження нер-
вової системи: парестезії, зниження тактильної і больової чутливо-
сті, рухові розлади. Можливі вегетативні порушення: гіпер — , гіпотер-
мія, підвищена пітливість, трофічні розлади. Нерідко розвиваються різ-
ні ендокринопатії, зокрема аутоімунний тиреоїдит. Периферійна лім-
фаденопатія спостерігається у вигляді уражень шийних, підкрильце-
вих, пахових лімфатичних вузлів.
Критерії діагностики ЮРА:
• початок захворювання до 16 років;
• ураження одного і більше суглобів, яке проявляється припухлі-
стю/випотом або є хоча б дві ознаки: обмеження функції, болю-
чість при пальпації, місцеве підвищення температури;
• тривалість суглобових змін > 6 тижнів;
• виключення інших ревматичних захворювань.
Діагностика:
1. Клінічний аналіз крові.
2. Біохімічний аналіз крові (концентрація загального білку та білко-
вих фракцій, рівень калію в сироватці крові, сечовини, креатиніну,
білірубіну, активність трансаміназ);
3. С — реактивний білок (СРБ, CRP) — один із неспецифічних показ-
ників активності запального процесу.
4. Ревматоїдний фактор (РФ). Реакція Ваалера-Роузе є позитивною
при титрі 1:32, латекс тест — при титрі 1:40.
5. Антинуклеарний фактор (АНФ). У пацієнтів з ЮРА виявляється
досить рідко, вказує на важкість процесу. Однак існує група паці-
єнтів з частим виявленням АНФ — дівчатка до 4-х років з моно-
або олігоартритом і супутнім увеїтом. Виявлення у них АНФ вка-
146
зує на високий ступінь ризику ураження очей.
6. Імунограма.
7. Мікробіологічне дослідження (виявлення антигенів стрептокока,
хламідій, бактерій кишкової групи і АТ до них);
8. Імуногенетичне обстеження (АТ до ДНК).
9. Інструментальні обстеження (ЕКГ, ЕхоКГ, УЗД органів черевної
порожнини, рентгенографія органів грудної клітки, уражених суг-
лобів).
Критерії клінічної ремісії.
• тривалість ранкової скутості до ЗО хв.;
• задовільний загальний стан;
• відсутність болю в суглобах при активних і пасивних рухах;
• відсутність синовіїту;
• відсутність запальних змін періартикулярних тканин;
• ШОЕ < 10 мм/год.
Диференціальна діагностика ЮРА проводиться з ГРА, ювенільним
анкілозуючим спонділоартритом (ЮАС), СЧВ, РеА, системною скле-
родермією, патологією опорно-рухового апарату незапального генезу
(артропатії при спадкових і обмінних захворюваннях, дисплазії, осте-
охондропатії), ураженням суглобів при онкогематологічних захворю-
ваннях.
Лікування. В період загострення обмежують рухову активність ди-
тини. Слід зберігати пряму поставу при ходьбі та сидінні, спати на жор-
сткому матраці і тонкій подушці. Виключають психоемоційне наванта-
ження та перебування дитини на сонці.
Дієта. Обмежують вживання вуглеводів, жирів, достатнє вживання
білку, їжі збагаченої кальцієм та вітаміном Д.
ЛФК — найважливіший компонент лікування. Щоденні вправи, що
дозволяють збільшувати об'єм рухів в суглобах, ліквідують контракту-
ри та відновлюють м'язову масу.
Ортопедична корекція. Використовують статичні ортези у вигляді
легких зйомних апаратів.
Покази до госпіталізації:
• Розвиток системних проявів.
• Загострення суглобового синдрому.
• Підбір імуносупресивних препаратів.
• Неефективність лікування в умовах поліклініки.
• Приєднання інтеркуррентної інфекції.
• Проведення реабілітаційних заходів в період загострення процесу.
Підтвердження діагнозу та вибір тактики лікування проводять в
спеціалізованому дитячому ревматологічному відділенні.
Медикаментозне лікування проводиться з урахуванням варіанту
хвороби.
147
Лікування системного варіанту хвороби. При розвитку небезпеч
них для життя системних проявів проводять пульс-терапію метилпп
нізолоном в дозі 10-15 мг/кг на одне введення 1 раз на добу протяг
3-х днів. Її поєднують з імунодепресантами. ЮРА з раннім системни
початком, тривалість якого менше 2 років, є показом для призначення
метотрексату в дозі 50 мг/м 2 поверхні тіла 1 раз в тиждень в/в протягом
8 тижнів. Надалі його вводять в дозі 20-25 мг/м 2 в тиждень. При збере
женні проявів та підвищених показниках активності хвороби після 4-х
тижнів лікування можна додати циклоспорин в дозі 4,5-5,0 мг/кг на до-
бу внутрішньо. Для зменшення побічної дії метотрексату призначають
фолієву кислоту в дозі 1-5 мг на добу в дні, вільні від прийому імуносу-
пресивного препарату.
За неефективності стандартного лікування імунодересантами та ГК
показане використання біологічного агента в умовах спеціалізовано-
го ревматологічного відділення. При неефективності імуносупресивної
терапії, парентерального введення ГК, біологічних агентів додають ГК
внутрішньо в дозі 0,2-0,5 мг/кг на добу. При приєднанні інтеркуррент-
ної інфекції вводять імуноглобулін людський. Антибактеріальні пре-
парати показані при бактеріальній інфекції, сепсисі. Курс лікування —
7-14 днів. Антиагреганти, антикоагулянти, активатори фібринолізу по-
казані при змінах в коагулограмі. За наявності випоту в суглобах прово-
дять внутрішньосуглобове введення ГК.
Серед НПЗП найчастіше використовують диклофенак натрію в дозі
2-3 мг/кг на добу. При важких системних проявах захворювання НПЗП
не використовують, оскільки вони можуть спровокувати синдром ак-
тивації макрофагів.
Лікування поліартикулярного варіанту ЮРА.
Призначають НПЗП. Перевага надається диклофенаку натрію в до-
зі 2-3 мг/кг на добу, селективним інгібіторам ЦОГ-2 (німесулід в до-
зі 3-5 мг/кг на добу, мелоксікам у дітей старше 12 років в дозі 7,5-15 мг
на добу). В/суглобове введення ГК за наявності випоту. Раннє введення
імуносупресивних препаратів (перші 3 міс. хвороби): метотрексат в до-
зі 12-15 мг/м 2 в тиждень п/шкірно чи в/м'язево. При неефективності —
збільшення дози до 20-25 мг/м 2 . При неефективності цього лікування
протягом 3-х міс. і/або розвитку побічних ефектів проводять комбіно-
ване імуносупресивне лікування з лефлуномідом, який призначається
за схемою. При неефективності комбінованого лікування призначають
біологічні агенти (БА). При неефективності лікування імуносупресив-
ними препаратами і БА, парентерального введення ГК можна додати ГК
внутрішньо, в дозі яка не перевищує 0,25 мг/кг на добу.
Лікування олігоартикулярного варіанту. НПЗП по раніше наведе-
ній схемі.
Субтип з раннім початком — показ для раннього призначення (пер-
148
• з міс. хвороби) метотрексату в дозі 7,5-10 мг/м 2 — до 15 мг/м 2 в тиж-
РНЬ, або призначення БА в поєднанні з метотрексатом по раніше на-
веденій схемі. При розвитку увеїту призначають циклоспорин в дозі
З 5.5 мг/кг на добу. Неефективність комбінованого лікування та висока
а к т и в н і с т ь увеїту являються показом для призначення БА в комбінації
з метотрексатом або циклоспорином.
Субтип з пізнім початком — раннє призначення (перші 3-х міс хво-
роби) сульфасалазину в дозі 30-40 мг/кг на добу. Лікування розпочина-
ють за схемою з дози 125-250 мг на добу (залежно від маси тіла). При
неефективності сульфасалазину протягом 3-6 міс. лікують БА. Для лі-
к у в а н н я увеїту призначають дексаметазон, бетаметазон в краплях.
Оцінка ефективності лікування проводиться 1 раз в 3 міс. Фізикаль-
не обстеження хворих з ураженням суглобів, імунограма, ЕКГ прово-
дяться 1 раз в 3 міс., УЗД органів черевної порожнини, серця, нирок,
рентгенологічне обстеження грудної клітки, уражених суглобів — 1 раз
в 6 міс. Консультація окуліста і огляд щільовою лампою усіх хворих з
ураженням суглобів — 1 раз в 3 міс.
Р е а к т и в н и й артрит
Реактивний артрит (РеА) — запальне захворювання суглобів, причи-
ною якого є екстраартикулярна бактеріальна інфекція. Головний прояв
РеА — асиметричний артрит нижніх кінцівок, який з'являється за кіль-
ка днів або тижнів після перенесеної первинної інфекції.
Етіологія та патогенез. РеА розвиваються на тлі перенесених киш-
кових та урогенітальних інфекцій, викликаних такими інфекційними
чинниками як, Yersinia, Salmonella, Shigella, Campylobacter, Chlamydia.
РеА може з'явитися у дітей після перенесених гастроентеритних інфек-
цій. При цьому РеА розвивається через 10-30 днів після перенесеної ін-
фекції, клінічні прояви якої можуть бути відсутніми. Особливістю па-
тогенезу «класичних» форм РеА є персистенція внутрішньоклітинних
збудників в організмі пацієнта. Збудник може персистувати як у вхід-
них воротах інфекції, так і в периферичних суглобах. Організм дити-
ни здатний контролювати інфекцію, але не може елімінувати збудник,
унаслідок чого розвивається слабка затяжна запальна реакція.
Клінічна картина
РеА частіше розвивається у підлітків. Хлопці й дівчата хворіють з од-
наковою частотою. Головним симптомом при класичному перебігу РеА
є асиметричний олігоартрит з ураженням менше п'яти суглобів, пере-
важно на нижніх кінцівках, який проявляється за кілька днів або тиж-
нів після перенесеної інфекції. Тригерна інфекція може перебігати суб-
клінічно. Найчастіше уражаються колінні, гомілково-ступневі, рідше —
променево-зап'ясткові суглоби. Поява артритів може супроводжувати-
ся гарячкою. При постінфекційному артриті клінічна картина надзви-
149
чайно різноманітна: від моно- до поліартриту. У хворих на РеА типовим
проявом периартикулярного запалення є дактиліт — запалення всього
пальця руки або стопи («сосископодібні» деформації). Поряд з уражен-
ням суглобів РеА можуть з'являтися ентезити та тендосиновіти. Енте-
зопатії виявляють по ходу остистих відростків хребців, у місці прикріп-
лення ахіллового сухожилка. При РеА болять п'яти (талалгія). Хворі на
РеА скаржаться на біль, скутість та обмеження рухів у шийному і по-
перековому відділах хребта, у ділянці крижово-клубових з'єднань. РеА
може дебютувати з пошкодження очей у вигляді переднього увеїту. На
шкірі часто спостерігаються ознаки пустульозу долонь, прояви балані-
ту, рідше — виразки слизової оболонки ротової порожнини. РеА мо-
жуть супроводжуватися розвитком кардиту та гломерулонефриту. Хво-
робу Рейтера вважають особливою формою РеА, для якої характерна
тріада симптомів — уретрит (цервіцит), кон'юнктивіт (кератокон'юнк-
тивіт) та артрит, асоційовані із хламідійною інфекцією. За наявності ке-
ратодермії йдеться про тетраду Рейтера. Сидром Рейтера дебютує з оз-
нак ушкодження урогенітального тракту через 2-4 тижні після перене-
сеної хламідійної або кишкової інфекції.
Діагностика РеА
Лабораторні дослідження. У гострій фазі виявляють зростання
швидкості осідання еритроцитів, нейтрофільний лейкоцитоз, підви-
щення рівня С — реактивного білку й феритину. AHA та РФ — негатив-
ні. Для ідентифікації збудника використовують мікробіологічні, серо-
логічні та молекулярно-біологічні методи.
При хронічному перебігу РеА виявити попередню інфекцію можна за
допомогою серологічних досліджень з визначенням специфічних анти-
тіл. За відсутності клінічних ознак інфекції позитивні результати серо-
логічних тестів не є інформативними.
Діагностичні критерії. Діагноз РеА встановлюється на підставі ді-
агностичних критеріїв, прийнятих 1996 р. у Берліні на III Міжнародній
нараді, присвяченій проблемам РеА:
1. Периферичний артрит (переважне ураження суглобів ніг):
а) асиметричний; б) олігоартрит.
2. Інфекційні прояви (термін появи — за 2-4 тиж. до артриту):
а) діарея; б) уретрит.
3. Лабораторне підтвердження інфекції:
а) необов'язкове за наявності типових клінічних проявів інфекції;
б) обов'язкове за відсутності типових клінічних проявів інфекції.
4. Критерії виключення/встановлення причини моно- і олігоартриту:
а) спондилоартрит; б) септичний артрит; в) хвороба Лайма; г)
стрептококовий артрит; д) кристалічний артрит.
Диференційна діагностика
Серед артритів, які пов'язані з інфекцією, слід проводити диференці-
150
ацію з постстрептококовим артритом, діагностичними критеріями яко-
го є поява артриту через 1-2 тиж. після перенесеної стрептококової ін-
фекції носоглотки, ушкодження великих суглобів, недостатня ефектив-
ність нестероїдних протизапальних засобів та виявлення підвищеного
титру антистрептококових антитіл.
З вірусним артритом. До вірусів, які можуть бути причиною розвит-
ку артриту, належать вірус червоної висипки, парвовірус В19, аденові-
руси, вірус гепатиту В і С, віруси герпесу різних типів, вірус епідемічно-
го паротиту, ентеровіруси, вірус Коксакі. Артрит, асоційований з вірус-
ною інфекцією, розвивається під час цієї інфекції. Тривалість вірусного
артриту становить кілька днів або тижнів. Лише окремі віруси, зокрема
вірус червоної висипки або парвовірус В19, можуть ставати причиною
хронічного перебігу артриту.
У дітей віком 3-10 років часто спостерігають гострий транзиторний
артрит кульшових суглобів, що, найімовірніше, має вірусне походження
та розвивається після перенесених інфекцій верхніх дихальних шляхів.
Транзиторний коксит має сприятливий прогноз та закінчується швид-
ким одужанням дитини.
Хворобу Лайма діагностують у хворих, які мали зміни на шкірі у ви-
гляді мігруючої еритеми, пошкодження нервової системи з ознаками
лімфоцитарного менінгіту та артриту. Крім цього, діагностика борелі-
озу ґрунтується на даних анамнезу про перебування пацієнта в енде-
мічній зоні та наявність укусу кліща. Діагноз підтверджується резуль-
татами серологічних досліджень із виявленням антитіл до Borrelia
burgdorferi.
Туберкульозний артрит спостерігають рідко. Розвивається внаслідок
ранньої генералізації процесу. Можливі випадки моноартриту великих
суглобів без ознак легеневого туберкульозу. У таких випадках спостері-
гають артрит одного суглоба нижньої кінцівки, для якого характерни-
ми є гострий початок з гарячкою, позитивні гострофазові показники, а
також позитивна реакція Манту. Діагноз підтверджується виявленням
мікобактерій у синовіальній рідині мікробіологічним методом або шля-
хом полімеразної ланцюгової реакції.
Найбільші труднощі становить диференціація з ЮІА, який перебігає
з ознаками олігоартриту нижніх кінцівок у дівчаток дошкільного віку та
може супроводжуватися ушкодженням очей. Діагноз ЮІА встановлю-
ється на підставі прогресуючого перебігу артриту, виявлення АНТ та
характерних генетичних маркерів цього варіанту хвороби. Ювенільний
сакроілеїт. Основною діагностичною ознакою ювенільного спондило-
артриту є рентгенологічне підтвердження сакроілеїту.
Лікування
Показом для проведення антибактеріальної терапії є лише достовір-
не виявлення інфекційного чинника. При виявленні хламідій в уроге-
151
літальному тракті проводять 10-14-денне антибактеріальне лікуван-
ня. НПЗП, такі як диклофенак, напроксен, ібупрофен. Системне засто-
сування кортикостероїдів не рекомендоване. Ефективним є в/суглобо-
ве введення цих лікарських засобів. Якщо не досягнуто ефекту від Л[_
кування упродовж 6 міс або перебіг артриту є рецидивуючим, доціль-
но застосовувати базові лікарські засоби, зокрема сульфасалазин. При
хронічному перебігу РеА призначають метотрексат або азатіоприн.
Тести.
1.12-річна дитина госпіталізована із лихоманкою. Об'єктивно: артрит, екзан-
тема, аденопатія, фарингіт, систолічний шум в нижній частині грудини. Ла-
бораторно — нейтрофільоз, CRP ++, підвищення титру АСЛО. Ваш діагноз?
A. Гостра ревматична лихоманка*
B. Хвороба Кавасакі
C. Скарлатина
D. Ювенільний ревматоїдний артрит
E. Інфекційний мононуклеоз
2. Дівчина 10 років скаржиться на біль в обох колінних суглобах. Два тиж-
ні тому перенесла ангіну. Треба виключити ЮРА. Який симптом має наймен-
ше значення?
A. Артралгія
B. Кардит
C. Хорея *
D. Підшкірні вузли
E.) Гіперемія
3. Дитина 10 років скаржиться на біль в суглобах, який виник після перене-
сеного ГРВІ. t тіла 38С. Обидва колінні і гомілковоступневі суглоби набряклі,
гіперемовані. Межі серця не розширені. Серцевий поштовх локалізований.
Тони серця не змінені, систолічний шум на верхівці серця. Яке захворювання
могло розвинутися у дитини?
A. Ревматизм, ревматичний міокардит, поліартрит.
B. Постінфекційна артропатія.*
C. Ювенільний ревматоїдний артрит.
D. Синдром Стіла.
E. Хвороба Рейтера.
4. Для ЮРА характерним є все, окрім:
A. артрит > 6 міс.;
Б. симетричне ураження дрібних суглобів;
B. контрактура суглобу;
Г. ранкова скутість;
Д. ревматичне ураження очей;
*Е. суглобовий синдром поєднується з кардитом.
5. Суглобовий варіант ЮРА, це коли вражено:
*А. > 4 суглобів.
Б. < 2 суглобів;
В. > 6 суглобів
152
Г.2-3 суглоби
д. усі суглоби.
Задачі
j\[s 1 Дитині 4 роки. Хворіє протягом 3 тижнів. Захворіла гостро. Ввечері під-
н я л а с ь температура тіла до 3 9 ° С . Протягом доби температура коливалась в
м е ж а х 3 9 - 4 0 ° С , зниження супроводжувалось рясним потом. Періодично з'яв-
л я в с я висип, елементи якого мали різну форму та локалізацію. В колінних,

гомілково-ступневих, променево-зап'ястних суглобах з'явився біль, припу-
х л і с т ь . Дитина не спиралась на ноги, не могла брати предмети. Об'єктивно:
температура 3 9 ° С , печінка + 2 см, селезінка + 1 см, пальпуються всі групи лім-
фовузлів. Гомілково-ступневі суглоби набряклі, болісні, контури їх зглажені.
Аналіз крові: Н Ь 1 1 2 г/л, ер. 3 , 9 х І О 1 2 /л, лейкоцити 1 2 , 9 х 1 0 9 /л, Е . 6 \ % , п . 1 \ % ,
с.48\%, л . 3 5 \ % , м. 1 0 \ % . ШОЕ 5 4 мм/год.
А. Поставте попередній діагноз.
Б. Складіть план лікування
№ 2 У дівчинки 8 років раптово зранку виник біль у правому колінному суг-
лобі, вона не змогла встати з ліжка, при огляді спостерігається виражена
припухлість означеного суглоба (окружність правого колінного суглоба на
2 см більша за лівий), місцева гіпертермія, гіперемія. Температура у дитини
нормальна. Активні та пасивні рухи дуже болісні. Була викликана швидка до-
помога, дитина доставлена до лікарні. Проведена рентгенографія правого ко-
лінного суглобу, ознак ураження кісткової тканини не виявлено.
Б. Призначте лікування
№3 У дівчинки 5 років, після загострення хронічного тонзиліту з'явилися
припухлість і біль у колінному суглобі, які діагностували та лікували як ін-
фекційно-алергічний артрит. Однак через 5 міс. з'явилися набряклість та біль
у надпя'тково — гомілковому, а потім у ліктьовому суглобах. Під час диспан-
серного огляду виявлено іридоцикліт.
Б. Складіть план лікування
Розділ 6. Захворювання травної системи у дітей

Гастроезофагеально-рефлюксна х в о р о б а
Гастроезофагеально-рефлюксна хвороба (ГЕРХ) — це хронічне за-
хворювання, обумовлене закидом шлункового і/або кишкового вмісту
У стравохід, що призводить до розвитку рефлюкс — езофагіту або про-
тікає без нього і супроводжується розвитком характерних симптомів.
Розрізняють ГЕРХ з езофагітом та без езофагіту.
Етіологія. В основі ГЕРХ лежить недостатність нижнього стравохід-
ного сфінктера (НСС) унаслідок порушення механізму його закриття.
Цьому сприяють підвищення рівня гастрину у крові, органічне уражен-
ня м'язевої оболонки стравоходу, порушення моторики шлунку (гіпер-
тонус, спазм воротаря, підвищення внутрішньошлункового тиску).
153
Патогенетичні фактори розвитку ГЕРХ
• Порушення функції нижнього стравохідного сфінктера.
• Зниження активності та подовження стравохідного кліренсу.
• Зниження резистентності СО до ацидопептичного ураження.
• Збільшення агресивності шлункового вмісту.
• Дуоденогастральний рефлюкс.
Провокуючі чинники
• Прийом продуктів харчування, які зменшують тонус нижнього
стравохідного сфінктера (жири, шоколад, кава, цитрусові, томати);
• Застосування деяких лікарських препаратів (антихолінергічних
препаратів, антагоністів кальцію, (З-блокаторів, снодійних препа-
ратів, нітратів, прогестерону та ін.);
• Горизонтальне положення та нахили ввечері після вживання їжі.
Клінічні прояви ГЕРХ
1. Стравохідні
2. Позастравохідні
Стравохідні симптоми:
• печія — головний симптом ГЕРХ (з'являється при РН<4,0);
• регургітація — стравохідне блювання;
• відрижка рідиною — «симптом мокрої подушки»;
• дисфагія — свідчення органічних змін (пептичний езофагіт, до-
броякісні стриктури стравоходу, дискінезія стравоходу, рак стра-
воходу);
• відчуття гіркоти — при дуоденогастроезофагеальному рефлюксі
Позастравохідні симптоми ГЕРХ
• Отоларингологічні;
• Бронхолегеневі;
• Кардіальні;
• Стоматологічні
• Добове РН — моніторування стравоходу — «золотий стандарт»
діагностики.
• Ендоскопічне дослідження.
• Рентгенологічне дослідження (виявлення кил стравохідного отво-
ру, стриктур).
• Стравохідна манометрія.
• Сцинтиграфія стравоходу.
• Біліметрія.
Ендоскопічні ступені езофагіту
1 ст. Помірна осередкова ерітема,запальний набряк слизової оболон-
ки абдомінального відділу стравоходу, зниження тонусу нижнього стра-
вохідного отвору.
2 ст. Так само + тотальна гіперемія абдомінального відділу стра-
154
воходу з осередковим фібринозним нашаруванням, поверхневі дефек-
ти с л и з о в о ї оболонки, не проникаючі у м'язовий шар, поодинокі, ліній-
ної форми.
3 ст. Так само + розповсюдження запалення на грудний відділ стра-
воходу. Чисельні ерозії з ознаками кровотечі і без них.
4 ст. Виразка стравоходу. Синдром Барретта. Стеноз стравоходу.
Лікування ГЕРХ.
Загальні принципи
• змінити спосіб життя;
• корекція харчування пацієнта;
• прокінетики;
• антисекреторні препарати;
• антациди;
• цитопротектори.
Рекомендації щодо зміни режиму
• уникнення горизонтального положення під час сну (підняття го-
ловного кінця ліжка на 15 см);
• обмеження прийому ліків, які знижують тонус НСС: інгібітори
кальцієвих каналів, (3-блокатори, теофілін, простагландини, тран-
квілізатори та ін.;
• зниження маси тіла;
• відмова від носіння корсетів, тугих пасків, що збільшують вну-
трішньочеревний тиск;
• виключення підняття вантажу більше 5 кг;
• обмеження робіт, пов'язаних із нахилом тулуба, з перенатуженням
черевних м'язів.
• Дієтотерапія
• рекомендується 4-5-разове регулярне харчування невеликими по-
рціями;
• виключення переїдання;
• прийом їжі не менш ніж за 3 години до сну, після вживання їжі не
лежати протягом щонайменше 1,5 години;
• відмова від «під'їдання» вночі;
• уникнення поспішного вживання їжі;
• обмеження продуктів, що знижують тонус стравохідного сфінкте-
ра (кава, міцний чай, шоколад, м'ята, молоко, жирне м'ясо та риба);
• уникання продуктів, що подразнюють СО стравоходу (цитрусові,
цибуля, часник, томати, смажені страви);
• обмеження продуктів, що підвищують внутрішньошлунковий
тиск, стимулюють кислотоутворюючу функцію шлунка (газовані
напої, бобові, пиво);
• бажано підвищене вживання білка, який, на відміну від жиру, під-
вищує тонус сфінктера.
155
Патогенетична терапія
ГЕРХ без езофагиту (мають місце симптоми хвороби, але немає ви
димих ендоскопічних змін слизової оболонки стравоходу) та ГЕРХ з
рефлюкс — езофагітом І ступеня: антациди (маалокс, альмагель) та пре-
парати альгінової кислоти (гавіскон), прокінетики (домперидон). Не_
рідко доцільно повторити цей курс лікування через 1 місяць.
ГЕРХ з рефлюкс — езофагітом 2 ступеня: призначають блокатори
Н2-гістамінорецепторів 2 покоління (ранітидин) чи 3 покоління (фа-
мотидин) або інгібітори протонової помпи (омепразол, пантопразол та
ін.), переважно у дітей старше 12 років, сумісно із прокінетиками.
ГЕРХ з рефлюкс — езофагітом 3-4 ступеня: на 3-4 тижні призна-
чають прокінетики, інгібітори протонової помпи та цитопротектори
(смектит, сукральфат, ліквірітон).
Тривалість стаціонарного лікування. При 1-2 ступенях важкості
10-14 днів, при 3-4 ступенях важкості — 3 тижні.
При сприятливому перебігу ГЕРХ (1-2 ст.) основне лікування повин-
не проводитися в амбулаторно-поліклінічних умовах.
Вимоги до результатів лікування
Відсутність симптоматики, ендоскопічних ознак активності запален-
ня (повна ремісія). Припинення болю і диспептичних розладів, змен-
шення ендоскопічних ознак активності процесу (неповна ремісія).
Диспансерне спостереження. Термін диспансерного нагляду —
З роки. Через 3 роки стійкої ремісії після стаціонарного обстеження ди-
тина знімається з обліку. Гастроентеролог оглядає дитину 2 рази на рік,
сімейний лікар — 3-4 рази на рік. Ендоскопічний контроль — 1 раз на
рік (або за необхідністю). Огляд спеціалістів (ЛОР, стоматолог, невро-
патолог та ін) — 1 раз на рік. У період ремісії ГЕРХ в амбулаторно-полі-
клінічних умовах під наглядом дитячого гастроентеролога діти повин-
ні отримувати 2 рази на рік протирецидивні курси лікування, які вклю-
чають немедикаментозне лікування (психотерапія, фітотерапія, фізі-
опроцедури, бальнеолікування). Об'єм та тривалість таких курсів по-
винні призначатитися залежно від лікування попереднього загострен-
ня індивідуально. Санаторно-курортне лікування можливе у період ре-
місії ГЕРХ в санаторіях гастроентерологічного профілю (через 2-3 міся-
ці після стаціонарного лікування).
Функціональна д и с п е п с і я
Відповідно до Римських критеріїв III (2006), функціональна диспе-
псія визначається як наявність ознак диспепсії, що спостерігаються в га-
стродуоденальній області за відсутності будь-яких органічних, систем-
них або метаболічних захворювань, які могли б пояснити ці ознаки».
Поширеність функціональної диспепсії (ФД) серед школярів складає
3,5-27% залежно від статі і країни проживання. Вітчизняні автори наво-
156
я Т Ь частоту ФД — 10-15% у дітей віком старше 3 років. ФД переважає
«дітей у критичні вікові періоди: 4-7 та 12-15 років, тобто в періоди ін-
т е н с и в н о г о росту і розвитку — фізичного, психічного, статевого.
Етіологія
• підвищені навчальні навантаження, тривалі комп'ютерні ігри;
• сімейні та макросоціальні стресогенні ситуації;
• фізичні перевантаження;
• вплив техногенних факторів забруднення навколишнього середо-
вища;
• особливості харчування дітей у сучасних умовах: відсутність пов-
ноцінного сніданку, низький вміст баластних речовин у харчово-
му раціоні і, навпаки, великий вміст легкозасвоюваних вуглеводів,
зловживання їжею «фаст-фуд» (швидка їжа), «кольоровими» газо-
ваними напоями і т.д.
У розвитку ФД мають значення також гельмінтози, харчова алергія,
ендокринна патологія.
Патогенез. В основі патогенезу лежать порушення моторно-ева-
куаторної функції шлунку і, в меншій мірі, — порушення секреторної
функції.
Розлад рухової функції шлунку полягає у зміні перистальтики (гі-
пер — чи гіпокінезія) та м'язевого тонусу (гіпер — чи гіпотонія), що
призводить до прискорення чи сповільнення евакуації харчових мас із
шлунку.
Порушення секреторної функції: підвищена кислотоутворююча
функція шлунку (КФШ) або нормальна, але при ситуації збільшення ча-
су контакту кислого шлункового вмісту зі слизовою оболонкою.
Один з патогенетичних механізмів ФД — нервово-психічні розлади
та психоемоційні стреси.
Щодо ролі інфікування слизової Н. pylori при ФД дані дослідників
суперечливі.
Клініка функціональної диспепсії
Біль: локалізований в епігастральній ділянці, по середній лінії жи-
вота або без чіткої локалізації, частіше не пов'язаний (75%) з вживан-
ням їжі чи пов'язаний (25%), часто пов'язаний з фізичним чи психоемо-
ційним напруженням, переймоподібний чи ниючий, натще чи після сну,
часто минає після вживання їжі чи антацидів.
Диспептичні прояви-, відрижка, печія, нудота, блювання, диском-
форт у епігастрії, швидке (раннє) насичення, відчуття тяжкості у епіга-
стрії, непереносимість жирної їжі.
Вегетативні симптоми: підвищена пітливість, напади жару, пору-
шення сну, швидка втомлюваність.
А також часто спостерігають високий рівень тривожності, депре-
сії, невротичні стани.
157
Додаткові методи діагностики.
Головна мета — виключити органічні захворювання ШКТ (хронічний
гастрит, гастродуоденіт, виразкову хворобу, гастроезофагеальну хворо-
бу, холецистит, панкреатит, вади розвитку, захворювання кишківника
та ін.).
Інструментальні: ФГДС, УЗД органів черевної порожнини, елек-
трогастрографія, сцинтиграфія (за показами), рН-метрія стравоходу та
шлунку, тест на Н. pylori.
Лабораторні: загальний аналіз крові, біохімічне дослідження сиро-
ватки крові — печінкові проби, ферменти підшлункової залози; копро-
грама, кал на приховану кров, діастаза сечі.
При ендоскопічному дослідженні — відсутність ознак запально-де-
структивних змін слизової оболонки шлунку, можливі моторні пору-
шення.
При інтрагастральній рН-метрії — порушення КФШ, секреції.
Римські критерії III (2006) діагностики ФД у дітей.
1. Постійний або рецидивуючий біль або дискомфорт у верхній ча-
стині живота (вище пупка).
2. Не зменшується після дефекації або не пов'язаний зі зміною часто-
ти або характеру стільця (тобто, не синдром подразненого кишківника).
3. Відсутні докази запального, метаболічного або неопластичного
процесу, а також анатомічні зміни, здатні пояснити виявлені ознаки за-
хворювання.
Зазначені ознаки спостерігаються, принаймні, один раз на тиж-
день протягом, щонайменше, 2 місяців до встановлення діагнозу.
Лікування
I. Дієтотерапія: — стіл №1 за Певзнером 5-7 днів (при симптомах
підвищеної КФШ), надалі — №5 тривалістю 3-6 міс.
II. Медикаментозне лікування:
1). Психотерапевтична корекція з залученням психоневролога (се-
дативні препарати, транквілізатори або ж адаптогени).
2). Патогенетичне лікування: прокінетики (домперидон, цізаприд,
тримебутин), селективні спазмолітики (прифінію бромід, мебеверин,
дицетел), антациди (маалокс) і антисекреторні препарати (Н2-гістамі-
ноблокатори, ІПП) при симптомах підвищеної КФШ.
3). Симптоматичне лікування: при сильних болях — белатамінал,
беластезін.
III. Немедикаментозні методи лікування
1). Фітотерапія — відвар ромашки, звіробою, м'яти, тисячолистника,
які мають протизапальну, спазмолітичну дію.
2). Фізіотерапія:
• електрофорез з папаверином, теплові аплікації — при гіпертонусі
та підвищеній моториці шлунку;
158
• гальванізація, Дарсонвалізація, гальванічний комірець по Щерба-
ку, циркулярний душ — при гіпотонусі шлунку.
4). Мінеральна вода з урахуванням КФШ.
3). Лікувальна фізкультура.
Термін диспансерного нагляду — 3 роки.
Тести
1. У розвитку функціональної диспепсії у дітей відіграють роль наступні па-
тогенетичні механізми:
A. Розлади нервової та гуморальної регуляції шлунку
B. Порушення моторно-евакуаторної функції шлунку
C. Порушення тонусу шлунку
Д. Порушення секреторної функції
Е. *Все перераховане
2. Основною характеристикою больового синдрому при функціональній дис-
пепсії є:
A. Локальна чутливість у епігастрії.
B. Виникнення болю через 1-1,5 год. після вживання їжі.
C. "Поліморфізм та відсутність чіткої локалізації.
Д. Мойнігановський ритм болей.
Е. Біль натще та голодний.
3. Який синдром найменш характерний для функціонального розладу шлун-
ку:
A. Больовий.
B. Диспептичний.
C. Хронічного закрепу.
Д. Астеновегетативний.
Е. "Інтоксикаційний.
4. Якому спазмолітику необхідно віддати перевагу при функціональній дис-
пепсії у дитини 6-річного віку:
A. Папаверин
B. "Прифінію бромід
C. Дицетел
Д. Но-шпа
Е. Платифілін
5. Виберіть препарат для патогенетичного лікування функціональної диспе-
псії.
A. Ріабал
B. Церукал
C. Омез
Д. Дуспаталін
Е. "Домперидон
№1. Хлопчик 7 років (м.т. 23 кг), поступив у лікарню зі скаргами на біль у верх-
ній частині живота, відрижку. Біль носить переймоподібний характер, вини-
кає у різний час доби, рідко пов'язаний з вживанням їжі — після переїдання.
159
Апетит нормальний. Біль проходить самостійно або після прийому спазмо-
літиків. Відмічені симптоми спостерігаються періодично більше трьох м і с я -
ців. При огляді — хлопчик емоційно лабільний, надмірно збудливий. Ш к і р а
блідо-рожевого кольору. Зі сторони ОД і ССС — без патології. При пальпації
живіт м'який, не болючий. Печінка на рівні реберної дуги. Стул нормальний.
ФГДС — патологічних відхилень зі сторони стравоходу і шлунку не виявлено.
№2. Сергій 10 років (30 кг), поступив у лікарню зі скаргами на періодичний
інтенсивний біль у епігастральній ділянці, який виникає після переїдання, бу-
ває натще, періодично супроводжується нудотою; відчуттям важкості, дис-
комфорту, швидкого насичення після вживання невеликої кількості їжі. Зі
слів хлопчика, біль іноді виникає гостро під час занять у школі, на уроках фіз-
культури. Біль нетривалий, проходить сам або після прийому но-шпи.
Проведена ФГДС — стравохід без патологічних відхилень. У шлунку збіль-
шена кількість секрету, слизова рожева, без змін. Відмічаються дуодено-га-
стральні рефлюкси з закидом жовчі.
Хронічний гастрит. Гастродуоденіт

Хронічний гастрит, гастродуоденіт — хронічне рецидивуюче за-
хворювання запального характеру, яке супроводжується неспецифіч-
ною структурною перебудовою слизової оболонки і залозистого апа-
рату шлунку і дванадцятипалої кишки (ДПК) (дистрофічні, запальні,
дисрегенераторні зміни), розладом секреторної, моторної, інкреторної
функції шлунку і ДПК.
• Поширеність хронічного гастродуоденіту (ХГД) у дітей складає
200-220%о
• У дітей переважає комбіноване ураження шлунку і ДПК — 58-75%,
ізольоване — 10-15%
• У 80-85% випадків ХГД у дітей протікає з гіперсекрецією і гіпера-
цидністю
Етіологія
1. Асоціація з гелікобактерною інфекцією (НР).
2. Токсичний (реактивний): екологічні фактори.
3. Аліментарні фактори.
4. Лікарські препарати (НПЗП, ГКС і ін.).
5. Вплив алкоголю, нікотину.
6. Стресові стани.
7. Харчова алергія.
8. Дуоденогастральні рефлекси.
Патогенез
Вплив ферментів НР (уреаза, протеаза, каталаза, муциназа та ін.) на
160
СОШ —> залуження —> стимуляція Є-клітин —> стимуляція парієталь-
них і головних клітин Тпродукція НС1 і пепсину, Тмоторики. Дія ек-
зогенних чинників (груба їжа, лік. препарати) на хемо-барорецептори
-»Тпродукція АХ, гістаміну —>Тфакторів агресії —> вплив на слизову —
запальна реакція в шлунку.
Постійна стимуляція шлункової секреції, гіпотонія сфінктера —» за-
кислення ДПК —> пошкодження епітелію з наступною його метаплазі-
єю по шлунковому типу —» заселення НР — запальна реакція в ДПК.
Форми ураження Хар-тер
шлунку та 12-палої кис-
За по- кишки Періоди лотної
хо- Етіологічні фак- Топогра- захворю- про-
джен- тори фія Ендоско- Морфоло- вання дукції
ням шлун-
пічно гічно
ку
А. Інфекційний Гастрит Еритема- А. За гли- Заго- Підви-
Пер- Неї антраль- тозний/ биною ура- стрення щена
вин- icobacter pylori ний ексудатив- ження: по- Неповна Незмін-
ний Інші бактерії, фундаль- ний верхневий клінічна на
Б. віруси, гриби ний Нодуляр- дифузний ремісія Зниже-
Вто- Токсичний панга- ний Б. За харак- Повна на
рин- (реактивний) стрит 3 ерозіями тером ура- клінічна
ний Екологічні фак- Дуоденіт (пласкими ження: ремісія
тори бульбит або 3 оцінкою Кліні-
Хімічний постбуль- піднятими ступеня ко-ендо-
Радіаційний барний ерозіями) запалення скопічна
Медикаментоз- пандуоде- Геморагіч- активності ремісія
ний ніт ний атрофії Кліні-
Алкогольний Гастро- 3 атрофі- кишкової ко-ендо-
Нікотиновий дуоденіт єю метаплазії скопіч-
Стресові стани Змішаний Неї на — мор-
Аліментарний icobacter фологічна
Алергія pylori ремісія
Хвороба Крона Без оцінки
Гранулематоз ступеня;
Целіакия субатрофія
При системних специфічні
захворюваннях неспеци-
Саркоідоз фічні
Ступені
тяжкості:
норма (0)
слаба(1+)
середня
(2+)
сильна (3+)
/Й7
Клініка
1. Больовий синдром: локалізація болю — епігастральна та пілоро-
дуоденальна зона, біль натще і пізній, може бути поєднання ранніх
і пізніх болей, інтенсивний, часто — нападоподібний, тривалий і
стійкий.
2. Диспептичний синдром: відрижка кислим, печія, нудота, буває
блювання, схильність до закрепів.
3. Астеновегетативний синдром: емоційна лабільність, дратівли-
вість, втомлюваність, порушення сну.
При об'єктивному обстеженні:
• Блідість шкірних покривів.
• Прояви гіповітамінозу А, гр. В.
• У 1/2 хворих зниження вгодованості.
• Язик обкладений білим або жовтим нашаруванням.
• При пальпації болючість у епігастральній і(чи) пілородуоденаль-
ній зоні
Виразкова х в о р о б а шлунку і 12-палої кишки
Виразкова хвороба — хронічне рецидивуюче захворювання, яке ха-
рактеризується формуванням виразкового дефекту у стінці шлунку і
(або) 12 -палої кишки (ДПК) на тлі запальних змін слизової оболонки,
схильне до прогресування і розвитку ускладнень.
• Поширеність виразкової хвороби (ВХ) серед дитячого населен-
ня — 0,4-4,3%
• У структурі патології органів травлення ВХ складає 1,7-16%
• По локалізації переважає ВХ ДПК — 81-87%
• У підлітковому віці частіше хворіють хлопчики
• У 45-75% випадків має місце обтяжена спадковість
• При ВХ у 15-20% дітей розвиваються ускладнення (найчастіше
(80%) — кровотеча)
Етіологія.
1. Провідна роль належить гелікобактерній інфекції (НР): при ВХШ
НР виявляється у 68-70% хворих дітей, при ВХ ДПК — у 88-98%.
2. Аліментарні причини
3. Нервово-психічні чинники
4. Лікарські препарати (ГКС, НПЗП) та ін.
Патогенез.
В основі патогенезу ВХ лежить порушення рівноваги між факторами
агресії і факторами захисту слизової оболонки з переважанням агре-
сивних (кислотно-пептичний фактор, інфекція НР, дуодено-гастраль-
ний рефлюкс — (жовч) і ін.) при зниженні резистентності СОШ і ДПК
у результаті запалення, метаплазії, атрофії, частіше обумовлених конта-
мінацією НР.
162
Локалізація Клінічна фаза та Тяжкість
Ускладнення
виразки ендоскопічна стадія перебігу
В шлунку: Загострення Легкий Кровотеча
медіагастральна I стадія (свіжа виразка) Середньої Перфорація
пілороантральна II стадія (початок епітелі- важкості Пенетрація
ВДПК: зації) Важкий Стеноз
• в цибулині Початок ремісії Перивісцерит
• позацибу- III стадія (загоєння вираз-
ки)
линна
В шлунку та ДПК • без утворення рубця;
• з формуванням руб-
ця, рубцево-виразкова де-
формація.
Ремісія
IV стадія (відсутність оз-
нак або стійкий рубець)
Клініка. Больовий синдром
• виникає натще, нічний, пізній (через 1,5-2 год. після вживання їжі),
мойнігановський ритм болю
• інтенсивний, стійкий, тривалий
• локалізується у пілородуоденальній зоні, може ірадіювати у пра-
ву лопатку
Диспептичний синдром: печія, відрижка кислим, блювання, яке при-
носить полегшення, схильність до закрепу; апетит, як правило, у біль-
шості випадків збережений.
Симптоми ваготонії: гіпергідроз, холодний піт, артеріальна гіпото-
нія
Астено-вегетативний синдром: емоційна лабільність, підвищена
дратівливість і втомлюваність, порушення сну.
При об'єктивному обстеженні діти, як правило, нормальної вгодова-
ності (схуднення лише при тривалому блюванні), апетит у більшості ви-
падків збережений. Шкіра блідо-рожева або бліда, прояви гіповітаміно-
зу А, гр. В (сухість шкіри, «заїди» у кутах рота, гіпертрофовані сосочки
язика та ін.). пальпаторно визначається болючість,а іноді і напружен-
ня м'язів, у епігастральній і пілородуоденальній зоні, позитивний моло-
точковий симптом (Менделя), зони шкірної гіперестезії Захар"їна-Геда.
Для виразкової хвороби характерна сезонність загострень — у осін-
ньо-зимовий і зимово-весняний періоди.
Додаткові методи діагностики хронічного гастродуоденіту і ви-
разкової хвороби
Інструментал ьні:
1). Фіброгастродуоденоскопія (ФГДС) — найбільш інформативний
163
метод. Дозволяє визначити локалізацію, поширеність процесу, харак-
тер морфологічних змін, а також секреторні та моторні порушення.
2). Інтрагастральна рН-метрія (у нормі рН у фундальному відділі
1,9-2,9; у пілоричному — 5,5-6,0.
3). УЗД органів черевної порожнини. .ІЦ
4). Електрогастрографія.
6). Рентгенографія з барієм (проводиться лише за показами при не-
можливості проведення ФГДС).
Лабораторні:
3. Біохімічне дослідження сироватки крові — печінкові проби, пан-
креатичні ферменти, сечовина і креатинін, протеїнограма.
4. Аналіз сечі на діастазу.
5. Аналіз калу на приховану кров.
6. Дослідження на дисбіоз.
7. Аналіз калу на яйця глистів, зішкребок на ентеробіоз.
8. Дослідження на НР (неінвазивні методи — дихальні уреазні тес-
ти, полімеразна ланцюгова реакція, сучасні імуноферментні мето-
ди або інвазивні — найчастіше використовуються експрес — ме-
тоди з використанням біоптату з астрального відділу шлунку).
Лікування хронічного гастродуоденіту і виразкової хвороби.
У період загострення — стаціонарне лікування хворих протягом 2-3
тижнів при ХГД і 4-6 тижнів при ВХ
1. Режим.
2. Дієтотерапія.
3. Етіологічне лікування з метою ерадикації НР.
4. Патогенетичне лікування спрямоване на, з одного боку, зменшен-
ня факторів агресії, а з іншого — на збільшення факторів захисту.
5. Симптоматичне лікування.
6. Інші немедикаментозні методи лікування.
1. Режим — оберігаючий 3-5-7днів індивідуально (при різких болях,
ускладненнях) з поступовим переходом на загальний, ЛФК
2. Дієтотерапія з урахуванням секреторної функції шлунку. При
ХГД, ВХ з підвищеною КФШ призначається дієтичний стіл №1 за Пев-
знером, який забезпечує механічне, хімічне та термічне щадіння.
При ВХ з високими показниками КФШ призначаються дієтичні сто-
ли від №1а до №1 з переходом на №5.
Загальна характеристика дієтотерапії:
• число вживань їжі — 5-6 разів на добу (часте, дробне харчування);
• тепла їжа;
• вітамінізована — солодкі соки (морквяний, абрикосовий), дуже
164
корисний картопляний сік;
• виключається — холодна, гостра їжа, морозиво, випічка, копчено-
сті, консерви, приправи, газовані фруктові води, міцний чай.
Характеристика дієтичних столів.
1а стіл — молоко тепле, вершки, вершкове масло і олія, протертий
сир з молоком, яйце зварене не круто, слизові рідкі каші (вівсяна, ри-
сова), відварене м'ясо і риба у вигляді суфле, кисіль молочний, солод-
кий сік.
16 стіл — те ж саме + парові м'ясні чи рибні котлети, фрикадельки,
пшеничні сухарі, солодкий сік.
їв стіл — те ж + білий черствий хліб, картопляне, морквяне пюре.
Вказані дієтичні столи призначаються на 3-5 діб індивідуально з на-
ступним переходом на стіл №1.
Стіл №1 — те ж + вегетаріанські супи з круп, макарони, сметана, ке-
фір, сир, варена дієтична ковбаса, нежирна ветчина, компот.
Тривалість дієтотерапії в межах 1 столу при ХГД не менше 1 міся-
ця, при ВХ — близько 4-6 міс. Надалі призначається стіл № 5 тривалі-
стю до 1 р.
Етіологічне лікування.
Спрямоване на ерадикацію гелікобактерної інфекції — антигеліко-
бактерна терапія (АГТ). З цією метою призначаються антибактеріаль-
ні препарати, до яких чутлива НР: сучасні амінопеніциліни (амоксици-
лін), сучасні макроліди (кларитроміцин, роксітроміцин), нітрофурани
(фуразолідон, ніфуратель), а також колоїдний субцитрат вісмуту (де —
нол), у дітей старше 12 років — інгібітори протонової помпи (омепра-
зол, пантопразол).
Антигелікобактерна терапія проводиться у вигляді схем АГТ, згідно
з рекомендаціями «Консенсус Маастрихт-3», 2005 рік.
Консенсус підтвердив ефективність застосування у схемах ерадика-
ції НР амоксициліну, кларитроміцину, ІПП і наростаючу резистентність
НР до метронідазолу (тому у схемах АГТ не застосовується).
Рекомендовані схеми АГТ у дітей:_
I. Однотижнева потрійна терапія з препаратом вісмуту (пере-
важно дітям до 12 років):
1) Колоїдний субцитрат вісмуту + амоксициллін (рокситроміцин)
або кларитроміцин (азитроміцин) + ніфурател (фуразолідон)
2) Колоїдний субцитрат вісмуту + амоксициллін (рокситроміцин)/
кларитроміцин (азитроміцин) +ранітидин.
II. Однотижнева потрійна терапія з блокаторами Н+/К+ -АТФа-
зи (переважно дітям після 12 років):
1) Омепразол (пантопразол) + амоксициллін (рокситроміцин) або
кларитроміцин (азитроміцин) + ніфурател.(фуразолідон)
2) Омепразол (пантопразол) + амоксициллін (рокситроміцин)/кла-
165
ритроміцин (азитроміцин) + колоїдний субцитрат вісмуту.
III. Однотижнева квадротерапія (переважно дітям після 12 poja^j.'
колоїдний субцитрат вісмуту + омепразол (пантопразол) + амокси-
циллін (рокситроміцин) або кларитроміцин (азитроміцин) + ніфура_
тел(фуразолідон)
Усі препарати призначаються 2 рази на день (вранці та ввечері) про-
тягом 7 днів.
Патогенетичне лікування.
I. Антисекреторні препарати.
II. Антациди.
III. Гастропротективна та репаративна терапія.
І. Антисекреторні препарати.
1. Блокатори Н 2 -рецепторів гістаміну (Н 2 -гістаміноблокатори).
• І покоління Н 2 -гістаміноблокаторів (циметидин) у педіатрії не ви-
користовується
• II покоління — ранітидин
• III покоління — фамотидин
• IY покоління — нізатидин
• У покоління — роксатидин
У педіатрії використовується переважно 2-3 покоління Н 2 -гістаміно-
блокаторів.
2. Блокатори периферійних Mj-холінорецепторів (селективні) — га-
строцепін
3. Інгібітори протонової помпи (ІППДРР — Proton Pump Inhibitors) —
блокатори Н+ К+ АТФ-ази: омепразол, ланзопразол, пантопразол, ра-
бепразол, езомепразол.
Термін лікування антисекреторними препаратами — 2-4 тижні.
II. Антациди.
Дія сучасних антацидів: нейтралізують соляну кислоту, адсорбують
пепсин, жовчні кислоти, володіють цитопротективними, репаративни-
ми і обволікаючими властивостями. На сьогоднішній день використо-
вуються антациди, які не всмоктуються: сполуки алюмінію, магнію,
кальцію (альмагель, маалокс), препарати альгінової кислоти-альгінати
(гавіскон, топаал). Курс лікування — 2-3 тижні.
III. Гастропротективна та репаративна терапія.
• Плівкоутворюючі (ліквірітон, сукральфат, алсукрал)
• Стимулятори синтезу простагландинів (мізопростол, цитотек, ен-
простил)
• Стимулятори слизоутворення (алантол)
• Репаранти (гастрофарм, біогастрон, даларгін, солкосерил, обліпи-
хова олія)
Симптоматичне лікування: за потреби використовуються спазмо-
літики (дротаверин, папаверин), в тому числі селективні (прифінію бро-
166
м ід, мебеверин), прокінетики(домперидон), пробіотики, седативні пре-
парати.
Інші немедикаментозні методи лікуванн: фітотерапія, бальнеоте-
рапія, електрофізіотерапія, лазеротерапія, теплові процедури (парафін,
озокерит), комплекси ЛФК.
Диспансерний нагляд. Тривалість диспансерного нагляду при ХГ,
ХГД — 3 роки, при ерозивному ХГ, ХГД, ВХ -5 років.У випадку стій-
кої ремісії протягом цього часу діти знімаються з диспансерного обліку.
Гастроентеролог оглядає дитину 2 рази на рік, педіатр, сімейний лі-
кар — 2 рази на рік. Ендоскопічний контроль — 1-2 рази на рік (або за
необхідністю).
При необхідності за призначенням — огляд спеціалістів (ЛОР, стома-
толог, невропатолог та ін) — 1 раз на рік.
У період ремісії проводяться оздоровчі заходи:
• 2 рази на рік (навесні та восени) амбулаторно чи стаціонарно про-
водяться протирецидивні курси лікування, які включають дієто-
терапію, медикаментозні (антисекреторні препарати, антациди,
цитопротектори, репаранти, прокінетики, тощо) методи та широ-
кий арсенал немедикаментозного лікування (фітотерапія, бальне-
олікування, фізіопроцедури, ЛФК).
• санаторно-курортне лікування через 3-6 місяців після стаціонар-
ного лікування у санаторіях гастроентерологічного профілю (Са-
танів, Моршин, Миргород та ін.).
Тести
1. До факторів агресії гастродуоденальної зони належать наступні, окрім:
A. Гіперпродукція соляної кислоти.
B. Гіперпродукція пепсину.
C. 'Локальний синтез простагландинів.
Д. Ваготонія.
Е. Гелікобактерна інфекція.
2. Хлопчик 14-и років у стаціонарі скаржиться на біль у епігастрії вранці нат-
ще, а також нудоту. Два роки назад отримував лікування з приводу виразко-
вої хвороби 12-палої кишки. Який етіологічний чинник найбільш вірогідний?
A. 'Helicobacter pylori.
B. Аліментарний фактор.
C. Стресові ситуації.
Д. Харчова алергія.
Е. Гельмінтоз.
3. Найбільш оптимальна схема антигелікобактерної терапії, спрямованої на
ерадикацію Н. pylori у дитини 10-и років, наступна:
A. Амоксицилін (кларитроміцин) — Де — нол — ІПП.
B. Де — нол — флемоксин-кларитроміцин-ІПП.
C. Флемоксин-кларитроміцин-ІПП.
Д. Флемоксин-кларитроміцин-ранітидин.
167
Е. "Де — нол — флемоксин-ранітидин.
4. Препарати патогенетичної терапії, які використовуються у лікуванні хр0
нічного гастродуоденіту у дітей, наступні, окрім:
A. Фамотидин.
B. Маалокс.
C. Гастроцепін.
Д. Омепразол.
Е. "Німесулід.
5. Назвіть препарат, який не має антигелікобактерної активності:
A. Де — нол.
B. Пантопразол
C. *Мотиліум.
Д. Амоксицилін.
Е. Ніфурател.
№1. Дівчинка 12 років (ЗО кг), поступила у дитячу клініку зі скаргами на біль у
животі, який виникає після вживання їжі відразу або через 1-1,5 год., біль бу-
ває також голодним; відрижку кислим, нудоту, блювання, загальну слабкість,
підвищену втомлюваність. Захворіла близько року назад. Оскільки біль був
не сильним, за медичною допомогою не зверталася і не лікувалася. Біль по-
силювався при порушенні режиму харчування, хвилюваннях. Останній тиж-
день дівчинка відмічає інтенсивний біль у животі, у зв'язку з чим звернула-
ся за медичною допомогою. При огляді дитина бліда. Язик обкладений білим
нашаруванням. При пальпації живіт м'який, болючий у епігастрії та в пілоро-
дуоденальній зоні. Відмічається схильність до закрепів.
ФГДС — стравохід і кардія без змін. У шлунку мутний секрет, слизова гіпере-
мована, закиди жовчі. Слизова 12-палої кишки різко гіперемована з пооди-
нокими ерозіями на передній стінці цибулини. НР-тест позитивний.
№2. Василь 13 років (м.т. 38 кг) звернувся до лікаря зі скаргами на біль у жи-
воті, який виникає натще, після вживання їжі, буває вночі; відрижку кислим,
печію.
Хлопчик хворіє другий рік не лікувався. За останній місяць стан погіршив-
ся, з'явилися вищезазначені скарги. При пальпації живота відмічається бо-
лючість в епігастральній і, вираженіша, у пілородуоденальній зоні. Симптом
Менделя позитивний. Печінка не збільшена, пухирні симптоми негативні.
Стул нормальний, схильність до закрепів.
Проведена ФГДС: стравохід і кардія без змін. Слизова шлунку гіперемована.
На передній стінці цибулини 12-палої кишки виразка 0,8 см в діаметрі, по-
крита фібрином, слизова різко гіперемована. НР-тест — позитивний.
168
Хронічний панкреатит
Хронічний панкреатит (ХП) — поліетіологічне захворювання з фа-
зово-прогресуючим перебігом, осередковими чи дифузно-дегенератив-
ними, деструктивними змінами ацинарної тканини, екзокринної і ендо-
кринної функцій.
В структурі дитячої гастроентерологічної патології панкреатити за-
ймають досить вагоме місце. З однаковою частотою хворіють хлопчи-
ки і дівчатка. Різноманітність розповсюдженості пов'язана із складні-
стю патогенетичних механізмів розвитку ХП, відсутністю уніфікованої
класифікації і єдиних методичних підходів до виявлення цієї патології
та її лікування.
Етіологія.
• травми черевної порожнини;
• гострі вірусні та бактеріальні інфекції (епідемічний паротит, ГРВІ,
вірусний гепатит, ентеровірусні захворювання, коліінфекція, сеп-
сис, скарлатина, дизентерія тощо);
• хронічні захворювання дванадцятипалої кишки та гепатобіліарної
системи;
• порушення пасажу панкреатичного соку у результаті закупорки
протоки каменем чи при аномаліях розвитку;
• рефлюкси у протоку вмісту 12-палої кишки, зокрема, жовчі;
• токсичні, медикаментозні ураження;
• дієтичні порушення (переїдання, зловживання гострою, жирною
їжею, дефіцит у їжі білків та вітамінів);
• психічні травми;
• хронічні вогнища запалення;
• спадковий фактор;
• аутоімунний механізм.
У 10-40% випадків установити причину захворювання не вдається.
Патогенез. Остаточно не з'ясований. Одним з провідних механізмів
захворювання є активація панкреатичних ферментів у протоках і парен-
хімі залози, що спричиняє набряк, некроз і, надалі, фіброз з формуван-
ням недостатності екзокринної і ендокринної функцій. Гіперфермен-
темії сприяють чинники, які зумовлюють порушення відтоку панкреа-
тичного соку. Істотну роль відіграють розлади мікроциркуляції, унаслі-
док чого виникають ішемія, набряк, порушення проникності клітинних
мембран, деструкція ацинарних клітин. У системний кровоплин вихо-
дять панкреатичні ферменти і інші біологічно активні речовини, зокре-
ма, вазоактивні аміни, що зумовлює порушення мікроциркуляції поза
підшлунковою залозою, ушкодження інших органів і систем.
Класифікація ( за Г. В. Римарчук, 1998 р.)
1. За походженням : первинний та вторинний.
169
2. Перебіг захворювання: рецидивуючий, з постійним больовим син-
дромом, латентний.
3. Період захворювання: загострення, субреміссії, клініко-лабора-
торної ремісії.
4. Важкість перебігу: легкий, середньої важкості, важкий.
5. Ускладнення: кальцифікація, кіста, недостатність інкреторної
функції.
Клініка. Домінуючий симптом при загостренні ХП — біль: інтенсив-
ний, нападоподібний, що іноді оперізує, локалізується в середній части-
ні надчеревної області і ліворуч від серединної лінії. Напад болю про-
вокується погрішностями у харчуванні, або виникає після перенесених
бактеріальних і вірусних інфекцій. Тривалість больового синдрому у
більшості дітей — від однієї до трьох годин, іноді до доби. Біль зменшу-
ється в положенні лежачи на лівому боці чи на животі, після приймання
анальгетиків або спазмолітиків. Виникнення больового синдрому обу-
мовлене внутрішньопротоковою гіпертензією і запаленням панкреа-
тичних нервових стовбурів.
Диспептичний синдром характеризується постійною нудотою, не-
стримним, багаторазовим блюванням, яке не приносить полегшення.
При зовнішньосекреторній панкреатичній недостатності розвивають-
ся ознаки мальдігестії: рясні, пінисті, напіврідкі випорожнення і метео-
ризм, в той час, коли при нетяжкому перебігу захворювання спостері-
гається схильність до закрепу.
Поряд із больовим і диспептичним синдромами завжди присутній
астено-вегетативний синдром: загальна слабість, головний біль, емо-
ційна лабільність, запаморочення, порушення сну.
При об'єктивному обстеженні загальний стан дитини значно пору-
шений, шкіра бліда, сірувато-ціанотична, періорбітальний ціаноз. По-
рушення мікроциркуляції у вигляді петехіальної висипки, судинного
малюнку долонь або екхімозів. Можливі «кольорові» симптоми: Мон-
дора, Грюнвальда, «кровавої роси». Відмічається підвищення темпера-
тури тіла до субфебрильних цифр.
При пальпації живота виявляється напруження м'язів епігастрію
(симптом Керте), болючість у точці Дежардена, біль під час пальпації у
лівому реброво-хребтовому куті (симптом Мейо-Робсона), напруження
лівого косого м'яза живота у вигляді болючого тяжа, який починається
від середини лівої реберної дуги і закінчується біля зовнішнього краю
прямого м'яза живота. Можливий позитивний симптом Кача (біль ло-
калізується на 3-5 см вище від пупка по зовнішньому краю прямого м'я-
за живота зліва). У багатьох хворих спостерігається біль у трикутнику
Шоффара, іноді можна пропальпувати збільшену підшлункову залозу
(пальпація по Гротту).
Особливості клінічного перебігу, пов'язані зі ступенем важкості: при
170
важкому перебігу переважають інтенсивні больові кризи, в той час,
я к при легкому — біль нападоподібний, короткочасний, без іррадіації,
швидко зникає при своєчасному лікуванні.
Лабораторна
1. Загальний аналіз крові (лейкоцитоз, зсув лейкоцитарної формули
вліво, лімфоцитоз, еозинофілія і підвищена ШОЕ).
2. Цукор крові натще (чи глікемічна крива з подвійним навантажен-
ням глюкозою).
3. Загальний аналіз сечі, ліпаза, амілаза сечі.
4. Копрограма (стеаторея, креаторея).
5. Визначення рівня фекальної еластази-1 («золотий стандарт» вияв-
лення панкреатичної недостатності — у період загострення вміст
нижче 150 мкг/г калу).
6. Визначення у сироватці крові рівня амілази (підвищується че-
рез 2-12 годин від початку загострення і швидко падає протягом
2-4 днів), ліпази (рівень ліпази підвищується дещо пізніше — через
3-4 доби), трипсину та його інгібіторів, еластази — І.
Нормальна активність ферментів крові і сечі не виключає загострен-
ня ХП. Для діагностики ХП у цьому випадку можливе використання
провокаційних тестів із введенням прозерину або прийманням глюко-
зи. В нормі після цього рівень амілази крові підвищується до 60% від
початкового, при вираженій панкреатичній недостатності — до 30%.
Характерно підвищення рівня трипсину в фазу загострення ХП та
одночасне зменшення співвідношення інгібітор/трипсин.
Тяжкий перебіг захворювання супроводжується зниженням рівня
ензимів.
Інструментальна
1. Ультрасонографія як неінвазивний і доступний метод досліджен-
ня. Про наявність хронічного запалення свідчать зміни розмірів
ПЗ (збільшення), ехоструктури (чергування гіпер — і гіпоехоген-
них ділянок), контурів і форми залози, розширення основного
панкреатичного протоку, наявність кальцинатів.
2. Комп'ютерна томографія (за показами).
3. Ендоскопічна ретроградна панкреатохолангіографія (за показами).
4. Радіонуклідне сканування (за показами).
5. Термографія.
Лікування.
• У період загострення ХП — госпіталізація дитини з забезпечен-
ням максимального фізичного та психоемоційного спокою.
• Дієтотерапія. При різких болях, нестримному блюванні, важко-
му стані — на 24-48 годин призначається водно-чайна пауза, ди-
тині дають слабомінералізовані лужні води. Після чого включа-
171
ють до харчового раціону протерті каші на воді, слизові супи без
масла, білий черствий хліб, нежирний сир, несолодкий чай. З 5-го
дня включають протерті відварені овочі, а з 7-9-го дня — відваре-
ні м'ясо, рибу у протертому вигляді (протертий варіант дієти №5-П
за Певзнером). З 15-20 дня можна ввести до раціону дитини свіжі
фрукти та овочі. Через 1 місяць дитину переводять на непротер-
тий стіл №5-П, який застосовується протягом 5-6 місяців. Цей стіл
має підвищену кількість білків (до 130% від фізіологічної потреби)
і знижену кількість жирів (до 80%).
• Для ліквідації больового синдрому застосовують: анальгетики
(метамізол натрію (50% р-н — ОД мл/рік життя) та його комбінації),
наркотичні анальгетики (тримеперидин), спазмолітики — дрота-
верин (2% р-н — 1-2 мг/кг м.т.), папаверин (2% р-н — 0,5 мг/кг м.т.),
платифілін (0,2% — 0,5-1 мл); прифінію бромід — 1 мг/кг м.т.на до-
бу п/ш, в/м, в/в, атропін (0,1% — 1-1,15 мл підшкірно 7-10 днів). У
перші дні загострення і при важкому перебігу вказані препарати
вводять парентерально, при покращенні стану — per os.
• Патогенетично обгрунтовано пригнічення функціональної актив-
ності ПЗ за рахунок зниження шлункової секреції, тому призна-
чають комплексні антациди (маалокс, альмагель та ін.) по 5-15 мл
(1/2-1 табл.) 2-3 рази на день через 1,5-2 години після вживання
їжі; блокатори Н 2 рецепторів гістаміну 2-го покоління (ранітидин)
по 2-4 мг/кг м.т. 2-3 рази на добу, 3-го покоління (фамотидин) у
дозі 1-2 мг/кг на добу в 2-3 прийоми протягом 2-3 тижнів. Для по-
передження синдрому рикошету необхідно поступово відміняти
блокатори Н 2 рецепторів гістаміну.
• Сильну пригнічуючу дію на функцію ПЗ мають регуляторні пеп-
тиди — соматостатин, даларгін, глюкагон. Засобом вибору у лі-
куванні вираженого загострення при тяжких формах ХП є ана-
лог ендогенного соматостатину — сандостатин. Призначається по
25-50 мкг 2-3 рази на день підшкірно протягом 5-7 днів. Даларгін
(синтетичний аналог опіоїдних пептидів) по 1 мг 2 рази на добу
внутрішньом'язево чи внутрішньовенно краплинно у 100-200 мл
фізіологічного розчину.
Зменшення ферментативної токсемії проводиться при важких фор-
мах загострення ХП шляхом парентерального введення інгібіторів
протеолізу у перші 2-3 дні (контрикал, гордокс, трасилол та ін.) у до-
зі від 5000 до 20000 ОД на фіз. розчині чи 5% розчині глюкози 2-3 ра-
зи на добу.
З метою детоксикації та ліквідації порушень обміну речовин у пер-
ші дні при важкому перебігу вводять в/в краплинно глюкозо-новокаї-
нову суміш,сольові розчини, 5% розчин альбуміну, аскорбінову кисло-
ту, вітаміни групи В.
172
При нестримному блюванні і нудоті призначаються прокінетики
(домперидон), холінолітики.
З 1-ої доби загострення для профілактики септичних ускладнень
при важких формах ХП призначають антибіотики широкого спектру дії
(амінопеніциліни, цефалоспорини, сучасні макроліди, фторхінолони (у
дітей старше 12 років).
Після ліквідації больового синдрому (через 4-6 днів) призначається
замісна ферментотерапія. З цією метою призначаються панкреатичні
ферменти, що не містять жовч (панкреатин, мезим — форте, креон, пан-
грол, панцитрат та ін.). Перевага віддається мікрогранульованим пре-
паратам з кислотостійкою оболонкою, які розчиняються у тонкій киш-
ці при рН 5 і вище і приймаються під час їжі тричі на день тривалістю
до двох тижнів (призначення ферментів потребує індивідуального під-
ходу з урахуванням симптомів панкреатичної недостатності, обов'язко-
во під контролем копрограми).
У період субремісії проводять фізіотерапевтичне лікування (індук-
тотермія, діатермія, ультразвук, парафін, озокерит), фітотерапію і баль-
неотерапію.
Тривалість стаціонарного лікування: 28-30 днів (за відсутності
ускладнень).
Диспансерне спостереження: протягом 1-го року після стаціонар-
ного лікування дитину обстежують в поліклініці кожні 3 місяці; при
панкреатичній недостатності призначають 3-4 рази на рік курс фермен-
тів по 2 тижні кожен. Наступні роки проводиться обстеження дитини
двічі на рік, за показами проводять замісну терапію. Амбулаторно кож-
ні 3 місяці контролюється рівень амілази крові і сечі, копрограма. Уль-
тразвукове дослідження проводиться двічі на рік. У разі виявлення клі-
нічних та лабораторних проявів захворювання дитину обов'язково гос-
піталізують.
У фазі ремісії проводиться санаторно-курортне лікування у санато-
ріях гастроентерологічного профілю (Трускавець, Моршин, Миргород).
З диспансерного нагляду діти з ХП не знімаються, переводяться у
підлітковий кабінет.
Тести
1. Найбільш значущий фактор патогенезу хронічного панкреатиту:
A. Тіперферментемія.
B. Порушення мікроциркуляції.
C. Окисний стрес.
Д. Дефект синтезу літостатину.
Е. Активація калікреїн-кінінової системи.
2. Найбільш характерний для хронічного панкреатиту диспептичний синдром:
A. Відрижка тухлим.
B. Печія.
173
С. Закрепи.
Д.'Блювання, яке не приносить полегшення.
Е. Підвищений апетит.
3. Симптом, не характерний для загострення хронічного панкреатиту:
A. Симптом Кача.
B. Симптом Керте.
C. Болючість у точці Дежардена.
Д. Болючість у точці Мейо-Робсона.
Е. 'Болючість у точці Кера.
4. Зміни в копрограмі, які характерні для хронічного панкреатиту:
A. Стеаторея.
B. Креаторея.
C. Амілорея.
Д. Зниження в калі вмісту еластази-1.
Е. 'Всі відповіді вірні.
5. Під час корекції недостатності екзокринної функції підшлункової залози
перевагу віддають ферментним препаратам, що містять максимальну кіль-
кість:
A. Трипсину.
B. 'Ліпази.
C. Амілази.
Д. Еластази.
Е. Рибонуклеази.
№1. Хлопчик 11 років (ЗО кг), скаржиться на напади болю у верхній поло-
вині живота після вживання їжі, іноді — оперізуючого характеру, зниження
апетиту, періодичні нудоту і блювання. Хворіє більше року. Обстеження на
гельмінтоз дало негативний результат. За медичною допомогою не звертався.
Мама лікувала сама: дієта, відвари трав, спазмолітики. Останнім часом стан
погіршився, у зв'язку з чим звернулися по допомогу. Об'єктивно: загальний
стан середньої важкості, Гтіла — 37,3°С, шкіра бліда, периорбітальні тіні. Ас-
тенічної статури, млявий. Живіт при пальпації м'який, болючий в епігастрії,
зоні Шоффара, точках Дежардена, Мейо-Робсона. Кал помірно розріджений,
світло-коричневого кольору.
Результати додаткових обстежень: ер. 3,9x10 12/л, НЬ- 112 г/л, лейк. 11,0x10
9/л, ШОЕ — 18 мм/год; а-амілаза сироватки крові 44 г/(год*л), діастаза сечі —
128 од., у копрограмі велика кількість нейтрального жиру, фекальна еласта-
за — 85 мкг/г калу.
№2. Оксана 12 років (32 кг), поступила у гастроентерологічне відділення зі
скаргами на біль нападоподібного характеру у верхній частині живота злі-
ва, періодично біль приймає круговий характер, віддає у ліве плече і хребет.
Больовий синдром супроводжується нудотою, 2 рази було блювання. Заго-
стрення розвилось напередодні, після вживання копченостей, великої кіль-
кості торта. Вперше дівчинка захворіла 2 роки тому, через місяць після пере-
174
несеного епідемічного паротиту.
Загальний стан дитини середнього ступеня важкості. Температура тіла суб-
фебрильна. При пальпації живота визначається болючість у зоні Шоффара,
позитивні симптоми Мейо-Робсона, Кача, Гротта. Відмічається нестійкість
випорожнень.
У аналізі крові — помірний лейкоцитоз, прискорена ШОЕ. Цукор крові —
3,5 ммоль/л. Копрограма: креаторея, стеаторея, амілорея. Фекальна еласта-
за-1 — 100 мкг/г. Діастаза сечі — 256 од.
УЗД підшлункової залози: залоза у вигляді подовженого утворення, збільше-
на у розмірах, реєструється значна кількість дрібновогнищевих ущільнень,
розсіяних по всій паренхімі.
Функціональні р о з л а д и біліарного тракту у дітей
Функціональні розлади біліарного тракту (ФРБТ) — функціональ-
ні порушення моторики жовчного міхура та/чи тонусу сфінктерно-
го апарату внаслідок неузгодженого, несвоєчасного, недостатнього чи
надмірного скорочення жовчного міхура та/чи сфінктерного апарату.
ФРБТ становлять 70-75% усіх захворювань біліарної системи.
Етіологія і патогенез. Формування ФРБТ у дітей обумовлено пору-
шенням нейро-гуморальних механізмів регуляції скорочувальної функ-
ції жовчного міхура та тонусу сфінктерів Одді, Люткенса, Міріцци. Пе-
реважання тонусу блукаючого нерва сприяє підвищенню моторики (гі-
перкінезія) жовчного міхура і гіпотонії сфінктерного апарату. Перева-
жання тонусу симпатичної нервової системи викликає пригнічення мо-
торики міхура (гіпокінезія) і спазм сфінктерів.
Факторами, що сприяють розвитку дискінезій є: недотримання ре-
жиму харчування, примусове годування, зловживання гострою і жир-
ною їжею, патологічні процеси в різних відділах ШКТ, гіподинамія,
спадкова схильність, нервове перенапруження.
Класифікація. Серед функціональних розладів біліарної системи за
Римськими критеріями III (2006) виділяють:
Е. Функціональний розлад жовчного міхура та сфінктера Одді
Е1. Функціональний розлад жовчного міхура
Е2. Функціональний біліарний розлад сфінктера Одді
ЕЗ. Функціональний панкреатичний розлад сфінктера Одді
1. За локалізацією: А. Дисфункція жовчного міхура.
Б. Дисфункція сфінктера Одді.
2. За етіологією: А Первинні.
Б. Вторинні.
3. За функціональним станом:
А Гіпофункція або гіперфункція жовчного міхура.
Б. Спазм або недостатність сфінктера Одді.
175
Клінічні форми ФРБТ:
• гіперкінетично-гіпертонічна
• гіперкінетично-гіпотонічна
• гіпокінетично-гіпотонічна
• гіпокінетично-гіпертонічна
Клініка. В клінічній картині можна виділити два основних варіанти
дискінезії, що мають певні особливості. Дискінезія жовчного міхура за
гіперкінетичним типом характеризується періодичним нападоподіб-
ним болем у правому підребер'ї, що може іррадіювати у праве плече або
лопатку, супроводжуватись нудотою, рідше — блюванням. Біль вини-
кає після погрішностей у харчуванні, фізичного чи емоційного наванта-
ження. Больовий напад, як правило, короткотривалий, легко знімаєть-
ся спазмолітиками. При пальпації живота під час нападу болючість мак-
симально виражена в точці проекції жовчного міхура (симптом Кера),
позитивні симптоми Ортнера, Мюссі, поза нападом — пальпація без-
болісна або виявляється незначна болючість у правому підребер'ї, пе-
чінка не збільшена.
Дискінезія жовчного міхура за гіпокінетичним типом проявляється
помірним больовим синдромом (тривалий тупий, ниючий біль у право-
му підребер'ї), що посилюється після прийому їжі через 1-1,5 год, іно-
ді — відчуттям важкості, розпирання у цій області, диспепсичними роз-
ладами (нудота, гіркота в роті, зниження апетиту). При об'єктивному
обстеженні виявляються позитивні міхурові симптоми, у частини дітей
пальпується збільшена у розмірах печінка.
Діагностика. Діагноз встановлюється на підставі характерних клі-
нічних симптомів і підтверджується лабораторно-інструментальними
дослідженнями. Найбільш інформативним є УЗ-дослідження, яке доз-
воляє визначити форму, розмір, деформації жовчного міхура, анома-
лії розвитку, запальні зміни, конкременти, тип дискінетичних розладів.
Моторно-евакуаторна функція жовчного міхура вважається нормаль-
ною, якщо на 40-60-ій хвилині після прийому жовчогінного засобу (яєч-
ні жовтки, розчин сорбіту, хофітолу) об'єм жовчного міхура зменшуєть-
ся на 1/3-1/2 від початкового. Діагноз функціональних розладів потріб-
но встановлювати після виключення органічного захворювання трав-
ної системи, зокрема, гепатобіліарного тракту.
Диференціальна діагностика проводиться з органічними захворю-
ваннями жовчовивідних шляхів (холецистит, холангіт, жовчнокам'яна
хвороба), ураженням печінки, гастритом, дуоденітом, виразковою хво-
робою, апендицитом.
Лікування. Важливим фактором є дієтичне лікування (стіл № 5 за
Певзнером): 4-5-разовий прийом їжі, в період лікування виключають-
ся продукти, що містять екстрактивні речовини, жирні, смажені стра-
ви, шоколад, морозиво, здоба. Фармакотерапія залежить від типу дис-
176
кінезії. При гіперкінетичній дискінезії призначаються: холеспазмолі-
тики (дротаверин, галідор, мебеверин) в поєднанні з холеретиками 2-3
тижні, причому перевага надається істинними холеретикам (холензим,
оксафенамід, аллохол), які стимулюють утворення жовчі і синтез жовч-
них кислот в печінці; фітопрепарати (м'ята, барбарис, кукурудзяні риль-
ця); седативна терапія (настоянка валеріани, натрію бромід). Як прави-
ло, після істинних холеретиків призначаються гідрохолеретики для за-
кріплення ефекту (підігріті мінеральні води низької мінералізації).
При гіпокінетичній дискінезії: тонізуючі засоби (настоянка женьше-
ню), холеретики разом із холекінетиками (магнію сульфат, сорбіт, кси-
літ, рослинна олія, хофітол), які сприяють процесу виділення жовчі з
жовчного міхура в кишечник і таким чином зменшують застій жовчі.
Одночасно проводяться сліпі зондування (тюбажі), застосовуються мі-
неральні води високої мінералізації, газовані, в холодному вигляді. Ре-
комендовано вживання продуктів з холекінетичною дією: рослинна
олія, молоко, сметана, негострий сир, свіжі овочі і фрукти (капуста, бу-
ряк, огірки, груші, сливи, яблука).
Тести
1. Дитина 8 років скаржиться на нападоподібний різкий біль у правому під-
ребер'ї при фізичному навантаженні. Шкіра, видимі слизові оболонки зви-
чайного кольору. Живіт м'який, безболісний, печінка не збільшена, при паль-
пації в точці Кера біль. Температура тіла, загальні аналізи крові та сечі в нор-
мі. Яке захворювання найбільш вірогідне?
A. Функціональний розлад жовчного міхура*
B. Апендицит
C. Функціональна диспепсія
О. Хронічний холецистит
Е. Хронічний панкреатит
2. Дитина 7-ми років скаржиться на біль в правому підребер'ї, нудоту, блю-
вання. При обстеженні виявлено біль при пальпації під мечовидним відрост-
ком, позитивний симптом Кера. Який з перерахованих нижче симптомів вва-
жається «міхуровим»?
A. Біль в правому підребер'ї
B. Нудота
C. Блювання
О. Біль при пальпації під мечовидним відростком
Е. Симптом Кера*
3. Дівчинці 10 років після клініко-інструментального обстеження встановле-
но діагноз: Дисфункція жовчного міхура за гіперкінетичним типом. Які пре-
парати слід призначати в першу чергу для лікування?
A. Седативні та холекінетики
B. Спазмолітики та холеретики*
C. Холеретики та холекінетики
Б. Антиоксиданти
Е. Антибіотики
177
4. У дівчинки 5 років діагностовано дисфункцію жовчного міхура за гіпото-
нічним типом. Що з перерахованого нижче недоцільно включати в комплек-
сну терапію?
A. Спазмолітики*
B. Холекінетики
C. Дуоденальне зондування
D. Фізіотерапію тонізуючого типу
E. Мінеральні води високої мінералізації
5. Хлопчик 8 років скаржиться на тупий, постійний біль у правому підребер'ї,
який частіше посилюється після вживання жирної їжі. При пальпації живота
виявлено помірно позитивні симптоми Кера, Ортнера, печінка на 1,5 см ви-
ступає з-під краю реберної дуги. Яке додаткове обстеження слід призначати
в першу чергу:
A. Дуоденальне зондування
B. Фіброгастродуоденоскопія
C. Холецистографія
D. УЗ-дослідження жовчного міхура і жовчовивідних шляхів*
E. Інтрагастральна рН-метрія
Задачі
№1. Дівчинка 12 років скаржиться на зниження апетиту, тупий ниючий біль
у правому підребер'ї, який посилюється після фізичного навантаження і при-
йому їжі, іноді супроводжується нудотою. Емоційно лабільна. Живіт при
пальпації болючий у правому підребер'ї, позитивні симптоми Кера, Ортнера,
Мюссі. Печінка виступає з-під краю реберної дуги на 1 см. Випорожнення не-
стійкі. Загальний аналіз крові: ер. 5,5х1012/л, НЬ 120 г/л, лейк. 7,1х109/л, ШОЕ
6 мм/год. Біохімічні дослідження: ACT 0,52 ммоль/л, АЛТ 0,6 ммоль/л, за-
гальний білірубін 22 мкмоль/л (прямий 14 мкмоль/л). УЗ-дослідження: жовч-
ний міхур збільшений у розмірах, гіпотонічний, стінка не змінена, в порож-
нині жовчного міхура осад.
№2. Дівчинка 10 років звернулася до шкільного лікаря в зв'язку з тим, що на
уроці фізкультури виник нападоподібний різкий біль у правому підребер'ї,
нудота. Шкіра бліда, видимі слизові оболонки звичайного кольору. Живіт
при пальпації м'який, дещо болючий у правому підребер'ї, біль максимально
виражений у точці Кера, печінка не збільшена. Після прийому спазмолітика
біль зник. Зі слів дитини подібні напади періодично повторюються протягом
останніх 6-ти місяців при фізичному навантаженні, хвилюванні.
1. Поставити попередній діагноз.
Хронічний х о л е ц и с т и т
Хронічний холецистит — захворювання жовчного міхура, в осно-
ві якого лежать запальні зміни стінки жовчного міхура різної етіології.
Хронічний холецистохолангіт — хронічне поліетіологічне запаль-
не захворювання жовчного міхура і жовчних шляхів, що поєднується з
178
функціональними порушеннями у жовчному міхурі та жовчних прото-
ках, змінами фізико-хімічних властивостей і біохімічного складу жовчі.
Хворіють переважно діти старшого віку.
Етіологія. Бактерії, віруси, гельмінти. При цьому сприяючими фак-
торами є дисфункції і аномалії розвитку біліарного тракту, котрі спри-
чиняють холестаз; нерегулярне харчування; ендокринні розлади; захво-
рювання шлунково-кишкового тракту; алергія.
Патогенез. При порушенні відтоку жовчі (на тлі аномалій або дис-
функції біліарного тракту), зміні фізико-хімічних властивостей жов-
чі інфікування біліарної системи відбувається, як правило, за рахунок
умовно-патогенної флори з кишечника або хронічних вогнищ інфекції
(патологія ЛОР-органів, карієс).
Класифікація хронічного холециститу (за Ногаллер А. М.)
1. За ступенем важкості: а) легка, б) середньої важкості, в) важка фор-
ма.
2. За стадіями захворювання: а) загострення, б) неповної клінічної
ремісії, в) ремісії (стійкої, нестійкої).
3. За наявністю ускладнень: а) неускладнений, б) ускладнений.
4. За характером перебігу: а) рецидивуючий, б) монотонний, в) який
чергується.
Клініка. У клінічні картині виділяють синдроми: 1) больовий (біль у
правому підребер'ї, іноді в епігастрії, що частіше виникає після фізич-
ного чи емоційного напруження, погрішностей у харчуванні, інтерку-
рентних захворювань; можлива іррадіація у праве плече, праву лопатку;
характер болю залежить від типу дискінетичних розладів жовчовивід-
них шляхів, але однак больовий синдром постійніший; 2) диспепсичний
(зниження апетиту, нудота, рідше блювота жовчю, гіркота в роті, від-
рижка, порушення стулу); 3) холестатичний (збільшення розмірів печін-
ки, блідість шкіри); 4) хронічної інтоксикації (загальна слабкість, швид-
ка стомлюваність, головний біль, субфебрильна температура тіла). При
об'єктивному обстеженні виявляються симптоми хронічної інтоксика-
ції і полігіповітамінозу, при пальпації живота — болючість у правому
підребер'ї, стійкі міхурові симптоми, збільшення розмірів печінки, її бо-
лючість.
Діагностика. Діагноз в стадії загострення встановлюється на осно-
ві клініко-анамнестичних даних і результатів лабораторних обстежень:
клінічного аналізу крові (запальні зміни); наявності біохімічного син-
дрому холестазу (підвищення рівня сироваткового холестерину, луж-
ної фосфатази, білірубіну (загального і прямого), лактатдегідрогенази),
верхня межа норми АсАТ, АлАТ; амілаза/ліпаза в нормі; підвищення
С-реактивного білка. Вирішальне значення має УЗД жовчного міхура
та жовчовивідних шляхів, при якому визначається потовщення і ущіль-
нення стінок жовчного міхура більше 2 мм, збільшення розмірів жовч-
179
ного міхура, сладж-синдром, перифокальне запалення паренхіми печін
ки. Можливі за потреби мікроскопічні, бактеріологічні і біохімічні до-
слідження жовчі.
Диференційна діагностика: з гострим апендицитом, панкреатитом
виразковою хворобою шлунка і дванадцятипалої кишки, функціональ-
ними розладами біліарної системи, жовчнокам'яною хворобою.
Лікування. Лежачий режим на період загострення (3-5 днів), дієто-
терапія в межах столу № 5 за Певзнером. Фармакотерапія: спазмолі-
тична терапія (див. розділ ФРБТ), антибактеріальна терапія в період за-
гострення (при вираженій інтоксикації і запальній реакції периферич-
ної крові): група пеніцилінів, фуразолідон курсом 7-10 днів. Симпто-
матична терапія залежить від типу функціональних розладів біліарно-
го тракту, які супроводжують хронічний холецистохолангіт. Фермент-
ні, антацидні препарати, холеретики і холекінетики призначаються піс-
ля закінчення курсу антибактеріальної терапії.
Санаторно-курортне лікування рекомендується проводити через
6 місяців після загострення (Трускавець, Закарпатські курорти та ін.).
Тести
1. Назвіть ультразвуковий синдром, який не використовують для підтвер-
дження діагнозу хронічного холециститу:
A. Велика кількість пластівців жовчі у проекції жовчного міхура*
B. Порушення скорочувальної функції жовчного міхура
C. Наявність додаткових ехосигналів навколо жовчного міхура
Б. Ущільнення і потовщення стінок жовчного міхура
Е. Наявність перифокального запалення паренхіми печінки
2. Діагноз хронічного холециститу достовірний при виявленні ознак:
A. Потовщення стінки жовчного міхура при УЗД
B. Інтоксикації
C. Болю у правому підребер'ї
П. Запальних змін у крові
Е. Всього перерахованого*
3. На відміну від функціональних розладів жовчного міхура при хронічному
холецистохолангіті необхідне застосування:
A. Вітамінів
B. Антибактеріальної терапії*
C. Фізіотерапевтичних процедур
О. Фітотерапії
Е.ЛФК
4. До індикаторів синдрому холестазу відноситься все, крім:
A. Субфебрильна температура*
B. Збільшення печінки
C. Підвищена активність лужної фосфатази
Б. Свербіння шкіри
Е. Субіктеричність склер і шкіри
180
5. Який больовий синдром є характерним для загострення хронічного холе-
циститу:
A. Оперізуючі болі
B. Біль у лівому підребер'ї
C. Короткочасний біль у правому підребер'ї
0. Тривалий інтенсивний біль у правому підребер'ї з іррадіацією у праве
плече*
Е. Болі за грудиною
Задачі
№1. Дівчинка 12 років скаржиться на підвищену втомлюваність, поганий
апетит, постійну нудоту, періодичне блювання, тривалий нападоподібний
біль у правому підребер'ї, який іррадіює у праве плече, посилюється після фі-
зичного навантаження та вживання жирної їжі. Хворіє протягом 2-х років.
Об'єктивно: шкіра бліда, суха, під очима темні кола. Язик покритий сіро-жов-
тим нашаруванням. При поверхневій пальпації живіт болючий у правому під-
ребер'ї, позитивні міхурові симптоми. Нижній край печінки на 1,5 см нижче
рівня реберної дуги, болючий при пальпації.
Загальний аналіз крові: НЬ 115 г/л, ер. 3,6х1012/л, КП 1,0, лейк. 10,4х109/л,
ШОЕ 23 мм/год. Загальний аналіз сечі — без патологічних змін. Кал на яйця
глистів, зіскрібок на ентеробіоз — негативні. УЗД: жовчний міхур збільше-
ний у розмірах, стінка ущільнена, товщина 4 мм, порожнина ехо (+).
№2. Хлопчик 14 років поступив у приймальне відділення зі скаргами на болі
у животі, що локалізуються у епігастрії і правому підребер'ї, виникають через
15-20 хв. після прийому їжі (особливо жирної); поганий апетит, постійну ну-
доту, гіркоту в роті. Хворіє протягом 2-х років, не лікувався. У 10 років пере-
ніс кишкову інфекцію. Харчується нерегулярно, любить смажену і жирну їжу,
солодощі. У матері калькульозний холецистит.
Об'єктивно: шкіра бліда, суха, під очима темні кола. Язик покритий сіро-жов-
тим нашаруванням. Стінки зіву блідо-рожеві. Живіт звичайних розмірів. При
поверхневій пальпації живіт болючий у правому підребер'ї, при глибокій
пальпації — в епігастрії. Позитивний симптом Кера, Ортнера. Нижній край
печінки на 2 см нижче рівня реберної дуги, м'який, еластичний, болючий при
пальпації.
Загальний аналіз крові: НЬ 120 г/л, ер. 3,8х1012/л, КП 1,0, лейк. 10,0х109/л,
ШОЕ 17 мм/год. Аналіз калу на яйця глистів — негативний. УЗД: печінка —
ехогенність звичайна, паренхіма гомогенна, судинна сітка не розширена.
Жовчний міхур не збільшений у розмірах, стінка ущільнена, товщина 5-6 мм,
внутрішні контури нерівні, порожнина ехо (+). Холедох — до 5,5 мм (норма 4
мм), стінки потовщені.
Неспецифічний виразковий коліт
Неспецифічний виразковий коліт (НВК) — хронічне запальне за-
хворювання нез'ясованого походження, яке клінічно характеризується
181
рецидивуючим перебігом, з періодами кривавої діареї і патоморф 0 л о
гічно-дифузним запальним процесом в товстій кишці. Запалення має
проксимальну поширеність від rectum і обмежується ректальною і тов-
стокишечною слизовою.
Класифікація (Лук'янова О.М., Денисова М.Ф., 2004).
I. Клінічні форми
1. Легка
2. Середньоважка
3. Важка
II. Перебіг хвороби
1. Гострий
2. Хронічний:
а) рецидивуючий;
б) неперервно-рецидивуючий.
III. Стадія хвороби
1. Активна стадія — період разгорнутих клінічних проявів
2. Період зворотнього развитку хвороби
3. Клінічна ремісія
4. Повна клініко-лабораторна ремісія
IV. Рівень розповсюдженості патологічного процесу
1. Дистальний коліт
2. Сегментарний коліт
3. Тотальний коліт
V. Ступінь активності запального процесу (визначається за даними
клінічних, ендоскопічних та гістологічних ознак)
1. 1-ий ступінь
VI. Ускладнення хвороби
Місцеві:
а) кишкова кровотеча
б) стриктура товстої кишки
в) аноректальні ускладнення — анальні тріщини, нетримання калу
г) дисбіоз.
Кишкові:
• токсична дилатація кишки
• перфорація кишки
• кровотеча
• стеноз кишки
• псевдополіпоз
• рак товстої кишки
Системні (позакишкові):
• ураження печінки (гепатит), первинний склерозуючий холангіт
182
• ураження очей (увеїт, ірідоцикліт та ін.)
• афтозний стоматит
• вузловата еритема, гангренозна піодермія
• артрити, сакроілеїти
VII. Супутні захворювання.
Діагностика виразкового коліту включає:
• Фізикальне обстеження
• Лабораторні дослідження
• Ендоскопічне обстеження (ректороманоскопія, колоноскопія) із
взяттям біоптатів та гістологічним іх дослідженням
• Рентгенологічне дослідження
III. Фізикальні методи обстеження
Збір скарг та анамнестичних даних — уточнюють епіданамнез (киш-
кові інфекції), прийом лікарських засобів (антибіотики), наявність ви-
разкового коліту у родичів першої лінії.
Клінічні критерії залежать від ступеню важкості та періоду хвороби.
1. Легкий ступінь (загострення):
• діарея менше 4х разів на добу
• наявність крові у випорожненнях
• нормальна температура тіла
• відсутність тахікардії
• біль під час або до дефекації: ліва здухвинна область, мезогастрій,
навколо пупка
2. Середній ступінь тяжкості
• діарея 4-6 разів на добу, макроскопічно — кров
• непостійна лихоманка понад 37,5°С
• біль у животі під час або до дефекації: ліва підвздошна область, ме-
зогастрій, навколо пупка, hypogastrium, regio iliaca
• тенезми
• метеоризм
• нудота
• слабкість, швидка втомлюваність
• зниження апетиту
3. Важкий ступінь (загострення):
• діарея більше 6 разів на добу, макроскопічно — кров
• лихоманка понад 37,5°
• тенезми
• метеоризм
• біль інтенсивний, незалежно від акту дефекації та прийняття їжі:
мезогастрій, навколо пупка, hypogastrium, regio iliaca.
Пальпаторно:
• defense musculare
• виражена болючість
183
• локальна напруга м'язів в больовій зоні
• вурчання
• шум плескання
При легкій формі НВК загальний стан не порушений, блідість шкір-
них покривів відсутня; при середньо важких та важких формах — блі-
дість шкірних покривів, зниження тургору тканин, підшкірножирового
прошарку, прояви інтоксикації, болючість відрізків товстої кишки при
пальпації, зниження артеріального тиску, болючість та напруження м'я-
зів передньої черевної стінки.
Параклінічні критерії:
Обов 'язкові лабораторні:
• Загальний аналіз крові (лейкоцитоз, зниження рівня гемоглобіну,
кількості еритроцитів, підвищення ШОЕ);
• Загальний аналіз сечі (без змін);
• Копрограма (реакція на приховану кров позитивна, наявність лей-
коцитів, слизу);
• Протеїнограма (зменшення рівня альбумінів, збільшення рівня а г
а 2 - та у-глобулінів);
Допоміжні лабораторні:
• визначення активності трансаміназ, рівня білірубіну та його фрак-
цій (підвищення наведених показників має місце при реактивно-
му гепатиті).
Обов'язкові інструментальні методи:
Ендоскопічне обстеження з гістологічним дослідженням біоптатів
товстої кишки.
Ендоскопічні критерії активності ВК:
0 ступінь актив-
Бліда слизова оболонка, видимі судини
ності, (ремісія)
Еритема, помірний набряк, незначна грануляція сли-
1 ступінь актив- зової оболонки, послаблення (втрата) судинного ма-
ності, (легкий) люнка, помірна контактна кровоточивість, відсут-
ність світлових бліків
2 ступінь актив- Поодинокі виразки, ерозії, псевдополіпи, набряк
ності (середньої слизової оболонки, зернистість, відсутність судин-
важкості) ного малюнка, значна контактна кровоточивість
Різкий набряк, відсутність судинного малюнка, ди-
3 ступінь
фузна контактна кровоточивість, зернистість, суціль-
активності,
ний гнійний наліт, виразки, ерозії, псевдополіпи,
(тяжкий)
вільні гній і кров, просвіті кишки
Гістологічні критерії: дистрофічні та атрофічні зміни поверхневого
епітелію з ділянками виразок ерозій і мікроерозій, зміна форми крипт,
зниження мітотичної активності епітеліоцитів, зменшення кількості чи
відсутність бокалоподібних клітин, що продукують слиз, нейтрофільна
184
та еозинофільна інфільтрація, зниження міжепітеліальних лімфоцитів
(переважно Т-лімфоцитів);
Рентгенологічні ознаки:_ (ірігографія): місцева гіпермотильність
(прискорене визволення ураженої ділянки від контрастної речови-
ни), часто з болючими відчуттями; при тяжкому перебігу — синдром
«вільного переміщення», порушення гаустрального малюнка (асиме-
трія, деформація до повного зникнення), укорочення кишки і зміщен-
ня (згладжування) природних вигинів, зазубреність контурів, синдром
двоконтурності кишки; після спорожнювання — стовщення складок,
їхній подовжній напрямок («причесаний рельєф»), плямистий («мар-
муровий») малюнок, у місцях ерозій і виразок — скупчення барієвої су-
спензії.
УЗД органів черевної порожнини — збільшення розмірів печінки, її
ущільнення.
Консультації:
• Окуліст (за наявності ускладнень)
• Хірург (при розвитку ускладнень)
• Онколог (при тривалому перебігу, наявності дисплазії в біоптатах
слизової оболонки товстої кишки).
Основні принципи лікування.
Мета лікування: досягнення ремісії хвороби, попередження заго-
стрень і ускладнень.
Дієтотерапія (дивись хвороба Крона)
Медикаментозна терапія.
А. Базисна терапія:
а) Препарати 5-АСК та сульфапіридина :
• сульфасалазін — добова доза у віці 3-5 років складає 1,5 г, 5-7 ро-
ків — 1,5-3,0 г, 7-15 років — 3,0-6 г;
• салазопіридазин — добова доза у віці 3-5 років 0,5 г, 5-7 років —
0,75-1,0 г, 7-15 років — 1,25-1,5 г.; салазодіметоксин — дози сала-
зопіридазина. Максимальну дозу призначають до появи клінічно-
го ефекту, далі знижують на 1/3 від початкової на термін 2-3 тижні,
далі — ще на 1/3 від початкової дози і у якості підтримуючої збері-
гають від 2-3 до 6 місяців;
• 5-АСК (месалазін) — 30-50 мг/кг на добу в 3 прийоми; для про-
філактики рецидивів хвороби залежно від віку призначається 15-
30 мг на кг маси тіла в два прийоми.
б) Глюкокортикоїди:
системні: преднізолон — максимальна доза — 1-1,5 мг на кг/маси на
добу до одержання терапевтичного ефекту, далі доза знижується що-
тижня на 2,5 мг; підтримуюча доза — 2,5-5 мг протягом 1-4 міс.
топічні: будесонід по 3 мг 3 рази на добу.
Показ до призначення глюкокортикоїдів:
185
• гострий перебіг ВК;
• важкі небезпечні для життя форми;
• відсутність ефективності двотижневого курсу терапії препарата-
ми 5-АСК;
• непереносимість препаратів 5-АСК;
• системні (позакишкові) прояви ВК;
в) Урсодезоксихолева кислота, суспензія %-4 мірної ложки на добу
(в 1 одній мірній ложці — 250 мг урсодезоксихолевої кислоти). Урсоде-
зоксихолева кислота, табл. (250 мг, 500 мг) із розрахунку 10 мг/кг ма-
си/добу — 3-6 місяців (рівень доказовості С).
г) системні імуносупресори — азатіоприн — 1,5-2 мг/кг/добу за 2-4
прийоми. Призначаються тільки в умовах спеціалізованих стаціонарів
за неефективності протягом двотижневої гормональної терапії.
Гемостатична терапія — Менадіону натрію бісульфат (0,008-
0,015 г/добу), кислота амінокапронова (5% розчин внутрішньовенно,
крапельно), етамзилат (12% розчин в/в або в/м по 1-2 мл, по Уг-І табл.
3-4 рази/день протягом 7-14 днів).
Б. Симптоматична терапія:
а) антидіарейні препарати
• адсорбенти: смектит (1-3 пак. З рази на добу) та ін.,
• препарати, які пригнічують перистальтику: лоперамід — 1 капе.
3-5 рази/добу;
• спазмолітики: (див. розділ СПК).
б) седативна терапія за потребою;
в) ферментні препарати, що не містять жовчних кислот — панкреа-
тин й інші;
г) антибактеріальна терапія при приєднанні вторинної інфекції чи
загостренні вогнищ хронічної інфекції (метронідазол — 0,25 г 2-3 рази
на добу, амікацин, напівсинтетичні пеніциліни, цефалоспорини 5-7 днів
у вікових дозах);
д) протианемічні препарати: препарати заліза, фолієва, аскорбінова
кислоти, вітаміни групи В у вікових дозах;
е) інфузійна терапія за показами (розчини електролітів);
є) біопрепарати при стиханні запального процесу (наприклад муль-
типробіотики по 1 дозі на день (3 тижні), сахороміцети буларді — дітям
до 10 років по 1 пакету 2 рази на день, від 12 років — 1-2 пакети/день
та інші;
ж) протигрибкові засоби за надмірного росту грибів роду Candida).
В. Хірургічне лікування — тотальна колонектомія.
Показами до хірургічного лікування є:
• важкий коліт у дітей 1-го року життя;
• важкий і середньоважкий коліт за відсутності ефекту від базисної
медикаментозної терапії;
186
• ускладнення ВК;
• блискавичний перебіг ВК;
Загальна схема призначення препаратів патогенетичної терапії
залежно від ступеню важкості ВК
ступінь
схема призначення препаратів базової терапії
важкості
Препарати 5-АСК (месалазін) при дистальній локалізації —
у свічках, мікроклізмах, або поєднання перорального та рек-
Легкий
тального способу введення; або сульфасалазін перорально,
ентеросорбенти, пробіотики, полівітаміни
Препарати 5-АСК (месалазін), за відсутності ефекту — кор-
Середньої тикостероїди (топічні, за відсутності ефекту — системні (пе-
важкості рорально), інфузійна терапія, антианемічні, гемостатичні
препарати, спазмолітики, пробіотики
Кортикостероїди (перорально, по необхідності — внутріш-
ньовенно), за відсутності ефекту — в сполученні із імуносу-
пресорами; інфузійна терапія, переливання еритроцитарної
Тяжкий
маси, крові; ентеросорбенти, гемостатичні, протианемічні
препарати, пробіотики. За відсутності ефекту — хірургічне
втручання (тотальна колонектомія)
Х в о р о б а Крона
Хвороба Крона — це хронічне рецидивуюче захворювання, яке ха-
рактеризується трансмуральним гранульоматозним запаленням із се-
гментарним ураженням різних відділів травного тракту.
Класифікація (В. Н. Копейкин і співавт., 2001)
Ілеїт
Ілеоколіт
Аноректальна
Локалізація Шлунка
Дванадцятипалої к-ки
Форма Інші локалізації
Інфільтрація
Тріщини
Період Рубцювання
Стенозування
Ступінь важкості:
Загострення легкий
Фаза
Ремісія середньої важкості
важкий
Гострий
Перебіг Підгострий
Хронічний
187
Позакишкові прояви спондилоартрити, периферичні артрити, афтозний
стоматит, вузлова еритема, увеїт, склерокон'юнктивіт, гепатит.
Ускладнення: нориці (міжкишкові, проміжностні та інші), періанальні ура_
ження, стенози кишечника, обтураційна непрохідність, перфорація кищ.
ки та перитоніт, кишкова кровотеча, токсичний мегаколон, амілоїдоз, сеп-
тико-токсичні стани, судинні тромбози, тромбоемболії.
Супутні захворювання
Ступінь тяжкості хвороби Крона визначається локалізацією патоло-
гічного процесу та наявністю ускладнень.
Тяжка форма хвороби: біль нападоподібний, сильний, може бути по-
стійним; посилюється під час ходи, після їжі та перед актом дефекації;
прояви кишкової диспепсії, порушення стулу (напіврідкий кашкоподіб-
ний стул до 10-12 разів на добу, з домішкою слизу, гною, крові), тенез-
ми, позиви до дефекації вночі; пальпаторно: біль у місці ураження, мо-
же бути пухлино подібне утворення (за наявності міжкишкових зрощу-
вань); анорексія.
Середньотяжка форма: біль нападоподібний, сильний, після їжі, мо-
же бути ниючим, постійним; локалізація залежить від місця найбільшо-
го ураження; відчуття переливання, буркотіння, здуття живота, діарея
(напіврідкі кашкоподібні випорожнення до 10 разів на добу, з домішка-
ми слизу, гною, крові), пальпаторно: бурчання, біль навколо пупка, шум
плескання, болісний щільний відділ кишки, зниження апетиту.
Легка форма: абдомінальний біль, нестійкі випорожнення (закре-
пи змінюються кашкоподібними випорожненнями), зрідка метеоризм,
зниження апетиту.
Діагностика хвороби Крона:
• Збір анамнестичних даних.
• Фізикальне обстеження.
• Лабораторні дослідження.
• Ректороманоскопія з біопсією та гістологічним дослідженням.
• Колоноскопія з біопсією та гістологічним дослідженням і /або езо-
фагогастродуоденоскопія
• Рентгенологічне дослідження.
При оцінці анамнезу хвороби уточнюють симптоми хвороби, їх дав-
ність, можливі чинники клінічних проявів, сімейну схильність до хво-
роб кишківника.
Об'єктивне обстеження: оцінка маси тіла та зросту за допомогою
графіків фізичного розвитку. Значні відхиленя допомагають при визна-
ченні важкості перебігу хвороби.
• огляд ротової порожнини (наявність афт, гінгівіту)
• зміни шкіри та суглобів (вузлувата ерітема, гангренозна піодермія,
артрити, спондиліт, сакроілеіт).
188
• пальпація органів черевної порожнини — наявність інфільтрату у
правому нижньому квадранті живота; сегментарна ущільненість
товстої кишки; перианальні тріщини; збільшення розмірів печін-
ки (при важких формах хвороби).
Незалежно від локалізації патологічного процесу при ХК мають міс-
це загальні порушення: гарячка (від субфебрилітету до гектичної тем-
ператури), зниження маси тіла, ознаки анемії, полігіповітамінозу, елек-
тролітної недостатності та гіпопротеінемічних набряків.
Лабораторна
Клінічний аналіз крові, клінічний аналіз сечі, протеїнограма, гостро-
фазові показники, копрограма (розгорнута), аналіз калу на дисбіоз, рент-
генологічне дослідження шлунково-кишкового тракту (ірігографія), ен-
доскопічне обстеження (ректороманоскопія, колоноскопія), морфоло-
гічне дослідження біоптатів кишечника, шлунку, 12 — палої кишки.
Клінічний аналіз крові — анемія, лейкоцитоз, прискорена ШОЕ.
Біохімічне дослідження крові: під час загострення підвищення го-
строфазових показників, диспротеінемія (гіпоальбумінемія, гіпер —
а-2 глобулінемія), зниження рівня К, Бе, М§, Хп, фолієвої кислоти.
Копрограма: стеаторея, позитивна проба Трибуле (з хлор- та три хло-
роцтовою кислотами), позитивна проба Грегерсена, дисбіотичні зміни
мікрофлори кишечника.
Інструментальна
1. Рентгенологічні показники обстеження органів черевної порожни-
ни залежать від фази захворювання та розподіляються на нестенотичні
(на початку) та стенотичні ознаки.
Нестенотичні ознаки мають переривчастий вигляд, характеризу-
ються ригідністю уражених ділянок, мозаїчністю зображення за раху-
нок набряку, лінійних виразок, свищових ходів, проникнення контрасту
за межі стінки кишки у вигляді кишені або бахроми. Надалі з'являють-
ся стенотичні ознаки: знижується або повністю зникає контрактиль-
на здатність кишки, уповільнюється евакуація барію, має місце нерів-
номірне звуження просвіту кишки до стану «шнурка», одночасно понад
зоною звуження спостерігається значне ії поширення.
2. Ендоскопічне дослідження: картина поліморфна і залежить від фа-
зи захворювання (інфільтрації, тріщіни, рубцювання). За протяжністю
процес може бути локальним і дифузним.
Гістологічне дослідження біоптату: наявність виразок-тріщин, що
проникають у м'язовий та субсерозний шари, гранульом туберкулоїд-
ного та саркоїдного типів.
Лікування
Мета лікування — досягнення ремісії, попередження ускладнень,
приведення рівня фізичного та психосоціального розвитку відповідно
189
до віку дитини.
Дієтотерапія Період загострення хвороби
Кульмінантна форма
А. Повне ентеральне харчування спеціалізованою сумішшю на ос-
нові гідролізату сироваткового білка, або сумішшю, яка містить тран-
сформуючий фактор росту через зонд або перорально. Розрахунок до-
зи суміші проводиться виходячи із добової потреби дитини на наявну
масу тіла (ккал/кг/доба).
У першу добу пацієнт отримує не більш 50% від необхідного добово-
го колоражу. При адекватній переносимості суміші на другу добу доза
збільшується до 75%, на третью добу — становить 100%.
Б. Зондове ентеральне харчування.
Режим введення та дози: крапельно або струйно, не більш 200 мл за
годину.
Перорально: 100-200 мл суміші протягом 30-40 хвилин, невеликими
ковтками.
Тяжка форма
У випадках ураження тонкого кишечника та наявності синдрому
мальабсорбції сумішшю першої лінії проведення повного ентерально-
го харчування спеціалізованою сумішшю на основі гідролізату сироват-
кового білка1 з послідуючим переходом на суміш яка містить трансфор-
муючий фактор росту 2 . Суміш на основі гідролізату сироваткового біл-
ка використовується або як єдине джерело харчування, при цьому роз-
рахунок дози суміші проводиться на відповідних масі тіла (ккал/кг/до-
ба), або в якості допоміжного джерела харчування: 400-600 мл на добу.
При ураженні товстої кишки призначають суміш яка містить тран-
сформуючий фактор росту. Добовий раціон дитини рекомендуєть-
ся повністю замінити сумішшю, яка містить трансформуючий фактор
росту. Розрахунок дози суміші проводиться враховуючи добову потре-
бу дитини на наявну масу тіла (ккал/кг/доба). Час між прийомами сумі-
ші не повинен бути більше 1,5 годин.
При адекватній переносимості прийом суміші продовжується протя-
гом 8 тижнів, після чого раціон дитини розширюється (лікувальні сто-
ли 5п, 5) та зберігається прийом суміші в дозі 400-600 мл на добу протя-
гом 4 тижнів, далі в дозі 200-400 мл на добу до отримання стійкої кліні-
ко-морфологічної ремісії.
Середньоважка форма.
Лікувальні столи №4 — 5п — 5
Призначення суміші, яка містить трансформуючий фактор росту,
1
Суміш на основі гідролізату сироваткового білка використовують у дітей
шкільного віку та у підлітків.
2
Суміш яка містить трансформуючий фактор росту використовують у
дітей шкільного віку та у підлітків.(Рівень доказовасті В).
190
як допоміжного харчування, розрахунок дози, режим прийому суміші,
термін вживання як при важкій формі захворювання.
Легка форма
Ентерально харчують сумішшю, яка містить трансформуючий фак-
тор росту в якості допоміжного джерела харчування в дозі 400-800 мл
на добу. Розрахунок дози проводиться виходячи з добової потреби ди-
тини на наявну масу тіла (ккал/кг/доба). Суміш приймають протягом
30-40 хвилин, невиликими ковтками.
Період ремісії хвороби: лікувальний стіл 5.
Медикаментозна терапія.
• 5-АСК (месалазін) в дозі 50-60 мг/кг тіла на добу (ступінь доказо-
вості А), максимальна доза — 4,5 г/добу.
• глюкокотикостероїди показані хворим з відсутністю ефекту на ви-
користання 5-АСК; пацієнтам з ураженням верхніх відділів шлун-
ково-кишкового тракту (від стравоходу до порожньої кишки)
та/або з поза кишковими проявами;
• топічний кортикостероїд будесонід показаний хворим з легкими
та середньоважкими формами хвороби у фазі загострення, а також
пацієнтам з ураженням дистальних відділів здухвинної кишки і ви-
хідно-ободової кишки; оптимальна доза будесоніду складає 9 мг на
Добу;
• цитостатики (азотіоприн або його активний метаболіт 6-меркап-
топурин) показаний гормонорезистентним хворим або при необ-
хідності знизити дозу глюкокотикостероїдів внаслідок наявно-
сті побічних їх ефектів. Рекомендована доза азотіоприна складає
2,5 мг/кг маси тіла на добу, 6-МП — 1-1,5 мг/кг маси тіла на добу.
Протипоказом до призначення азатіоприна є наявність панкреа-
титу. Режим дозування азатіоприна як при виразковому коліті.
Антибактеріальна терапія: метронідазол в дозі 20 мг/кг маси тіла на
добу хворим з переважною локалізацією в ободовій кишці; антибіоти-
ки, фунгіцидні ліки — див. розділ «Виразковий коліт»
Варіанти патогенетичної терапії залежно від ступеню тяжкості хво-
роби.
Фульмінантний перебіг хвороби (лихоманка, блювання, діарея, киш-
кова кровотеча, м'язовий захист при пальпації живота, підвищення
ШОЕ, загального білка, диспротеінемія, анемія).
Преднізолон 60 мг на добу внутрішньовенно, при неефективності —
циклоспорин А 4 мг/кг маси тіла на добу внутрішньовенно.
Інфузійна замісна терапія — розчини електролітів, при необхіднос-
ті — переливання крові.
Активність хвороби від помірної до високої
Глюкокотикостероїди — преднізолон внутрішньовенно в дозі 2 мг/кг
маси тіла на добу, за відсутності ефекту від призначення преднізолону
191
протягом 7 днів — використовують цитостатики.
Активність хвороби від низької до помірної
Будесонід найефективніший у хворих з ізольованим ураженням ілео-
цекальної області. Призначається у добовій дозі 9 мг.
При ураженні дистальних відділів здухвинної кишки призначають
5-АСК (месалазін в дозі 50 мг/кг маси тіла на добу, максимальна доза —
4,5 г/добу). Якщо ураження обмежується ілеоцекальною областю та ви-
хідно-ободовою кишкою призначають будесонид в дозі 9 мг на добу.
С и н д р о м п о д р а з н е н о г о кишечника
Синдром подразненого кишечника (СПК) — функціональні гастро-
інтестинальні порушення, які характеризуються абдомінальним болем
та порушенням кишкових функцій без специфічної, притаманної тільки
йому органічної патології.
Класифікація (відповідно Римських критеріїв III):
1. СПК — С (СПК із закрепом, констипацією)
2. СПК — Д (СПК із діареєю)
3. СПК — М (змішаний (mixt) синдром, діарея + закреп)
4. СПК — А ( закреп та діарея, які перетинаються (альтернують))
Первинні дослідження, копрологічне дослідження, ендоскопічне до-
слідження (ректороманоскопія чи колоноскопія), аналіз калу на дисбі-
оз, ірігографія, манометрія (за показами)
Клініка Скарги розподіляють на кишкові та позакишкові (загальні).
До кишкових відносять:
1) порушення дефекації (варіант із діареєю — рідкий жовтий стілець,
іноді з домішкою слизу і залишків неперетравленої їжі 2-4 рази на добу,
частіше ранком, після сніданку, особливо характерно — під час емоцій-
ній напруги або неспокої, імперативні позиви на дефекацію; варіант, що
перебігає переважно з закрепом — затримка дефекації до 1-2 разів на
тиждень, іноді регулярна, але із тривалою напругою, почуття неповно-
го випорожнення кишечнику, зміна форми і характеру калових мас —
тверді, сухі, типу «козиного», стрічкоподібні і т.д., іноді — «закрепний»
пронос);
2) біль у животі і здуття (метеоризм) — нападоподібний чи тупий, що
тисне, розпирає, біль в животі, який супроводжується здуттям (підси-
люються після їжі, при стресовій ситуації, перед дефекацією і прохо-
дять після дефекації). Скарги загального характеру зустрічаються не-
залежно від варіанта СПК: головний біль, стомлюваність, біль в облас-
ті серця, утруднення вдиху, почуття кому при ковтанні, нудота, почут-
тя швидкого насичення, переповнення у верхній частині живота, від-
рижка, відчуття тремтіння, порушення сечовиділення. Звертає увагу не-
відповідність між тривалістю захворювання, численними скаргами і за-
довільним фізичним станом дитини. Об'єктивно: ознаки астено-вегета-
192
тивного й астено-депресивного синдромів, під час пальпації — болю-
чість усієї товстої кишки або її частини.
Доволі часто СПК, як і багато інших патологічних станів, супрово-
джується дисбіозом кишечника. Дисбаланс кишкової мікрофлори може
призвести до розвитку кишкової диспепсії (метеоризм, бурчання, здут-
тя живота, дискомфорту, відчуття важкості, біль, порушення дефекації),
синдрому порушення травлення (стеаторея, порушення всмоктування
жиророзчинних вітамінів), антено-вегетативного синдрому.
Діагностика СПК
• Клінічний аналіз крові — у межах вікової норми; клінічний аналіз
сечі без особливостей.
• Копрологічне дослідження: можливі кашкоподібний чи рідкий стул
з першою щільною порцією, наявність незначної кількості слизу.
• Ректороманоскопія (колоноскопія): біль при інсуфляції повітрям,
можливе посилення судинного малюнка слизуватої, незначна гіпе-
ремія слизуватої, накладення слизу, високі ригідні складки, фізіо-
логічні сфінктери з підвищеним тонусом;
• Ірігографія: наявність спазмованих ділянок, газу та рідини у про-
світі кишечника, рельєф слизової не змінюється.
• Манометрія: при балонному розтягуванні прямої кишки підвище-
ні показники тиску;
• Аналіз калу на дисбіоз:
Лікування
• Режим дня: чергування праці, відпочинку, прогулянок, фізичного
навантаження, достатнього сну, за можливістю — корекція пси-
хотравмуючих ситуацій.
• Дієта: спеціальної дієти немає. Рекомендується насамперед регу-
лярний (5-6 разів у день) прийом їжі невеликими порціями. Ви-
ключаються продукти, що погано переносяться і сприяють га-
зоутворенню (тваринні жири, цитрусові, шоколад, горох, квасоля,
сочевиця, капуста, молоко, чорний хліб, газовані напої, квас, вино-
град, ізюм). При діареї обмежують продукти, що містять лактозу і
фруктозу (у випадку їхньої непереносимості); при закрепах реко-
мендується прийом нерафінованих продуктів, достатня кількість
баластових речовин у харчовому раціоні (хліб з борошна грубого
помелу з додаванням висівок, овочі, фрукти).
• Психотерапія, гіпнотерапія, рефлексотерапія.
• Седативна терапія (залежно від синдрому, який переважає в клі-
нічній картині) за рекомендаціями психоневролога.
Варіант, що перебігає переважно з діареєю:
а) похідні фенілпіперідіна: лоперамід — 0,2 мг/10 кг маси 2-3 рази на
добу, до 2 тижнів;
б)ентеросорбенти.
193
Варіант, що перебігає із закрепом:
а) препарати, що нормалізують перистальтику кишечнику (прокіне-
тики) — домперидон;
б) проносні, що мають гідрофільний ефект (ламінарид — 1/2-1 ч. л.,
1-3 рази на добу; лактулоза 5 — 15 мл 2-3 рази на добу, суха морсь-
ка капуста — 1/2 ч.л. на ніч;
• За наявності болю в животі та метеоризму:
міотропні спазмолітики (мебеверин призначають дітям від 6 років у
дозі 2,5 мг/кг на добу 2 рази на день за 20 хв. до їжі, папаверин по 0,005-
0.06.г 2 рази на добу, дротаверин 40-200 мг/добу в 2-5 прийоми; прифі-
нія бромід 1 мг/кг/добу протягом 7-15 днів.); силікони (еспумізан — піс-
ля 7 років — 1-2 чайних ложки 3-5 р/добу, дітям перших років життя —
20-40 крап. З р/добу);
• За наявності дисбіозу кишечнику — дієтична корекція, адсорбція
та виведення токсичних речовин із кишечника, відновлення нмі-
крофлори, покращення кишкового травлення та всмоктування,
нормалізація моторики кишечника.
Відновлення нормофлори проводять препаратами з групи пребіоти-
ків (лактулоза. — до 1 року — 0,25-0,5 мл/кг маси 2 р на добу, 1-7 ро-
ків — по 5 мл 2 р/добу, старше 7 років — по 5 мл 3 р/добу), або препара-
тами із групи пробіотиків.
Ферментні препарати (панкреатин та інші — дози індивідуальні за-
лежно від виразності процесу).
Тести
1. Найбільш характерний клінічний симптом неспецифічного виразкового
коліту:
A. Темоколіт
B. Субфебрилітет
C. Біль у животі
В. Нудота і блювання
Е. Метеоризм.
2. Який з чинників не має значення в патогенезі синдрому подразненого ки-
шечнику?
A. Психоемоційний
B. Аліментарний
C. Психоемоційний та аліментарний
П. "Інфекційний
Е. Алергічний.
3. Відмінність хвороби Крона від неспецифічного виразкового коліту:
A. Клінічні симптоми
B. "Резистентність до глюкокортикоїдів
C. Неефективність терапії
Диенцефальні розлади
Е. Біль в животі.
194
4. Препаратом вибору при лікуванні хворих на неспецифічний виразковий
коліт е:
A. "Сульфасалазін
B. Салазопіридазін
C. Урсофальк
О. Салофальк
Е. Панкреатин
5. Яке з зазначених захворювань спричинене порушенням моторики кишеч-
нику?
A. Хронічний ентерит
B. Хронічний коліт
C. 'Синдром подразненого кишечнику
О. Хвороба Крона
Е. Неспецифічний виразковий коліт.
Задачі
№1. Хлопчик, 2 роки. Протягом останніх 6 місяців у дитини рідкі випорож-
нення зі слизом до 6 разів на добу, в останні 2 місяці у випорожненнях з'яви-
лися прожилки крові, іноді бувають кров'яні згустки. Дитина скаржиться на
біль в животі, часто перед дефекацією. Апетит знижений, втрата маси тіла,
субфебрильна температура. З року дитина має алергію на моркву, цитрусові,
коров'яче молоко. Бабуся, по материнській лінії має лактозну недостатність.
Об'єктивно: шкірні покриви та видимі слизові бліді. На обличчі, гомілках —
плямиста гіперемія з елементами екскоріацій. ЧСС — 110/хв., при аускульта-
ції серця м'який систолічний шум в т. Боткіна, за межі серця не проводить-
ся. Живіт здутий, болісний при пальпації ободової кишки, петлі сигми і слі-
пої кишки спазмовані. Печінка +1,5 см, ущільнена. Симптоми Мерфі та Ке-
ра — позитивні.
Загальний аналіз крові: НЬ — 96 г/л, К.П. — 0,8, еритроцити — 3,7Х1012/Л,
лейкоцити - 12х109/л, п - 7%, с — 43%, е — 5%, л — 36%, м - 7%, ШОЕ —
18 мм/год; загальний білок — 68 г/л, АЛТ — 40 Од/л, АСТ — 36 Од/л, ЛФ —
168 Од/л (норма 70-140), амілаза — 42 Од/л (норма 0-120), тимолова проба —
4 Од, загальний білірубін — 15 мкмоль/л, прямий — 3 мкмоль/л.
Копрограма: кал напіврідкої консистенції, коричневого кольору з червоними
вкрапленнями, не перетравлені м'язові волокна — в помірній кількості, ней-
трального жиру немає, жирних кислот небагато. Велика кількість позаклі-
тинного крохмалю. Різко позитивна реакція Грегерсена, лейкоцити — 12-15 в
п/з, еритроцити — 30-40 в п/з, багато слизу.
Фіброколоноскопія: слизова здухвинної кишки блідо-рожева, вогнище-
во-гіперемована, набрякла, зі змазаним судинним малюнком, численні кро-
вовиливи та лінійні виразки до 0,6 см на стінках висхідної та поперечної ки-
шок. Значна контактна кровоточивість. Слизова оболонка сигмоподібної
та прямої кишок блідо-рожева, вогнищево-пперимована, значна контактна
кровоточивість. Взята біопсія.
Гістологія фрагментів ободової кишки: інтенсивна лімфоретикульозна та ео-
зинофільна інфільтрація слизової та підслизового шару з лейкоцитиостаза-
ми, зменшення в епітелії крипт бокалоподібних клітин, криптогенні абсцеси.
і 95
1. Сформулюйте та обґрунтуйте клінічний діагноз.
№2. Дівчинка 14 років, протягом 1,5 років скаржиться на болі у животі, що
з'являються під час дефекації. Випорожнення 2-3 рази на добу, неоформ-
лені, з домішками крові і гною. Протягом останнього року спостерігапься
наростаюча слабкість, зниження апетиту, схуднення. Шкірні покриви бліді.
Живіт помірно здутий. При глибокій пальпації по ходу товстої кишки визна-
чається болісність, урчання. Печінка +1 см від краю реберної дуги. Загальний
аналіз крові: НЬ — 114 г/л, КП. — 0,83, еритроцити 3,8х1012/л, лейкоцити —
11,8х109/л, п — 14%, с - 55%, е - 2%, л — 23%, м - б%, ШОЕ — 18 мм/год.
Загальний білок — 56 г/л, амілаза — 54 ОД/л (норма 10-120), тимолова про-
ба — 4 Од. білірубін — 12 мкмоль/л, зв'язаний — 2 мкмоль/л. Копрограма: ко-
лір темно-коричневий, неоформлений, рН — 7,5, м'язові волокна — невелика
кількість, крохмаль внутрішньоклітинний — небагато, йодофільна флора —
незначна кількість, слиз — багато, лейкоцити — 15-20 в п/з, еритроцити —
14-17 в п/з. Кал на приховану кров: позитивний.
Колоноскопія: Оглянута ободова кишка і 30 см здухвинної. Слизова оболон-
ка здухвинної кишки у вигляді «бруківки», здухвинно-ободова кишка скла-
дається з уражених і неуражених ділянок. Нерівномірний набряк слизової
оболонки чергується з глибокими виразками. Виразки поздовжні, визнача-
ються поперечні фісури. Гістологія: уражені всі оболонки кишки, відмічаєть-
ся глибокий фіброз, епітеліоклітинні гранульоми з клітинами Пирогова-Лан-
герганса.
Гельмінтози у дітей
Гельмінтози — найпоширеніші захворювання людини. За даними
експертів ВООЗ, біля 2 млрд. людей у світі вражені гельмінтами. В Укра-
їні офіційно щорічно реєструють 300-400 тис. випадків гельмінтозів, із
них 70% — серед дітей, і саме в дитячому віці вони представляють най-
більшу небезпеку для здоров'я, залучаючи в патологічний процес біль-
шість органів та систем. Продукти життєдіяльності гельмінтів створю-
ють механічний, пошкоджуючий, токсичний, сенсибілізуючий вплив на
організм дитини, призводячи до розвитку синдрому хронічної інтокси-
кації, різних розладів травлення. В даний час вивчається роль гельмін-
тів у розвитку бронхіальної астми та атопічного дерматиту.
Класифікація гельмінтозів
Залежно від особливостей життєвого циклу та шляхів передачі ін-
вазії виділяють геогельмінтози (аскаридоз, токсокароз, трихоцефальоз,
анкілостомоз, стронгілоїдоз), біогельмінтози (трихінельоз, опісторхоз,
теніоз), контактні гельмінтози (ентеробіоз, гіменолепідоз).
Серед усіх гельмінтозів, зареєстрованих в Україні найпоширенішими
у дітей є ентеробіоз (74,8%), аскаридоз (21,08%), токсокароз (4,5%), три-
хоцефальоз (3,5%).
196
Ентеробіоз
Збудник — гострики. Основне джерело зараження — людина. Пе-
редача відбувається через рот, руки, предмети побуту, іграшки, під час
вдихання повітря. Яйця гостриків зберігаються в зовнішньому середо-
вищі від кількох днів до 2 тижнів.
Цикл розвитку
Розвиток личинки, дозрівання і запліднення паразитів відбувається
в дистальному відділі тонкої кишки, після чого самки після дозрівання
в них яєць спускаються в пряму кишку. Активно виповзають із задньо-
го проходу, відкладають 10-15 яєць в періанальних складках, на шкірі і
гинуть. Відкладені яйця повністю дозрівають через 5 год. Рух самок при
відкладанні яєць подразнює шкіру і викликає сильний свербіння. Діти,
розчухуючи шкіру, забруднюють руки, білизну, предмети вжитку, зано-
сять яйця в рот. Із проковтнутих яєць в дванадцятипалій кишці дозріва-
ють личинки. Тривалість життя гострика— 2-4 тижні.
Клініка
• свербіння у періанальній ділянці, промежині, статевих органах;
• скреготіння зубами, особливо під час сну;
• астеноневротичний синдром (синці під очима, порушення сну, го-
ловний біль);
• диспепсичні розлади (нудота, іноді блювота, зниження апетиту,
підвищена салівація);
• болі у животі (різної інтенсивності без певної локалізації);
• вульвовагініти, парапроктит;
• мастурбація;
• енурез;
• запалення рогівки (Keratitis dendritica).
Залежно від переважання тих чи інших симптомів виділяють 5 форм
ентеробіозу: слабка інвазія (малосимптомний перебіг), кишкова, нерво-
ва, шкірна форми, ентеробіозний вульвовагініт.
1. Загальний аналіз крові (еозинофілія, лімфоцитоз, підвищення
ШОЕ)
2. Зішкребок на ентеробіоз.
3. Відбиток на липку прозору стрічку з відхідникової ділянки.
4. Відбиток на очну лопаточку з нанесеним на неї липким слоєм (ме-
тод Рабіновича).
5. Аналіз калу на яйця глист — виявлення яєць гостриків чи зрілих
особин гельмінта.
Обстеження необхідно проводити вранці, до туалету, тричі з інтер-
валом в 2-3 дні.
Лікування
1. Дотримання правил особистої гігієни — дотримання чистоти рук,
197
коротке обрізання нігтів раз у 5 днів та миття їх з милом щіточкою
щонайменше 1 раз на день, обов'язкове підмивання дитини водою
з милом на ніч, вранці та після дефекації, спання в щільно приля-
гаючих до стегон трусиках, щоденне витрушування та прасування
постільної і натільної білизни, знезаражування предметів особи-
стого користування дезрозчинами чи крутим окропом.
2. Механічне видалення гостриків — введення на ніч в задній прохід
ватного тампону, очисні клізми.
3. Медикаментозна терапія
• Пірантел (гельмінтокс) — одноразово з розрахунку 10-12 мг/кг
маси тіла під час їди.
• Мебендазол (вермокс) — одноразово, з розрахунку 2,5-5 мг/кг ма-
си тіла дітям молодшого віку, дітям старшого віку — 100 мг.
• Альбендазол (зентел) — по 200-400 мг залежно від віку, одноразово.
Рекомендовано повторний курс лікування цими препаратами через
2 тижні.
• Ворміл — 200 мг 1 раз на добу протягом 3-х діб через 1 годину піс-
ля легкої вечері.
Лікування ентеробіозу обов'язково проводиться всім членам сім'ї
(чи дитячого колективу).
Аскаридоз
Збудник — аскарида. Самець довжиною 15-20 см, самка — 25-40 см.
Аскариди схожі на дощових черв'яків, іноді вони бувають у дітей у вели-
кій кількості (від 10 до 100 штук).
Цикл розвитку. Яйця аскарид виділяються незаплідненими (не є не-
безпечними) і заплідненими (коли в кишечнику одночасно перебува-
ють самці і самки) з калом. В зовнішньому середовищі ( у грунті) яйця
дозрівають протягом 12-40 днів (при температурі не нижче від 7-8°і не
вище 40°) і можуть там знаходитись роками. Дитина заражається аска-
ридозом, проковтуючи дозрілі яйця аскарид (з личинками) найчастіше
3 немитими овочами, ягодами, фруктами. В кишечнику з проковтнутих
яєць через кілька годин виходять личинки, які крізь стінку кишки про-
никають у судинне русло, далі через праве передсердя і легеневу арте-
рію потрапляють у легені (міграційна фаза розвитку — 10-14 днів). Зав-
дяки високій рухливості личинки через альвеоли потрапляють у брон-
хи, трахею, гортань і глотку, проковтуються і знову потрапляють у ки-
шечник, де вже розвиваються в зрілі особини (кишкова стадія). Загаль-
ний цикл розвитку аскарид дорівнює приблизно 75 днів. Самка виділяє
до чверті мільйона яєць за добу, які з'являються у фекаліях через 2-3 мі-
сяці після зараження. Тривалість життя аскариди— 1 рік.
Клініка
Клінічна картина міграційної фази аскаридозу часто має безсимп-
томний перебіг при паразитуванні невеликої кількості аскарид.
198
При масивній інвазії формується синдром Леффлера:
• лихоманка;
• бронхолегеневий синдром: неприємне відчуття саднення у трахеї,
сухий або вологий кашель, задишка, перкуторно — притуплення
легеневого звуку, сухі та вологі хрипи при аускультації, еозино-
фільні «летючі» інфільтрати в легенях при рентгенологічному до-
слідженні;
• висипи на шкірі по типу кропив'янки, свербіння;
• в загальному аналізі крові — еозинофілія на тлі лейкоцитозу, іно-
ді — моноцитоз;
• підвищена стомлюваність.
Клінічна картина кишкової фази аскаридозу теж має різний перебіг,
найчастіше — зі слабко вираженими симптомами, рідше — з помірно
тяжкими проявами або зовсім безсимптомний:
• втрата маси тіла;
• блідість шкіри та слизових оболонок;
• зиження апетиту («примхливий апетит»);
• диспептичний синдром: нудота, відрижка, рясна салівація, блю-
вання, метеоризм, нестійкі випорожнення, схильність до закрепів;
• біль у животі «летючого» характеру — у надчревній ділянці, у ді-
лянці пупка і сліпої кишки, не залежить від прийомів їжі;
• порушення нічного сну (викрики, стогін, метання уві сні, часте
пробудження, плач, безсоння, кошмарні сновидіння). У разі важ-
кого перебігу можливий розвиток екламптичних, хореатичних і
епілептичних нападів;
• астеноневротичний синдром (дратівливість, швидка стомлюва-
ність, падіння працездатності, важкість і біль у голові, іноді — апа-
тія).
• свербіння, почервоніння шкіри навколо ануса;
• ознаки ослаблення імунітету: часті й тривалі захворювання, реци-
дивні стоматити та гінгівіти або гнійні захворювання шкіри й сли-
зових оболонок.
• розвиток кишкової непрохідності, обтураційної жовтяниці, ге-
патиту із гепатоспленомегалією, підвищенням у крові активнос-
ті трансаміназ, лужної фосфатази, рівня білірубіну у разі масивної
інвазії аскаридами.
Диференціальний діагноз у міграційній фазі проводиться з бронхі-
том, пневмонією, бронхіальною астмою, туберкульозом легень, алергіч-
ними захворюваннями шкіри. У кишковій фазі — з хронічним гастро-
дуоденітом, ентероколітом, виразковою хвороба шлунка і дванадцяти-
палої кишки, апендицитом, перитонітом, енцефалітом тощо.
1. Загальний аналіз крові (анемія, еозинофілія, підвищення ШОЕ).
199
2. Серологічне дослідження (РІГА, ІФА) з аскаридозним діагности-
кумом.
3. Аналіз калу на виявлення яєць аскарид (з використанням методів
збагачення Калантарян, Като та ін.), не менше 3-х досліджень з ін-
тервалом в 1 добу.
4. Біохімічне дослідження крові (загальний білок, печінкові проби та
ін.).
5. УЗД органів черевної порожнини.
6. Рентгенографія органів грудної клітки.
Лікування
Антигельмінтні препарати:
• пірантел (гельмінтокс) — 10-12 мг/кг маси тіла одноразово, неза-
лежно від прийому їжі.
• мебендазол (вермокс) — 5-10 мг/кг маси тіла двічі на добу, протя-
гом 3-х днів.
• левамізол (декаріс) — 2,5-5 мг/кг маси тіла одноразово.
• піперазіну адіпінат — 0,2 г/рік життя у 2 прийоми, з інтервалом у
2 години.
• ворміл — 200 мг 1 раз на добу протягом 3-х діб через 1 годину піс-
ля легкої вечері.
Антигістамінні препарати.
Симптоматична терапія (полівітамінні препарати, ферментотерапія,
корекція дисбіозу — про- та пребіотики та ін.).
Токсокароз
Збудник — нематода сімейства Anisakidae роду Toxocara. Відомо два
види токсокар: Tocsocara canis — гельмінт, що вражає представників сі-
мейства псових, і Toxocara mystax — гельмінт сімейства кошачих. Роль
Т. canis в патології людини доведена, а роль Т. mystax ще вивчається,
тому вданий час термін «токсокароз» передбачає тільки захворювання
людини, викликане Toxocara canis.
Джерелом інвазії для людей є собаки, які забруднюють грунт яйця-
ми токсокар, що виділяються з фекаліями. Зараження людини відбува-
ється при проковтуванні інвазивних яєць токсокар. У проксимально-
му відділі тонкого кишечника з яєць виходять личинки, які через сли-
зову оболонку проникають в кров'яне русло, заносяться в печінку і пра-
ву половину серця. Потрапивши в легеневу артерію, личинки продов-
жують міграцію і переходять з капілярів в легеневу вену, досягають лі-
вої половини серця і потім розносяться кров'ю по різних органах і тка-
нинах. Мігруючи, вони досягають місця, де діаметр судини їх не пропу-
скає і покидають кров'яне русло. Личинки токсокар осідають в печінці,
легенях, серці, нирках, підшлунковій залозі, головному мозку, очах та
інших органах і тканинах. Там вони зберігають життєздатність протя-
200
гом тривалого часу (місяці, роки). Личинки, що осіли в тканинах, пере-
бувають в стані «дрімоти», а потім під впливом якихось чинників акти-
візуються і продовжують міграцію, обумовлюючи рецидиви захворю-
вання. З часом частина личинок інкапсулюється і поступово руйнуєть-
ся усередині капсули.
Клініка
Захворювання характеризується тривалим і рецидивуючим перебі-
гом, поліморфізмом клінічних проявів, обумовлених міграцією личи-
нок токсокар по різних органах і тканинах.
Залежно від симптомів, які переважають, виділяють вісцеральну, оч-
ну форми токсокарозу а також безсимптомний перебіг. Останнім часом
виділяють неврологічну форму токсокарозу.
Вісцеральний токсокароз.
Основними симптомами цієї форми є:
• рецидивуюча лихоманка;
• враження органів дихання (рецидивуючі трахеїти, бронхіти, пнев-
монії з відповідною клінікою);
• гепатолієнальний синдром;
• полілімфоаденопатія (лімфовузли невеликих розмірів, безболісні,
не спаяні з навколишніми тканинами);
• абдомінальний синдром (нудота, іноді блювота, болі в животі,
здуття живота, діарея).
• еозинофілія (30-60%) з лейкоцитозом, можливий розвиток еози-
нофільно-лейкемоїдних реакцій крові;
• гіпергамаглобулінемія.
У частини дітей (30-32%) захворювання супроводжується різнома-
нітного типу рецидивуючими висипаннями на шкірі (еритематозні, ур-
тикарні). Пальпаторно в місцях висипань виявляються невеликі ущіль-
нення.
Очний токсокароз
Розвиток очного токсокарозу пов'язаний з зараженням мінімальною
кількістю личинок. Практично завжди вражається одне око.
Виділяють наступні форми: гранульоми в задньому відділі ока, пери-
феричні гранульоми, увеїт, парспланіт, хронічний ендофтальміт, абсцес
в скловидному тілі, мігруючі личинки в скловидному тілі, неврит зоро-
вого нерва, кератит.
Клінічно у дітей діагностують косоокість, зниження зору, лейкоко-
рію (білий рефлекс зіниці).
При неврологічній формі токсокарозу виявляються ознаки уражен-
ня центральної нервової системи у вигляді конвульсій типу «Petit mal»,
епілептіформних приступів, парезів і паралічів.
201
2. Біохімічне дослідження крові (загальний білок, білкові фракції та
ін.).
3. Імуноферментні методи діагностики (РІФ, РИГА та ін.). Титр спе-
цифічних антитіл 1:800 і вище з великим ступенем вірогідності
свідчить про захворювання, а титри 1:200, 1:400 — про носійство
токсокар при вісцеральному токсокарозі і про патологічний про-
цес при токсокарозі очей.
4. Виявлення личинок в біоптатах тканин.
Лікування
• Специфічна терапія токсокарозу:
• тіабендазол (мінтезол) — призначають з розрахунку 25-50 мг/кг
маси тіла/добу протягом 5-10 днів;
• мебендазол (вермокс) — по 100 мг 2 рази на добу, незалежно від ві-
ку, протягом 2-4 тижнів;
• альбендазол — по 10 міліграм/кг маси тіла/добу протягом
10-20 днів;
• діетилкарбамазин (дитразин) — по 2-6 мг/кг маси тіла/добу про-
тягом 2-4 тижні.
• Фото-, лазерокоагуляція — при очному токсокарозі.
• Симптоматична терапія (ферменти, біопрепарати, полівітаміни та
ін.).
Трихоцефальоз
Збудник — волосоголовець (ТгісЬосерЬаІив ІгісЬіигиз), паразитує в
товстому кишечнику. Це круглий черв'як довжиною до 30-50 мм, білого
кольору, з тонкою волосовидною передньою частиною тіла.
Самка відкладає яйця у сліпій кишці у вигляді різностатевих ядер,
які з калом потрапляють у зовнішнє середовище (грунт), де чоловіче і
жіноче яйця зливаються після чого відбувається їх дозрівання протя-
гом 1-4 місяців. Зараження відбувається через рот, при проковтуван-
ні дозрілих яєць волосоголовців, головним чином, з не митими сири-
ми овочами, ягодами, фруктами. З яєць у кишечнику виходять личинки,
які прикріплюються до кишкових ворсинок, проникають в глибші шари
стінки, де протягом 2-3 діб розвиваються, після чого виходять у просвіт
кишечника. Паразитування гельмінта може тривати до 5 років.
При трихоцефальозі відбувається механічне пошкодження слизової
оболонки кишечника, внаслідок чого можливе приєднання вторинної
інфекції. Продукти життєдіяльності паразита здійснюють токсичний
вплив на організм дитини. Також волосоголовець виділяє гемолізуючі
речовини, які порушують згортання крові.
Клініка
Вражаються травна, кровотворна та нервова системи.
Основні клінічні симптоми:
202
• нападоподібні болі в животі;
• диспепсичні явища: нудота, блювота, чергування проносів та за-
крепи;
• ознаки коліту з виділенням з калом червоної крові;
• зміни з боку нервової системи: головний біль, запаморочення, ко-
роткочасна втрата свідомості; при тривалому перебігу — парези,
менінгеальні явища.
Загальний аналіз крові (анемія, помірний лейкоцитоз, лімфоцитоз,
еозинофілія).
Аналіз калу на виявлення яєць волосоголовця (з використанням ме-
тодів збагачення Калантарян, Като та ін.).
Виявлення волосоголовця під час ендоскопічного дослідження.
Лікування
Антигельмінтні препарати:
• мебендазол (вермокс) — по 5-7 мг/рік життя 2 рази на добу, про-
тягом 6 днів;
• альбендазол — по 200-400 мг залежно від віку, 1 раз на добу, про-
• нітазоксанід — по 100-500 мг залежно від віку, 2 рази на добу, про-
• медамін — по 10 мг/кг маси тіла/добу, протягом 3 днів.
• Введення кисню в пряму кишку — з розрахунку 100 см куб./рік
життя, через 2-3 год. після вечері, після очисної клізми, протягом
7 днів. На 8-9 добу призначають сольове проносне та очисну кліз-
му на ніч.
• Симптоматична терапія (полівітаміни, препарати заліза та ін.).
Профілактика гельмінтозів
1. Формування здорового способу життя.
2. Дотримання санітарно-гігієнічних норм у сім'ї, дитячих установах,
лікарнях (обов'язково мити руки після вулиці, туалету, кожна ди-
тина та члени сім'ї повинні мати власні предмети особистої гігієни
та ін.).
3. Правильна кулінарна обробка харчових продуктів. Великий ризик
ураження гельмінтами під час споживання сирокопчених, свіжо-
заморожених, недостатньо термічно оброблених продуктів. Необ-
хідно ретельно мити фрукти, овочі, ягоди.
4. Вживання лише фільтрованої водопровідної або кип'яченої води.
5. Запобігання фекальному забрудненню навколишнього середо-
вища.
6. Правильне утримання домашніх тварин, їх обстеження на гель-
мінти, дегельмінтизація.
7. Раннє виявлення хворих, своєчасне їх лікування.
203
8. При ентеробіозі важливим є дотримання чистоти рук і нігтів, під-
мивання дитини на ніч і щоранку з милом, заміна натільної та по-
стільної білизни щодня, прасування її гарячою праскою, вологе
прибирання приміщень із використанням крутого окропу.
9. Медикаментозна профілактика гельмінтозів двічі на рік. Для неї
застосовують антигельмінтні препарати з широким спектром дії.
Покази до медикаментозної профілактики гельмінтозів:
1. Постійне проживання дітей у закритих дитячих колективах.
2. Постійний контакт із домашніми тваринами.
3. Контакт із землею (проживання в сільській місцевості, ігри в піску
та ін.).
4. Часті подорожі в екзотичні країни.
5. Захоплення полюванням, рибалкою, футболом, пляжним волейбо-
лом тощо.
Розділ 7. Захворювання сечової системи у дітей
Пієлонефрит
Інфекції сечової системи та пієлонефрит займають одне з провідних
місць у структурі нефропатій у дітей. Серйозність прогнозу, труднощі
діагностики та лікування визначають актуальність проблеми інфекції
сечової системи та пієлонефриту і потребують від практикуючого ліка-
ря знання сучасних даних з етіології, патогенезу, методів діагностики і
лікування даних захворювань у дітей.
Інфекції сечової системи (ІСС) — термін для визначення гетеро-
генної групи інфекційно-запальних захворювань органів сечової систе-
ми без вказівки на локалізацію (сечові шляхи або ниркова паренхіма)
та етіологію.
Інфекції сечовивідних шляхів — інфекційно-запальне захворювання
сечовивідних шляхів (сечоводи, сечовий міхур, уретра) без втягнення у
патологічний процес нирок.
Пієлонефрит — неспецифічний мікробно-запальний процес в тубу-
лоінтерстициальній тканині та збиральній системі нирок, чашечок та
миски.
Етіологія
• Е. соїі (90%) — основна культура в молодшій віковій групі;
• Enterococcus, Staphylococcus — 10-20%;
• Pseudomonas aeruginosa, Proteus, Klebsiella — збудники відносять-
ся переважно до госпітальної флори.
• Хламідії, уреаплазми та мікоплазми — сприяють розвитку вульві-
ту, вульвовагініту, уретриту, баланопоститу, що створює умови
для інфікування уропатогенною флорою.
204
• Гриби: як правило зустрічається у дітей з імунодефіцитними ста-
нами.
Шляхи інфікування
• Висхідний (уриногенний)
• Гематогенний
• Лімфогенний.
Ендогенні фактори ризику (переважно у дітей раннього віку):
• Ранній вік.
• Аномалії розвитку сечових шляхів, урогенітальної ділянки.
• Обтяжена спадковість.
• Недоношеність.
• Перинатальні ушкодження ЦНС з розвитком нейрогенної дис-
функції сечового міхура.
• ВУІ.
• Гіпотрофія, рахіт та рахітоподібні захворювання.
• Функціональні та органічні захворювання ШКТ (закрепи, с-м
мальабсорбції).
• Дефіцит естрогенів у дівчаток.
• Дисметаболічні нефропатії.
Екзогенні фактори ризику (значення зростає з віком дитини):
• Переохолодження, гострі та хронічні стресові ситуації: фізичні, хі-
мічні, біологічні, психоемоційні.
• Несприятливий акушерсько-гінекологічний анамнез.
• Пієлонефрит у матері.
• Інтеркурентні захворювання (кишкові інфекції, часті ГРВІ).
• Неспецифічні запальні захворювання зовнішніх статевих органів.
• Трансуретральні медичні маніпуляції.
• Глистна інвазія.
• Раннє статеве життя.
• Травми аногенітальної ділянки, хребта.
Клінічні прояви ІСС:
• Уретрит
• Цистит
• Пієлонефрит.
Класифікація пієлонефриту
Форма пієлонефриту ідентифікується на підставі результатів кліні-
і-лабораторних та інструментальних методів дослідження.
Форма:
• Первинний (не вдається визначити причини його виникнення);
• Вторинний: на тлі аномалій розвитку, уродинамічних порушень,
метаболічних порушень, дисплазії ниркової тканини:
• Обструктивний (за наявності органічних або функціональних по-
рушеннях уродинаміки.
205
• Необструктивний (виникає на тлі обмінних порушень, вроджених
ІДС, ендокринних дисфункціях).
• Перебіг.
• Гострий (тривалість перебігу до 3 міс)
• Хронічний:
• Рецидивуючий (документується за наявністю того ж збудника, що
й при попередньому епізоді захворювання).
• Латентний.
Клініка
• Симптоми інтоксикації (блідість, млявість, зниження апетиту, го-
ловний біль, інколи блювота, менінгеальні симптоми у дітей пер-
ших 3 міс.життя);
• Переважно фебрильна температура тіла (38°С та вище);
• Біль у животі та поперековій ділянці;
• Болючість в реберно-поперековому куті при постукуванні та
пальпації
• Болючість над лоном та дизурія.
• Порушення ритму сечовиділення, часте чи рідке сечовиділення,
затримка сечі, натужування при сечопуску, нетримання сечі (ден-
не чи нічне), каламутна сеча.
• Лейкоцитурія
• Діагностично значуща бактеріурія;
• Протеінурія (незначна або помірна);
• Нейтрофілний лейкоцитоз із зсувом формули вліво;
• Прискорена ШЗЕ;
• Високий рівень СРБ;
У дітей раннього віку:
• Інтестинальний синдром;
• Відсутність прибавки маси тіла;
• Кишковий синдром;
• Гепатолієнальний синдром.
• Обовязкові методи дослідження проводяться всім хворим;
• аналіз крові клінічний;
• аналіз крові біохімічний з визначенням рівня креатиніну, сечови-
ни;
• аналіз сечі за Нечипоренком;
• аналіз сечі за Зимницьким;
• бактеріологічне дослідження сечі;
• для дівчат — мазок з піхви;
• додаткові — за показами.
Крові:
206
• визначення антитіл у сироватці крові до ідентифікованих з сечі
збудників
• визначення електролітів крові (калій, натрій, хлор)
• визначення рівня глюкози
• коагулограма
• імунологічні дослідження І і II рівня
• визначення рівня (32-мікроглобуліну
Клінічні рекомендації. Необструктивний пієлонефрит
Лікування. Режим — ліжковий, напівліжковий.
Лікувальне харчування: стіл №5, при порушенні функції нирок — стіл
№7а, 7.
Обмеження солі — за наявності порушення функції нирок та/чи ар-
теріальної гіпертензії.
Обмеження м'яса — при порушенні функції нирок.
Вживання рідини. Рекомендовано водне навантаження з розрахунку
25-50 мл/кг/добу (достатність питного режиму оцінюється за величи-
ною діурезу — 1,5-2 л) під контролем своєчасного опорожнення сечо-
вого міхура (не рідше 1 разу на 2-3 години).
Прийом рідини обмежується при порушенні функції нирок, гіпертен-
зії, обструктивних уропатіях. Питний режим включає чай, лужну міне-
ральну воду, компоти (з сухофруктів), молочні продукти, фітотерапію.
При лужній реакції сечі показано збільшення кислих валентностей —
морси, напої з журавлини, брусниці.
Антибактеріальна терапія. Стартова терапія триває 10-14 діб. За
відсутності результатів посіву сечі та антибіотикограми слід пам'ятати,
що препарат емпіричної терапії повинен:
• діяти на збудника, що найчастіше зустрічається;
• не бути нефротоксичним;
• мати переважно бактерицидний ефект;
• створювати терапевтичні концентрації в нирковій паренхімі та сечі.
Препаратами першого ряду є:
• «захищені» пеніциліни (амоксицилін/клавунат, ампіцилін/суль-
бактам);
• цефалоспорини ІІ-ІІІ покоління (цефуроксим, цефаклор, цефтрі-
аксон, цефотаксим, цефтазидим, цефоперазон);
• фторхінолони 1 2-4 покоління (левофлоксацин, офлоксацин, ци-
профлоксацин, моксифлоксацин);
• триметоприм/сульфаметаксозол чи триметоприм/сульфаметрол/
Застосовуються вікові дози з відповідною корекцією за наявності по-
1
Не рекомендується призначати у дітей до 12 років у зв'язку з можливим
впливом на формування кістково-хрящової системи, але застосовуються
при ускладненому пієлонефриті, виділенні P. aeruginosa чи полірезистент-
них грамнегативних збудників за життєвими показами.
207
рушення функції нирок. Як правило, лікування починається паренте-
рально із переходом на прийом препаратів (можливо — в межах одні-
єї групи) per os після нормалізації температури (ступінчаста терапія).
При збереженні інтоксикації, гіпертермії, патологічного сечового
синдрому понад три доби проводять заміну препарату (бажано з ураху-
ванням чутливості).
До альтернативних препаратів відносять:
• цефалоспорини IV покоління (цефпіром, цефепім);
• комбіновані препарати — цефоперазон/сульбактам;
• аміноглікозиди (нетроміцин, амікацин, гентаміцин, тобраміцин).
Окрім того, виділяють антибактеріальні препарати резерву — кар-
бапенеми (іміпенем, меропенем), уреїдопеніциліни (тикарцилін/кла-
вунат, піперацилін/тазобактам), глікопептиди (ванкоміцин, таргоцид),
фосфоміцин. При супутній урогенітальній інфекції використовуються
відповідні препарати — орнідазол (тиберал), нітроімідазоли (наксод-
жин), макроліди (рокситроміцин, мідекаміцин, азитроміцин, джозамі-
цин, кларитроміцин), тощо.
Комбінована антибактеріальна терапія призначається:
• при септичному перебігу захворювання;
• для розширення діапазону антимікробної дії, особливо за відсут-
ності можливості визначення збудника;
• при пієлонефриті, викликаному мікробними асоціаціями або уро-
генітальними інфекціями;
• при полірезистентності збудника.
Профілактична терапія
Препарат, доза Тривалість Примітки
Альтернуючий режим — переважно при вторинних ПН
Додаткове лікування
По 10-12 днів нейрогенного сечово-
Вікова доза антибактеріального щомісяч- го міхура чи міхурово-се-
препарату згідно з чутливістю но протягом човідного рефлюксу (за
6-9 міс. їх наявності) за протоко-
лами
Безперервний режим — переважно за відсутності аномалій
сечовивідної системи
1/3-1/4 добової дози бактері-
остатичного препарату (три- Додаткове лікування
метоприм /сульфаметоксазол нейрогенного сечово-
чи сульфаметрол, нітроксо- Одноразово на го міхура чи міхурово-се-
лін, фурагін, фкрадонін, фур- ніч 3-12 міс. човідного рефлюксу (за
маг, альтернативні препарати — їх наявності) за протоко-
фторхінолони, цефалексин, це- лами
факлор)
«Дублюючий» режим — переважно при безперервно-рецидивуючому
перебігу
208
Щоденно в
1/3-1/4 дози триметоприм/
різні години
сульфаметоксазол + 1/3-1/4 до-
(вранці та вве-
зи фурмага або нітроксоліну
чері) тривало
Підтримуючий запобіжний режим — переважно при сприятливому пере-
бігу та в комбінації з іншими режимами для посилення їх ефекту
Безперервно
Надалі повторюється по
Канефрон, фітотерапія (дода- або по 10 днів
2-3 міс. в осінньо-зимо-
ток 4) місяця протя-
вий період.
гом півроку
Тести
1. Дитина 4,5 років поступила у лікарню зі скаргами на поганий апетит, слаб-
кість, блювання і біль в животі, не пов'язаний з прийомом іжі, температуру
37,5°С. За 2 тижні до цього перенесла ГРВІ, під час якої в сечі відмічалися слі-
ди білка, лейкоцитурія (до 40 в п/з), мікрогематурія. Об'єктивно: шкіра і сли-
зові оболонки чисті. Живіт м'який, помірно болючий. Печінка та селезінка не
збільшені. Симптом Пастернацького — позитивний. Який найбільш вірогід-
ний діагноз?
A.4 Гострий первинний пієлонефрит
B. Гострий аппендицит
C. Ацетонемічний синдром
О. Дискінезія жовчовивідних шляхів
Е. Глистна інвазія
2. У дитини 8-ми місяців температура тіла — 39,2'С, млявість, блідість, від-
мова від прийому їжі, одноразова блювота, часті сечовипускання. При об'єк-
тивному обстеженні патології не виявлено. Сеча каламутна. Яке додаткове
дослідження допоможе встановити діагноз?
A. 'Загальний аналіз сечі
B. Загальний аналіз крові
C. Аналіз крові на цукор
О. Аналіз сечі на цукор з добової кількості
Е. Копроцитограмма
3. У дитини 10 років спостерігаються напади лихоманки до 38,5°С, погіршен-
ня самопочуття та апетиту, з'явились периорбітальні тіні, помірно вираже-
ний біль у правій поперековій області. У гемограмі: лейк. 14х10л9/л, паличко-
яд. 12%, сегмент. 72%, ШЗЕ 35 мм/г. Аналіз сечі — колір жовтий, мутна, в за-
лишку — пластівці фібрину, лейк. 50-70 в полі зору, виявлені активні лейко-
цити, багато бактерій. Бактеріурія більше 10л5 в 1 мл сечі. УЗД нирок — під-
вищення ехогенності чашково-лоханкової системи справа, набряк інтерсти-
цію. Поставте попередній діагноз.
A. 'Гострий пієлонефрит
B. Дистопія правої нирки
C. Гострий цистит
Б. Дисметаболічна нефропатія
Е. Дисплазія правої нирки
209
4. Дівчинку 8 років турбують ниючі болі в попереку протягом 4-х днів. Спо-
стерігається підвищення температури тіла до 38°С, часте болюче сечовипус-
кання. Тиждень тому перехворіла на ГРВ1. Яке обстеження перш за все необ-
хідно провести:
A. * Загальний аналіз сечі
B. Загальний аналіз крові
C. УЗД
О. Оглядову урографію
Е. Пробу по Зимницькому
5. Дитині 8 місяців. Тиждень тому перенесла ГРВІ. Фізичний та нервово-пси-
хічний розвиток відповідають вікові. Скарги на в'ялість, зниження апетиту,
немотивоване повторне блювання, підвищення температури протягом ос-
танньої доби до 38°С, блідість, часте сечопускання малими порціями. Тахі-
кардія. В аналізі сечі виявлено: білок — 0,099 г/л, лейкоцити — 15-20 в полі
зору, бактеріурія — +++, слиз — +++. Про яке захворювання можна думати?
A. 'Гострий пієлонефрит
B. Дизметаболічна нефропатія
C. Гострий гломерулонефрит
0. Фосфат-діабет
Е. Дефекти догляду
Задачі
№1. Дівчинка 9 років (28 кг), потрапила у відділення з приводу болю у попе-
рековій ділянці, частого сечовипускання. З анамнезу-перенесла вітряну віс-
пу, краснуху, часті ГРВІ. Алергологічний анамнез не обтяжений. Захворюван-
ню передувало переохолодження. На наступний день з'явився головний біль,
адинамія, біль у животі та поперековій ділянці зліва, температура підвищи-
лася до 39°С. Катаральних симптомів не було. Протягом наступних 4-х діб
продовжувалася лихоманка з високою температурою, спостерігалася пола-
кіурія, сеча була мутна. При поступленні у стаціонар стан середньої важко-
сті. Шкіра бліда, набряків немає, температура 38°С. Симптом Пастернацько-
го позитивний з обох боків, більше зліва. Пальпація лівої нирки болісна. Спо-
стерігається почастішання сечовипускання.
Загальний аналіз крові: НЬ — 120 г/л, лейкоцити — 10,5х109/л, п — 10%, с —
60%, л — 22%, м — 8%, ШОЕ — 25 мм/год.
Загальний аналіз сечі: реакція-нейтральна, білок — 0,099 г/л, лейкоцити —
покривають усе п/з, еритроцити — 1 у п/з, бактерії — багато.
Біохімічний аналіз крові: сечовина — 4,3 ммоль/л, креатинін — 0,05 ммоль/л.
1. Випишіть рецепт на фурамаг.
№ 2. Хлопчик 12,5 років (м.т. 25 кг), потрапив у лікарню зі скаргами на біль
у поперековій ділянці, запаморочення, головний біль, рідке сечовипускання.
Дитина від II вагітності, яка протікала з нефропатією у третьому триместрі.
До року страждав на атопічний дерматит. З інфекцій переніс епід. паротит.
Хворіє з народження: в аналізах сечі була лейкоцитурія (до 10 в п/з), спо-
стерігалися епізоди підвищення температури тіла до 38,8°С. Вперше був об-
210
стежений у віці 2-х років, діагностовано двосторонній міхурово-сечовідний
рефлюкс 4-5 ст., мегауретер. З приводу цього проведена антирефлюксна опе-
рація. Знаходився під регулярним наглядом нефролога.
При огляді: загальний стан середньої важкості, шкіра бліда, суха. Набряки
відсутні. Дихання везикулярне. Тони серця послаблені. АТ 130/90 мм рт. ст.
Живіт м'який. Симптом Пастернацького позитивний з обох боків.
Загальний аналіз крові: НЬ — 95 г/л, лейкоцити — 11,0х109/л„ п — 7%, с —
71%, л — 17%, м - 5%, ШОЕ - 26 мм/год.
Загальний аналіз сечі: білок — 0,3 г/л, лейкоцити — покривають усе п/з, ери-
троцити — 0-1 п/з, бактерії — багато.
Біохімічний аналіз крові: загальний білок — 66 г/л, холестерин — 4,4 ммоль/л,
сечовина — 12,4 ммоль/л.
2. Випишіть рецепт на цефікс.
Гострий та хронічний гломерулонефрит

Гломерулонефрит (ГН) — гетерогенна група імуно-запальних захво-
рювань переважно клубочкового апарату нирок з різною клініко-мор-
фологічною картиною, перебігом та наслідками. Сьогодні замість ГН
частіше використовують термін гломерулопатії для позначення су-
купності різних морфологічних варіантів ГН і мембранозних нефропа-
тій.
Виділяють ГН первинний (гострий, хронічний та швидкопрогресую-
чий), що є наслідком безпосередньої дії етіологічного чинника на ткани-
ну нирок, та вторинний ГН, що обумовлений великою групою вродже-
них, спадкових чи набутих захворювань (дифузними захворюваннями
сполучної тканини, системними васкулітами, нирковим дизембріогене-
зом тощо).
Етіологія. ГН у дітей — це поліетіологічне захворювання, яке роз-
вивається в результаті взаємодії генетичних факторів та факторів зо-
внішнього середовища. Серед інфекційних чинників головна роль від-
водиться |3-гемолітичному стрептококу групи А (нефритогенним ти-
пам 4, 6, 12, 18, 25, 49), іноді — золотистий стафілокок, токсоплазма,
нефротропні віруси (віруси гепатиту, кору, краснухи, цитомегаловірус,
ЕСНО-9, Коксакі та інші). Зазвичай гломерулонефриту передує стреп-
тококова інфекція у вигляді фарингіту, тонзиліту, скарлатини, імпети-
го-піодермії.
Головні сприяючі чинники: переохолодження, перенесені інфекційні
захворювання, щеплення.
Неінфекційні фактори (у дітей раннього віку): харчова і медикамен-
тозна алергія, повторне введення вакцин, сироваток, укуси комах.
Патогенез. Для розвитку гломерулонефриту має значення спадкова
схильність та фактори зовнішнього середовища. У дітей з первинним
211
ГН виявлено переважання антигенів В8, В12, В35, системи НЬА.
У розвитку ГН виділяють 2 основних патогенетичних механізми: іму-
нокомплексний (утворення комплексів АГ-АТ, які відкладаються на ба-
зальній мембрані капілярів клубочків і пошкоджують їх, активуючи гу-
моральні системи: комплементу, калікреїн-кінінову, гемокоагуляції та
фібринолізу, ренін-ангіотензинову, що призводить до підвищення про-
никності базальної мембрани клубочків і протеїнурії, внутрішньосу-
динної коагуляції і відкладання фібрину); та аутоімунний (утворення
аутоантитіл до базальної мембрани клубочків та ураження ними нир-
кової тканини, з подальшою активацією та взаємодією цілого ряду бі-
ологічно активних речовин). Цей механізм розвивається при знижен-
ні функції Т-лімфоцитів-супресорів, що забезпечують толерантність до
власних антигенів.
Класифікація Основою робочої клінічної класифікації ГН у дітей в
Україні є прийнята в 1976 р. у м. Вінниці класифікація первинного ГН1.
Активність ни-
Форма ркового про- Стан ниркових функцій
цесу
Гострий ГН
Період почат- без порушення функ-
з нефритичним синдромом
кових проявів ції нирок
з нефротичним синдромом Період зворот- з порушенням функції
з ізольованим сечовим синдро- ного розвитку
нирок
мом Перехід в хро- гостра ниркова недо-
з нефротичним синдромом, ге- нічний ГН статність
матурією та/чи гіпертензією
Період заго-
без порушення функ-
стрення
Хронічний ГН* ції нирок
Період частко-
нефротична форма з порушенням функції
вої ремісії
змішана форма нирок
Період повної
гематурична форма хронічна ниркова недо-
клініко-лабора-
статність
торної ремісії
з порушенням функції
Підгострий (швидкопрогресую- нирок
чий) ГН хронічна ниркова недо-
статність
Тривалість гострого ГН обмежується 1 роком від початку захворю-
вання, при давності процесу більше 3-х місяців говорять про тенден-
цію до затяжного перебігу, більше 6-ти місяців — про затяжний перебіг,
більше 1 року — про перехід в хронічний ГН (іноді виділяють первин-
но-хронічний варіант, коли ГН виявляється випадково).
Швидкопрогресуючий (злоякісний) ГН характеризується надвисо-
кою активністю захворювання, що супроводжується прогресуючим па-
1
Клінічно виправдано виділення при хронічному ГН додаткового варіанта —
ізольованого сечового синдрому.
212
дінням функції нирок, гіпертензією, анемією, розвитком термінальної
уремії в строки до декількох місяців.
Гострий ГН — це гостре пошкодження нирок, що виникає після бак-
теріального, вірусного, паразитарного захворювання, з інших причин
через певний проміжок часу (2-6 тижні) і має, зазвичай, циклічний пе-
ребіг. За міжнародними стандартами гострий ГН — це ГН, що виникає
спорадично після стрептококової інфекції, підтвердженої висівом із зі-
ва стрептокока, наявністю в сироватці стрептококових антигенів та ан-
титіл, гіпокомплементемії.
Клініка ГГН. Найчастіше ГГН є постстрептококовим і розвивається
через 2-3 тижні після ангіни, фарингіту, піодермії або інших захворю-
вань, спричинених ß-гемолітичним стрептококом групи А і складаєть-
ся з двох груп симптомів: екстраренальних та ренальних.
I. Екстраренальні (неспецифічні) симптоми:
1. Симптоми інтоксикації — втомлюваність, слабкість, головний
біль, гіпертермія.
2. Інтестинальний синдром — нудота, блювання, зниження аппе-
титу.
3. Абдомінальний синдром — біль в животі.
4. Набряковий синдром.
5. Гіпертензійний синдром.
6. Блідість обличчя в поєднанні з його пастозністю, набуханням
шийних вен — faciès nephritica.
7. Артралгії.
8. Висип.
II. Ренальні (специфічні) симптоми:
1. Зміни кольору сечі (червона, кольору «м'ясних помиїв»).
2. Азотемія.
3. Сечовий синдром (олігурія, гематурія, протеїнурія, циліндру-
рія, лейкоцитурія).
4. Біль в ділянці попереку.
В клініці нефритичного синдрому ГГН спостерігаються помірні на-
бряки (переважно на обличчі), гіпертензія, в аналізах сечі переважає ге-
матурія у поєднанні з помірною протеїнурією (не більше 1,5-2 г/добу).
Нефротичний варіант ГГН характеризується масивним набряко-
вим синдромом (на обличчі, кінцівках аж до анасарки), високою проте-
їнурією (більше 2,5 г/добу), вираженими біохімічними показниками ак-
тивності процессу, гіпопротеїнемією (менше 50-55 г/л) з гіпоальбуміне-
мією, гіперхолестеринемією.
При ізольованому сечовому синдромі ГГН немає характерних клініч-
них симптомів захворювання, спостерігаються лише зміни сечового
осаду (протеїнурія, еритроцитурія, циліндрурія різного ступеня, іноді
лейкоцитурія).
213
Для нефротичного варіанту з гематурією та гіпертензією харак-
терний торпідний перебіг: на тлі нефротичного синдрому спостеріга-
ється гематурія та стійке підвищення артеріального тиску. Не завжди
у хворого є всі вищезазначені симптомокомплекси. Найбільш типовим
клінічним варіантом ГГН у дітей є нефритичний.
Діагностика. Постановка діагнозу ГН базується на поєднанні клініч-
них симптомів і лабораторних змін:
• Загальний аналіз крові — анемія, лейкоцитоз, зсув лейкоцитарної
формули вліво, збільшення ШОЕ.
• Біохімічний аналіз крові — гіпоальбумінемія, диспротеїнемія, гі-
перліпідемія, гіперкоагуляція, підвищений рівень у крові креати-
ніну та сечовини.
• Імунологічне дослідження крові — зменшення СЗ-фракції компле-
менту, зростання І§ Є, М, кріоглобулінемія, виявлення антистреп-
тококових антитіл.
• Загальний аналіз сечі — протеїнурія, еритроцитурія, абактеріаль-
на лейкоцитурія, зміна питомої ваги, циліндрурія (гіалінові та ери-
троцитарні циліндри).
• Обов'язковими лабораторними та інструментальними дослі-
дженнями є:
1. Аналіз крові клінічний з визначенням тромбоцитів.
2. Аналіз крові біохімічний з протеїнограмою, визначенням рівня хо-
лестерину, креатиніну, сечовини.
4. Визначення добової екскреції білку.
5. Аналіз сечі за Нечипоренком.
6. Аналіз сечі за Зимницьким.
7. Імунологічні дослідження крові з визначенням АСА — О, М,
А, комплементу (СЗ-фракція), циркулюючих імунних комплексів.
8. Контроль артеріального тиску., ваги тіла, проба Мак-Клюра, до-
слідження очного дна, ЕКГ, УЗД сечової системи і органів черев-
ної порожнини, при можливості непряма ренангіографія, ренос-
цинтіграфія, бажаною є пункційна біопсія нирки.
За необхідності проводяться дослідження рівня електролітів крові,
печінкові проби, коагулограма, визначення швидкості клубочко-
вої фільтрації за ендогенним креатиніном, уролейкограма, бакте-
ріологічне дослідження сечі, сольовий склад сечі.
З інстументальних досліджень додатково можуть використовувати-
ся:
1. Добовий моніторинг артеріального тиску.
2. Функціональні дослідження сечового міхура.
3. ФКГ, ЕЕГ, ЕхоКГ.
4. УЗД кісток.
214
5. Екскреторна урографія, мікційна цистографія (в період ремісії).
6. Гепатобілісцинтіграфія.
7. Аудіограма.
8. Біопсія синовіальної оболонки.
Консультації спеціалістів — оториноларинголога, окуліста, стома-
толога;
за необхідності — гастроентеролога, інфекціоніста, кардіолога, гема-
толога, ендокринолога, уролога, гінеколога, інших.
Диференціальний діагноз проводять з наступними захворюван-
нями: хвороба Берже (^А-нефропатія), загострення хронічного ГН,
вроджені аномалії ниркових судин, ураження нирок при системних за-
хворюваннях, токсичне ураження нирок при різних інфекційних захво-
рюваннях (грип, сепсис, пневмонія та ін.), спадковий нефрит, дизмета-
болічні нефропатії, інтерстиційний нефрит, туберкульоз нирок.
Хронічний гломерулонефрит (ХГН) — це прогресуюче імуно-за-
пальне захворювання зі склеротичним і деструктивним ураженням
нефронів з наступним тубулоінтерстиційним склерозом та, в більшості
випадків, розвитком хронічної ниркової недостатності.
Морфологічні форми ХГН: мембранозний, мембранозно-проліфера-
тивний, фокально-сегментарний гломерусклероз, мезангіопроліфера-
тивний, фібропластичний.
Варіанти ХГН залежно від реакції на терапію глюкокортикоїдами
(ГК):
1. Гормоночутливий.
2. Гормонорезистентний.
3. Гормонозалежний.
4. Гормононегативний.
Клініка хронічного ГН характеризується тріадою симптомів: артері-
альною гіпертензією, набряками (нефротичного чи нефритичного ти-
пу), сечовим синдромом.
Нефротинна форма ХГН за своїми клініко-лабораторними ознаками
схожа на ГГН з нефротичним синдромом.
Клініка гематуричної форми ХГН подібна до ізольованого сечово-
го синдрому ГГН.
Для змішаної форми ХГН характерний торпідний, злоякісний пере-
біг. Відносно швидко формується ХНН.
Диференціальний діагноз ХГН проводиться зі спадковим нефро-
тичним синдромом, мікрополікістозом нирок у немовлят, спадковим
нефритом, полікістозом нирок, хронічним пієлонефритом.
Загальні принципи лікування гломерулонефриту. В періоді роз-
горнутих клінічних проявів захворювання та на початку зворотного
розвитку лікування здійснюється в умовах стаціонару і включає режим,
дієту, диференційоване призначення патогенетичних, симптоматичних
215
засобів залежно від варіанту ГН, усунення провокуючих факторів. Під-
тримуюча терапія проводиться амбулаторно тривало (1-2,5 роки).
Режим фізичного навантаження. В періоді розгорнутих клінічних
проявів — ліжковий режим протягом не менше 2 тижнів від початку за-
хворювання (чи загострення). Розширення режиму (кімнатний) — при
зменшенні активності патологічного процесу в нирках. В періоді ремі-
сії — загальний режим за віком, з обмеженням тривалого ортостатич-
ного навантаження, уникненням переохолодження. На першому ро-
ці від початку захворювання відвідування дитячих колективів не реко-
мендується (для школярів — організація учбового процесу в домашніх
умовах).
Дієтотерапія. В період розгорнутих клінічних проявів (або заго-
стрення) ГН використовуються раціони №7 за Певзнером (обмеження
білку, натрію і солі). Після ліквідації набряків, гіпертензії дієта поступо-
во розширюється (стіл №5 за Певзнером) на 4-6 місяців.
Під час глюкокортикоїдної терапії необхідно збільшити вміст калію
та кальцію в харчуванні (сухофрукти, печена картопля, кефір, молоко,
курага, родзинки, поступово сир та петрушка). При застосуванні сечо-
гінних препаратів — збільшити надходження калію з їжею.
Вживання рідини. Прийом рідини обмежується при порушенні функ-
ції нирок, значних набряках та гіпертензії. В інших випадках кількість
рідини, що надійшла в організм, не лімітується, але контролюється.
Об'єм рідинного навантаження (випито+в продуктах харчування + до-
венно) має відповідати втратам — діурез напередодні + блювота + рід-
кий стілець + 200-250 мл (чи 250 мл/кв.м поверхні тіла). Питний режим
включає чай, лужну мінеральну воду, чисту воду, компоти (з сухофрук-
тів), молочні продукти.
Медикаментозну терапію гломерулонефриту можна розділити на ба-
зисну, патогенетичну і симптоматичну.
Базисна терапія. Антибактеріальна терапія. Проводиться з ураху-
ванням попереднього захворювання та наявності вогнищ інфекції. Ви-
користовуються напівсинтетичні пеніциліни, макроліди, цефалоспо-
рини II -1IX покоління у вікових дозах протягом 2-4 тижнів (за наявно-
сті активних вогнищ інфекції або високих титрів АСА — О в динамі-
ці — довше). Протипоказано призначення нефротоксичних антибіоти-
ків (гентаміцин, канаміцин тощо).
Антигістамінні препарати — супрастин, тавегіл, лоратадин.
Вітамінотерапія — групи В, С, А, Е.
Симптоматична терапія. Гіпотензивні препарати:
• інгібітори ангіотензинперетворюючого ферменту (АПФ) (енала-
прил, моноприл);
• антагоністи кальцію (ніфедіпін, амлодипін);
• антагоністи ангіотензивних рецепторів (АРА) II;
216
• блокатори |3-рецепторів;
Сечогінні препарати. Застосовуються петдьові, тиазидні, калійзбе-
рігаючі діуретики (за відсутності азотемії та гіперкадіемії), осмодіуре-
тики.
При значному набряковому синдромі перевага надається інфузійній
терапії зі швидкістю 20-25 крапель на хвилину, в кінці довенно вводить-
ся лазикс. При тривалих набряках призначаються петльові діуретики.
Призначення діуретичних засобів показано при гломерулонефриті з на-
бряковим синдромом, олігурією, гіпертензією.
Відновлення функції нирок. При порушенні азотовидільної функції
нирок проводиться інфузійна терапія сольовими розчинами з форсу-
ванням діурезу, ентеросорбція (ентеросгель, інші), призначаються пре-
парати, що знижують вміст азотистих речовин в крові (кетостерил, ле-
спенефрил, тощо). При неефективності консервативної терапії та на-
ростанні азотемії — екстракорпоральні методи детоксикації.
Патогенетична терапія
1. До агресивних», «активних» методів лікування ГН відноситься за-
стосування імунодепресантів, плазмафарезу, гепарину, які призна-
чаються на етапі вираженої активності патологічного процесу (в
першу чергу при нефротичному синдромі (НС), швидкопрогресу-
ючому ГН).
А) Глюкокортикоїди (преднізолон, метилпреднізолон) застосовують-
ся при нефротичному синдромі, певних морфологічних формах
ГН без НС, швидкопрогресуючому ГН, значній активності патоло-
гічного процесу в нирках та прогресуючому перебігу ГН, систем-
них захворюваннях.
Залежно від періоду, перебігу захворювання використовуються різ-
ні режими гормонотерапії. Спочатку призначається преднізолон у дозі
2 мг/кг протягом 4-8 тижнів з переходом на альтернуючий режим (при-
йом добової дози через день, з поступовим зниженням дози) протягом
6-8 місяців.
У окремих хворих застосовується «пульс»-терапія (в/в введення
преднізолону чи метілпреднізолону, щоденно або через день 3-5 разів)
після завершення якої проводиться стандартне лікування ГК за зазна-
ченими вище методиками. Проведення «пульс»-терапії ГК рекоменду-
ється при підозрі на швидкопрогресуючий ГН, системному захворю-
ванні, гормонозалежності (часторецидивуючому ГН з нефротичним
синдромом) чи гормонорезистентності у окремих хворих.
Б) Цитостатики застосовуються у разі установленої гормонорезис-
тентності (повної чи часткової) в послідовному режимі (одночасно з по-
чатком зниження максимальної дози преднізолону після 6 тижнів ліку-
вання), первинної терапії нефротичного синдрому одночасно з почат-
ком лікування ГК при прогнозованій гормонорезистентності; первин-
217
ної терапії у підлітків; рецидиву нефротичного синдрому.
Найчастіше використовуються алкілуючі агенти (хлорбутин, цикло-
фосфан). При повторному лікуванні, при значному набряковому син-
дромі та у підлітків перевага надається парентеральним формам пре-
паратів.
Тривалість лікування визначається індивідуально, залежно від дина-
міки захворювання, переносимості препарату.
В) Плазмафарез. Застосовується при гормонорезистентних та гор-
мононегативних варіантах НС, швидкопрогресуючому ГН. Застосову-
ється щоденно 3 дні підряд чи 3 рази через день, надалі можливо про-
довження сеансів 1 раз на тиждень.
Г) Антикоагулянти — гепарин. Рекомендуються при високому ризи-
ку тромбоутворення, гострій нирковій недостатності, затяжному пере-
бігу ГГН.
2. Препарати «зберігаючої», м'якої, нефропротекторної дії. Вплива-
ють на неімунні фактори прогресування ГН. Тривалість лікуван-
ня — від 3 до 6 місяців.
A) 4-оксихінолінові препарати (делагіл). Застосовується як м'яка ан-
тисклеротична, стабілізуюча терапія у разі вираженої еритроцитурії
(>30-50 в полі зору) в періоді зворотного розвитку гострого ГН, част-
кової ремісії хронічного ГН за наявності постійної еритроцитурії (> 50
в полі зору).
Б) Інгібітори АПФ — еналаприл, лізіноприл, раміприл, в разі підви-
щення креатиніну — моноприл або моексіприл. Є основним засобом
лікування ГН за відсутності НС у зв'язку з їх вираженою антипротеї-
нуричною та антисклеротичною дією. Призначаються при артеріальній
гіпертензії, сечовому синдромі з переважанням протеїнурії у разі від-
сутності активності ГН за біохімічними показниками, зниженні функ-
ції нирок.
B) АРА (антагоністи ангіотензинових рецепторів) — вальсатран, ла-
зартан, ірбезатран. Мають нефропротекторний ефект.
Г) Антагоністи кальція (блокатори кальцієвих каналів) — ділтиазем.
Має нефропрототекторний, гіпотензивний ефект при тривалому засто-
суванні (більше 3-6 місяців).
Д) Дезагреганти та ангіопротектори — діпірідамол (курантіл), пен-
токсифіллін, тиклопедін, клопідогрель. Покращують нирковий крово-
тік і попереджують тромбоутворення.
Ж) Гіполіпідемічні препарати — статини (флювастатин, ловастатин).
3) Мембраностабілізатори — дімефосфон, рібоксин, фосфаден, есен-
ціале, ліпостабіл, вітаміни А, Е. Застосовуються як підтримуюча тера-
пія після завершення програмного лікування чи в періоді розгорнутих
клінічних проявів ГН при приєднанні порушення цитомембран в інших
органах (токсичний гепатит, вторинна кардіопатія, тощо).
218
І) Нестероїдні протизапальні препарати — селективні інгібітори
ЦОГ-2 (німесулід) призначаються в період розгорнутих клінічних про-
явів на 2-4 тижні.
Реабілітаційні заходи, диспансеризація. Диспансерне спостере-
ження дітей з ГН проводиться нефрологом та/чи педіатром протягом
5 років після нормалізації клініко-лабораторних показників, після цьо-
го терміну з диспансерного обліку не знімаються пацієнти з нефротич-
ним синдромом чи змішаною формою ГН. Після завершення лікуван-
ня в умовах стаціонару хворий переходить під амбулаторно-поліклініч-
ній нагляд. Протягом 1-го року від початку захворювання проводиться
щоквартальне обстеження в умовах нефрологічного стаціонару, амбу-
латорно дитина оглядається педіатром 1-2 рази на тиждень (при мож-
ливості — нефрологом 1-2 рази на місяць). В наступному рекоменду-
ється стаціонарне обстеження 1-2 рази на рік, огляд педіатра щомісяч-
но, нефролога — 1 раз на 3-6 місяці.
Після завершення лікування режим розширюється — дозволяєть-
ся відвідання школи в міжепідемічний період та при сприятливій ме-
теообстановці зі звільненням від фізкультури або обмеженням занять
на снарядах, на вулиці в холодну пору року. Дошкільнятам не рекомен-
дується постійне відвідування дитячих колективів в зв'язку з ризиком
приєднання інфекцій, здатних спровокувати рецидив ГН.
Можливо лікування в умовах місцевих нефрологічних санаторіїв в
період ремісії (загально-зміцнюючий ефект).
При необхідності лікування інтеркурентних інфекцій, соматичної
патології слід пам'ятати про нефротоксичність препаратів і обмежува-
тися необхідним мінімумом медикаментів.
Вакцинація під час імуносупресивної терапії проводяться тільки за
епідеміологічними показами, а після завершення — за індивідуальним
графіком, з обов'язковим попереднім обстеженням (аналіз крові клініч-
ний та біохімічний, аналіз сечі), на тлі гіпоалергенної дієти та антигіста-
мінних препаратів (7-10 днів напередодні і після вакцинації). Проведен-
ня реакції Манту — за графіком.
Тести
1. У дитини 7 років через 10 днів після перенесеної ангіни сеча набула ви-
гляду «м'ясних помиїв», з'явився головний біль, млявість, пастозність по-
вік. АТ — 130/90 мм рт.ст. Виділено 500 мл сечі за добу. В гемограмі: лейко-
цити 12х109/л, еозін. 2\%, паличкояд. 12\%, сегмент. 68\%, лімф.19\%, моноц.
4\%, ШЗЕ — 28 мм/г. В аналізі сечі: еритроцити — на все поле зору, білок —
0,98 г/л, еритроцитарні циліндри. УЗ дослідження нирок : набряк паренхіми
обох нирок, шари паренхіми не дифереційовані. Родинний анамнез не обтя-
жено. Який варіант громерулонефриту?
a) гострий гломерулонефрит з нефротичним синдромом
b) гострий гломерулонефрит з ізольованим сечовим синдромом
c) 'гострий гломерулонефрит з нефритичним синдромом
219
d) гострий гломерулонефрит з нефротичним синдромом, гематурією і гі-
пертензією
e) хронічний гломерулонефрит
2. У дитини 6-ти років після перенесеної ангіни розвинувся гострий гломеру-
лонефрит з нефритичним синдромом. Який препарат протипоказаний в те-
рапії хворого?
a) ампіцилін
b) цефотаксім
c) "гентаміцин
d) цефазолін
e) бензілпеніцилін
3. При підтвердженні стрептококкової етіології гломерулонефриту показано
призначення
a) сечогінних
b) НПЗП
c) антибіотиків
d) вітамінів
e) кортикостероїдів
4. Дитина 9 років протягом 4 років лікується з діагнозом хронічний гломе-
рулонефрит. Перебуває на диспансерному обліку. Яке обстеження необхідно
провести для підтвердження порушення функції клубочків?
a) добова протеїнурія
b) "кліренс ендогенного креатиніну
c) проба Зимницького
d) загальний аналіз сечі
e) рівень залишкового азоту та сечовини в крові
5. У хлопчика 3-х років протягом останнього тижня спостерігаються набря-
ки на обличчі та на нижніх кінцівках. В легенях в нижніх відділах притуплен-
ня, послаблене дихання. Пастозність передньої черевної стінки. Асцит. AT —
90/50 мм рт. ст. ЗАС — білок 4,2 г/л, лейкоцити — 5-6 в п/з., ерітроцити — 2-3
в п/з., циліндри — гіалинові 2-3 в п/з., загальний білок крові — 48,6 г/л. Хо-
лестерин крові — 8,2 ммоль/л. Встановлено попередній діагноз: гострий гло-
мерулонефрит. Вкажіть форму гломерулонефриту:
a) *з нефротичним синдромом
b) з нефритичним синдромом
c) з нефротичним синдромом і гематурією
d) з нефротичним синдром, гематурією та гіпертензією
e) з ізольованим сечовим синдромом
Задачі
№1 Хлопчик 9 років, поступив зі скаргами на біль в животі, підвищення тем-
ператури до 38°С, виражені набряки на обличчі, кінцівках, тулубі, зменшення
кількості сечі. В анамнезі — часті ангіни. При обстеженні в загальному аналі-
зі сечі: питома вага 1018, білок 4,94 г/л, лейкоцити 5-6 в п/з, еритроцити 20-25
в п/з, циліндри гіалінові 2-4 в п/з. У біохімічному аналізі крові: білок 52,9 г/л,
220
сечовина 5,8 ммоль/л, креатинін 0,084 ммоль/л, холестерин 7,28 ммоль/л.
№2 Хлопчик 11 років поступив в дитяче відділення зі скаргами на головний
біль, слабкість, червоний колір сечі. Два тижні тому була проведена ревакци-
нація проти туберкульозу. З 7 років знаходиться на «Д» обліку з приводу хро-
нічного гломерулонефриту. При огляді — шкіра бліда, пастозність обличчя і
нижніх кінцівок. ЧСС — 82 в хвилину, АТ — 100/60 мм рт. ст.
Загальний аналіз крові: еритроцити — 3,9*10x12/ л, НЬ — 110 г/л, КП 0,9, лей-
коцити — 6,8*10х9/л, палички — 2%, сегменти — 59%, лімфоцити — 36%, мо-
ноцити — 3%. ШОЕ — 12 мм/год. Загальний аналіз сечі: питома вага — 1020,
білок — 0,57 г/л, лейкоцити — 2-3 в п/з, еритроцити — 80-90 в п/з, циліндри
зернисті 2-4 в п/з.
Д и з м е т а б о л і ч н і нефропатії у дітей
Дизметаболічні нефропатії (ДМНП) — це група захворювань різ-
ної етіології та патогенезу, які характеризуються інтерстиціальним про-
цесом з ураженням канальців нирок унаслідок порушення обміну речо-
вин.
За даними літератури, у 31,0% дітей дошкільного віку спостерігаєть-
ся оксалатно-фосфатно-кальцієва кристалурія.
Оксалатна нефропатія — патологічний стан організму, який ви-
никає при порушеннях обміну щавелевої кислоти та характеризується
ураженням нирок внаслідок відкладання оксалатів кальція в канальцях
та інтерстиції.
Причини гіпероксалурїї у дітей:
• недостатнє надходження в організм вітамінів групи В або пору-
шення процесів їх утворення в кишечнику, збільшення абсорбції
оксалатів (при дисбіозі, хронічних захворюваннях ШКТ);
• передозування або низька утилізація вітаміну С та щавелевої кис-
лоти, особливо при первинній оксалурії (добова потреба у вітамі-
ні С складає 30-50 мг);
• перевантаження кислими валентностями, що викликає збільшен-
ня екскреції кальцію;
• вживання великої кількості кальцій-збагачених продуктів.
Діагностичні критерії оксалатної нефропатії
Патологія органів сечової системи у родичів (нефрит,
гематурія, сечокам'яна хвороба), хронічні захворювання
органів травлення, порушення обміну речовин (ожирін-
ня, подагра, метаболічний синдром)
221
Патологія органів сечової системи (аномалії розвитку,
нейрогенні дисфункції, запалення), функціональні, ор-
Фонова ганічні ушкодження шлунково-кишкового тракту, мілі-
патологія арної системи, алергічні реакції, патологія ендокринної
системи, вегетативна дисфункція
Абдомінальний рецидивуючий — нелокалізований (у
Больовий
дітей молодшого віку), локалізований, по типу кольки
синдром (у дітей старшого віку)
Дизуричні Часте, болісне сечовипускання, зниження добового
розлади діурезу
Зменшення об'єму порції сечі, помутніння з випадінням
осаду сіро-жовтого кольору, рН сечі 5,0-7,0, мікропро-
Лабораторно-
теїнурія, мікрогематурія, кристали оксалату Са. Добова
інструментальні
екскреція оксалатів більше 20 мг (діти до 14 років), біль-
критерії
ше 40 мг (старше 14 років). УЗД: вогнищеве підвищення
ехогенності паренхіми нирок, ущільнення стінок мисок
Принципи лікування дизметаболічних нефропатій
1. Дієта, що впливає на рН сечі та синтез солей, водне навантаження
для стимуляції діурезу.
2. Виявлення та корекція порушень обміну речовин, покращення ор-
ганної гемодинаміки.
3. Літоліз (медикаментозна корекція, фітотерапія, мінеральні води).
4. Симптоматична терапія — спазмолітики, усунення ускладнень,
допомога при нирковій кольці.
Лікування осалатної нефропатії. Дієта може бути на короткі стро-
ки (до 6 місяців при транзиторній кристалурії) або тривало (обмежень
притримуються залежно від інтенсивності сечового осаду та змін в ана-
лізах щоденно або в переривчатому режимі: 1 день — дієта, 2-6 діб — її
розширення).
Пацієнти потребують достатнього рідинного навантаження, яке по-
винно рівномірно розподілятись упродовж доби — необхідно розірва-
ти нормальний цикл концентрування сечі з максимумом під час нічно-
го сну, досягти ніктурії та слідкувати за своєчасним спорожненням се-
чового міхура, кожні 2-4 години.
Дієтичні заходи при гіпероксалурії
Основа харчуван-
ня — продукти, що Не рекомен-
Обмеження
вміщують грубу дують
клітковину та калій
Хліб, пшеничні, жит- Салат, щавель, ревінь, шпинат, порту- Продукти 3
ні висівки, м'ясо ви- лак, петрушка, кріп, буряк, редька, ре- екстрактив-
варене (кролик, яло- дис, перець, цибуля, морква, помідо- ними речо-
вичина) ри, кукурудза, бобові, вишня, інжир, винами
222
риба, сало, гриби, черешня, порічка, аґрус, суниця, ци- (насиче-
картопля, білока- трусові, шипшина, більшість уросеп- ні бульйо-
чанна капуста, гар- тичних страв, велика кількість каль- ни, м'ясні та
буз, баклажани, огір- цій вміщуючи продуктів (сир, шоко- рибні кон-
ки, банани, яблука лад, какао, вершкове масло, молоко серви, оцет)
(окрім антонівки), та рідкі молочні продукти), круп'яні,
груші, кизил, сливи, мучні, макаронні вироби, яйця, варе-
персики, абрикоси, ні ковбаси
виноград
Водне навантаження — чай, соки (березовий, персиковий, сливовий), кис-
ломолочні продукти, трав'яні збори, мінеральні води (Нафтуся, Єсенту-
кі-20, Смирновська)
За неефективності дієтичних обмежень проводять медикаментозну
корекцію. Препарати призначають у віковій дозі послідовно по 10 днів
без перерви протягом 3 (оптимально 6-9) місяців, потім в підтримуючо-
му режимі 2 рази на рік (осінню та навесні) по 2-3 місяці мінімум 2 роки.
Циклічна схема корекції гіпероксалурії
10 днів 10 днів 10 днів
Кристалолітик: Уролесан 1-5крап. 1-3
Фітотерапія (1/4-1/2
р/д на цукор перед іжею (кількість Панкреа-
склянки настою трав з
крапель на добу відповідає віку ди- тин, фестал,
сечогінним ефектом —
тини) або креон у ві- спориш, кріп, хвощ по-
Фітолізин Уі-1 ч.л. (розчинити в те- кових до-
льовий, насіння льону)
плій підсолодженій воді) 2-3 р/д піс- зах або перерва
ля їжі
Окрім того, використовують вітаміни групи В (рибофлавін, піри-
доксин у складі полівітамінів, 1 місяць на квартал), препарати магнію
(магне В6 10-30 мг/кг/д 2 р/д, 2 місяці), мембраностабілізатори (2% кси-
діфон 10 мг/кг/д, 1 місяць; 15% димефосфон 1 мл/5 кг ваги, 1 місяць; ві-
тамін А 1000 МО/рік життя/д; вітамін Е 1-1,5 мг/кг/д 1 місяць), анти-
оксиданти, кристалолітики (цистон, канефрон до 6 місяців) у вигляді
монотерапії або як доповнення до циклічної схеми.
Уратна нефропатія — патологічний стан організму, який характери-
зується інтерстиціальним нефритом та розвитком нефролітіазу при по-
рушенні пуринового обміну з накопиченням та надлишковим виділен-
ням через нирки сечової кислоти та її солей.
Уратурія може бути первинною (при спадковому пошкодженні ме-
таболізму — синдромі Леша-Нейена, подагрі) та вторинною (при ста-
нах з підвищеним розпадом тканин — лейкозі, пухлинах, опіках, при за-
хворюваннях шкіри, ШКТ, нирок, гіпоксії, під впливом медикаментів).
Найбільш частими причинами в дитячому віці є порушення пуриново-
го обміну і зменшення вмісту цитратів в сечі, що сприяє кристалізації
сечової кислоти.
223
Діагностичні критерії уратної нефропатії
Патологія органів сечової системи у родичів (хронічний
пієлонефрит, гломерулонефрит, сечокам'яна хвороба),
Спадковий
хронічні захворювання органів травлення (гастрит, хо-
анамнез
лецистит, жовчокам'яна хвороба), порушення обміну ре-
човин (ожиріння, подагра, метаболічний синдром)
Аномалії розвитку сечової системи, ацетонемічні стани,
Фонова
алергічні реакції, ураження суглобів, варіабельність ар-
патологія
теріального тиску, емоційна лабільність
Больовий Неспокій під час сечовипускання, нелокалізовані абдомі-
синдром нальні болі. Біль в поперековій області (по типу кольки)
Дизуричні Часте, болісне сечовипускання, зниження добового діу-
розлади резу
Зменшення об'єму порції сечі, помутніння з випадінням
Лабораторно- осаду цегляного кольору, рН сечі менше 6,0, мікропротеї-
інструментальні нурія, мікрогематурія, кристали сечової кислоти. Гіперу-
критерії рикемія, гіперурикозурія. УЗД: зменшення розмірів ни-
рок.
Лікування уратної нефропатії:
1. Дієта полягає в обмежені білку та пуринових основ, перенасиченні
організму лужними валентностями.
Основа харчування —
продукти, що вміщу-
Обмеження Не рекомендують
ють грубу клітковину та
калій
Продукти з екстрактив-
Крупи, печена картопля, ними речовинами (на-
гарбуз, баклажани, ка- Варене м'ясо (можна те- сичені бульйони, м'яс-
пуста, свіжі огірки, бу- лятину і свинину), ри- ні та рибні консерви,
ряк, морква, лимони, ба (можна короп, судак, оцет), рослинні жири,
кавуни, дині, ізюм, ви- сьомга, тріска), язик,
які сприяють закислен-
ноград, курага, абрико- хліб, чорниця, суниця, ню сечі, горіхи, бана-
си, яблука, порічка, бру- малина, вишня. ни, мед, какао, шоколад,
сниця. насичений чай, перець,
бобові, щавель, шпинат.
Водне навантаження лужними валентностями — зелений чай, соки (бе-
резовий, персиковий, сливовий), кисломолочні продукти, трав'яні збори,
мінеральні води (Свалява, Лужанська, Поляна Квасова, Боржомі)
2. Для медикаментозної корекції часто застосовують циклічну схему
(як при гіпероксалурії). До препаратів вибору відносять кристалоліти-
ки, мембраностабілізатори. Рекомендують утримувати рН сечі на рів-
ні 6-7 за рахунок лужних напоїв, бікарбонату натрію, цитратних препа-
ратів.
224
Варіанти корекції порушення пуринового обміну
Препарат Доза Тривалість
Цитратні препарати
Блемарен,
Уг-З мірних л. гранул 3 р/д Залежно від рН сечі
Ураліт
Урикозуричні препарати
Оротова кис- 1 місяць, повторити
2-3 мг/кг 2-3 р/д за 1 год. до їжі
лота через 2 тижні
Цистон 'Л-1 т. З р/д 3-4 місяці
Фітолізин У2-І ст.л. З р/д 2 тижні
Калію оротат 10-20 мг/кг 2-3 р за 1 год, до їжі 1 місяць
При стійкому рівні сечової кислоти сироватки крові >0,5 ммоль/л,
що не піддається корекції, застосовують патогенетичні засоби, які при-
гнічують синтез пуринів та впливають на утилізацію нуклеотидів —
урікодепресанти (алопуринол 100-300 мг одномоментно після сніданку
1 місяць, нікотинамід 0,005-0,025 г 2-3 р/д, 1-2 місяці).
Тести
1. Яке з перерахованих положень стосовно уратних нефропатій невірне:
A. В їх основі лежить порушення пуринового обміну.
B. Частіше зустрічається у дітей шкільного віку.
C. частими клінічними проявами є: дизурія, абдомінальний синдром, ар-
тралгії.
В їх основі лежить підвищений синтез та ниркова екскреція солей ща-
велевої кислоти.
Е. Виражена уратурія (в 1,5-2 рази вище норми).
2. Яке з дієтичних рекомендацій невірне при уратній нефропатії:
А. Збільшення водного навантаження.
*В. Обмеження водного режиму.
С. Вживання овочів, фруктів.
Б. Обмеження вживання мясних продуктів.
Е. Виключення консервів.
3. Який з принципів дієтотерапії невірний при гіпероксалурії:
A. Виключення продуктів багатих кальцієм.
B. Виключення продуктів багатих на магній та вітаміни групи В.
*С. Обмеження рідини.
Б. Обмеження щавелю, шпинату, цитрусових.
Е. Обмеження какао, шоколаду.
4. Найбільш багаті оксалатами наступні харчові продукти:
*А. Чай, морква, помідори, цибуля.
B. Печінка, сардини.
C. Шпроти, нирки, горіхи, гриби.
В. Молоко, сир, жовток.
Е. Ізюм, курага.
5. Найбільш багаті пуринами наступні харчові продукти:
А. Листові овочі, чай.
225
*В. Сардини в маслі, печінка, шпроти, нирки.
С. Морква, помідори, цибуля.
Б. Молоко, сир, жовток.
Е. Ізюм, курага.
Задачі
№1. У дитини 6 років скарги на поганий апетит, млявість, нелокалізовані болі
в животі. Стан дитини задовільний, шкіра бліда, слизові оболонки бліді. Тони
серця ясні, дихання везикулярне. Живіт м'який, безболісний. Сечовиділення
вільне, до 12 разів на добу.
Загальний аналіз крові: НЬ — 124 г/л, лейкоцити 6,3 Т/л, ШОЕ — 8 мм/год.
Загальний аналіз сечі: білок 0,033 г/л, лейкоцити 8-12 в п/з, солі оксалати
(+++)•
№2. Хлопчику 10 років (м.т. ЗО кг). Поступив в лікарню зі скаргами на часте,
болюче сечовипускання, раптовий біль в поперековій ділянці, неспокій. За-
хворів гостро, раніше подібних симптомів не спостерігалося.
При огляді стан дитини середнього ступеня важкості. Шкіра і видимі слизо-
ві оболонки чисті, блідо-рожеві. Набряки відсутні. Дихання везикулярне. То-
ни серця ритмічні. Живіт м'який, болючий в надлобковій ділянці. Симптом
Пастернацького негативний. Сечовипускання до 10 разів на добу, зменшення
порції сечі, сеча цегляного кольору.
Загальний аналіз крові: НВ-115 г/л, лейкоцити — 6,7х109/л„ п — 2%, с — 60%,
л — 30%, м — 8%, ШОЕ — 15 мм/год.
Загальний аналіз сечі: питома вага 1010, білок 0,06 г/л, лейкоцити — 5-6 в п/з,
еритроцити — свіжі 15-25 в п/з, кристали сечової кислоти все п/з.
Аналіз сечі за Нечипоренко: лейкоцити — 2,5х106/л, еритроцити — 1,0х106/л.
УЗД нирок: нирки у розмірах не збільшені, чашково-мискова система не де-
формована. Ехо — позитивні включення з обох сторін.
Хронічна ниркова недостатність
Хронічна ниркова недостатність (ХНН) — порушення функцій ни-
рок, яке спостерігається протягом трьох і більше місяців, виникає у ре-
зультаті прогресуючої загибелі нефронів і строми при хронічному за-
хворюванні нирок (ХЗН), підгостро-злоякісному гломерулонефриті або
після гострої ниркової недостатності із тривалістю ануричного періо-
ду понад 3 тижні.
Етіологія.
Причини ХНН:
1) у дітей раннього та переддошкільного віку: спадкові, вроджені
нефропатії (агенезія, гіпоплазія нирок, полікістоз, мегауретер, кі-
стозні дисплазії тощо);
226
2) у дітей дошкільного та шкільного віку: набуті захворюваггя нирок
(хронічний, підгострий гломерулонефрит, тубулоінтерстиціальні
хвороби нирок, капіляротоксичний та волчаковий нефрит)
Стадії ХНН (адаптовано за Наумовою В.І., Папаяном A.B., 1991, EBPG,
2002, NKF 2003 та наказом МОЗ України №65/462 від 30.09.03.)
Швидкість клу-
Креатинін крові, Максимальна
бочкової філь-
Стадія ХНН відносна густина
трації (ШКФ), ммоль/л
сечі
мл/хв/1,73 м2
- >90 <0,104 >1.018
І (тубулярна) >90 <0,104 <1.018
І (компенсована) 89-60 0,105-0,176 <1.018

II (субкомпенсо-
59-30 0,177-0,351
вана)
III (декомпенсо-
29-15 0,352-0,440 <1.018
вана)
IV (термінальна
< 15 >0,440
або діалізна)
Клінічні критерії:
• початок — поступовий;
• переважання клініки основного захворювання нирок на ранніх
стадіях ХНН (І-ІІ), надалі — однотипове уремічне ушкодження ор-
ганів та систем з варіаціями поєднання клінічних симптомів та їх
вираженості;
• симптоми інтоксикації (в'ялість, втомлюваність, нудота);
• симптоми зміни об'єму рідини (ніктурія, зневоднення на фоні по-
ліурії, набряки — при олігурії чи анурії, перикардит, плеврит, ас-
цит, набряк мозку);
• скелетні симптоми (біль в кістках, скелетні деформації, ренальна
остеодистрофія, остеопороз);
• ендокринні порушення (затримка росту і статевого розвитку, гі-
перпаратиреоз, гіпотиреоз, зменшення ваги тіла, інсулінорезис-
тентність, імпотенція, інфертильність);
• порушення з боку серцево-судинної системи (артеріальна гіпотен-
зія при поліурії та гіпертензія при олігурії, лівошлункова гіпертро-
фія, перикардит, дилятаційна та вторинна кардіоміопатія, міокар-
дит, аритмія, серцево-судинна недостатність);
• гематологічні порушення (дефіцитна анемія, геморагічний син-
дром);
227
• неврологічні симптоми (загальмованість, астенія, психози, полі-
нейропатія, слабкість рухів, інсомнія, судоми, тремор, порушен-
ня пам'яті, зниження уваги та як крайні прояви — ступор і кома);
• шлунково-кишкові розлади (анорексія, нудота, блювота, метео-
ризм, гастрит, виразка, панкреатит, езофагіт, коліт, стоматит);
• імунодефіцитний стан (часті та тривалі інфекції, септичні усклад-
нення, схильність до новоутворень, гепатити, ВІЛ);
• сухість та десквамація шкіри, свербіння;
• порушення зору (зниження гостроти зору, ретинопатія, синдром
«червоних очей», зірчастий ретиніт);
• тунельний сухожильний синдром.
Лабораторні критерії:
• нормохромна нормоцитарна еритпоетинзалізодефіцитна анемія
(рідше — дефіцитна за вмістом білка, вітамінів);
• підвищення рівня сечовини, креатині ну у сироватці крові;
• зменшення швидкості клубочкової фільтрації (ШКФ);
• гіпо- та ізостенурія, зниження осмоляльності сечі;
• гіпокаліємія при поліурії, гіперкаліємія при олігурії;
• метаболічний ацидоз;
• гіперфосфатемія, гіпокальціємія, гіперпаратиреоз;
• підвищення рівня електролітів (магнію, алюмінію) та токсинів.
Лікування. Обсяг лікувальних заходів при ХНН залежить від стадії
захворювання.
• лікування причинного захворювання,
• ренопротекція,
• замісна терапія,
• попередження і лікування ускладнень,
• діаліз (перитонеальний і гемодіаліз)
Лікування причинного захворювання.
Проводиться згідно відповідних протоколів за умов активності па-
тологічного процесу з відповідною корекцією доз препаратів залежно
від стадії ХНН. Не бажано застосовувати нестероїдні та стероїдні про-
тизапальні препарати, цитостатики (за винятком захворювань сполуч-
ної тканини).
Ренопротекція.
Проводиться з метою максимально тривалого збереження функції
нирок на етапі до діалізу.
Дієта без зниження або із помірним зниженням білка при обов'язко-
вому застосуванні кетостерилу із розрахунку 1 капсула на 5 кг маси ди-
тини на добу (за наявності показань — внутрішньовенного аміносте-
рилу).
228
Корекція гіпертензії та протеїнурії
Препарат вибору Примітки
Блокатори рецепторів ангіотензину ІІХ (БРА 11 г) —
ірбезартан, лосартан, енпрозартан.
Інгібітори ангіотензинперетворюючого ферменту в моно або комбіно-
(ІАПФ) — еналаприл, лізіноприл. ваному режимі
Кальцієві блокатори — дилтіазем, фелодипін.
Петльові діуретики — фуросемід.
етіотропний препа-
рат у блокуванні ре-
Моксонидін (фізіотенз). нін-ангіотензинової
системи
Окрім того, застосовуються режимні заходи — зниження зайвої ваги,
зменшення солі в харчовому раціоні тощо. В разі відсутності ефекту —
діаліз з ультрафільтрацією, можливе проведення бінефректомії, емболі-
зації ниркових артерій.
Корекція анемії.
Анемія при ХНН, як правило, має еритропоетиндефіцитний харак-
тер. Перед призначенням еритропоетину (рекормон, епрекс, епокрин)
доцільна корекція вмісту заліза (до цільового рівня), яка досягається:
• препаратами тривалентного заліза (феррум — лек),
• препаратами заліза у поєднанні з вітамінами (глобірон, фенюльс,
фенотек, фефол, ранферон-12, гемоферон, сорбіфер — дурулес,
фефол — віт).
Початкова Терапевтична Підтримуюча Примітки
Вік
доза* доза* терапія
Додіалізний період
5-8 мг/кг/доб у рідкій фор-
<1 року
6-8 тж мі — гемофер,
мальтофер,
50% від мак- 100 мг/доб
1-3 роки актиферін, ге-
симальної 3 6-8 тж
моферон
досягненням Половинна
повної до- 100- доза 2-3 тиж
3-6 роки зи протягом 200 мг/доб
7 днів 6-8 тж
200-
>6 років 300 мг/доб
6-8 тж
При патології шлункового тракту (стоматит, паротит, ерозивний га-
стрит, пептичні виразки, геморагічний ентероколіт, панкреатит), інди-
відуальній непереносимості, в діалізному періоді (2-3 р/тж після діалі-
зу) довенно вводяться препарати (венофер 0,15 мл/кг в 2-3 р/тж, феро-
лек плюс).
229
Терапія вважається ефективною, якщо приріст Hb становить
1-2 г/л/доб, а кількість ретикулоцитів через 5-7 днів зростає на 20%.
Для корекції білководефіцитної анемії застосовується дієтотерапія
зі збагаченням раціону незамінними амінокислотами та їх аналогами,
препарати есенціальних кетокислот (кетостерил тощо).
Гемотрансфузії, довенне введення одногрупної біосумісної еритро-
цитарної маси чи відмитих еритроцитів застосовується при еритропое-
тин-резистентності при НЬ <60 г/л, масивних кровотечах.
Корекція азотистих шлаків
Виведення уремічних токсинів шляхом
• ентеропасажу (наприклад, дуфалак, нормазе),
• збільшення навантаження per os цитратними сумішами (цитрат
кальцію) та бікарбонатом натрію (содою),
• призначення оральних сорбентів (наприклад, поліфепан, ентерос-
гель, белосорб, активоване вугілля), ліпіну, стімолу,
• застосування незамінних амінокислот (наприклад, аміностерил,
кетостерил),
• використання рослинних препаратів (наприклад, хофітолу у роз-
чині і таблетках, канефрону у краплях і таблетках, лєспефлану),
• ферменти (при нормальному значенні а-амілази): креон,
• симбіотики (симбітер) або пробіотики,
« препарати, що знижують здуття кишки (еспумізан).
Терапевтична доза
Препарат
< 5 років 5-10 років > 10 років
Дуфалак,
5-10 мл/добу 15 мл/добу 20-25 мл/добу
нормазе
Поліфепан 1 ч.л. х 3 р/добу 1 д.л. х 3 р/добу 1 ст.л. х 3 р/добу
Ентеросгель 1 ч.л. х 3 р/добу 1 д.л. х 3 р/добу 1 ст.л. х 3 р/добу
Белосорб 1 т. х 3 р/добу 2 таб. х 3 р/добу 4 таб. х 3 р/добу
Активоване
1 т. х 3 р/добу 2 таб. х 3 р/добу 3 таб. х 3 р/добу
вугілля
Кетостерил 0,15-0,2 г/кг/добу або 1 капсула на 5 кг
Аміностерил
Ліпін 10-20 мг/кг на добу в /в
Стімол Уг п. х 2 р/добу 1 п. х 2 р/добу 1 п. х 2 р/добу
Нефропатін 10 кап. х 3 р/добу 15 кап. х 3 р/добу 20 кап. х 3 р/добу
Лєспєфлан 1/2 ч.л. х 3 р/добу Іч.л. х 3 р/добу 2 ч.л. х 3 р/добу
Лєспенефріл 1/2 ч.л. х 3 р/добу Іч.л. х 3 р/добу 2 ч.л. х 3 р/добу
Хофітол (таб-
1/2 таб. х 3 р/добу 1 таб. х 3 р/добу 2 таб. х 3 р/добу
летки або роз-
(1,25 мл х 3 р/добу) (2,5 мл х 3 р/добу) (5,0 мл х 3 р/добу)
чин)
Замісна терапія.
Включає гормональну терапію (еритропоетином, кальцитріолом то-
що) та ниркову (діаліз, трансплантація).
230
Підготовка до замісної ниркової терапії починається при рівні кре-
атиніну сироватки >0,3 ммоль/л з формування судинного доступу для
гемодіалізу. У дітей молодшого віку (як правило <10 років) перевага на-
дається перитонеальному діалізу в зв'язку з обмеженістю адекватного
судинного доступу. Трансплантація нирки проводиться в ІІІ-ІУ стадії
ХНН, при можливості — в максимально ранні строки (в тому числі —
до діалізу).
Покази для початку діалізу
креатинін крові >0,44 ммоль/л або ШКФ <15 мл/хв
гіперкаліємія >6,5-7,0 ммоль/л
ускладнення, небезпечні для життя (набряк легень, злоякісна артеріальна
гіпертензія з ознаками застійної серцевої недостатності, уремічний пері-
кардит, набряк мозку, декомпенсований метаболічний ацидоз)
Дієтотерапія і водний режим
Основні завдання:
• зниження азотистого навантаження,
• забезпечення незамінними амінокислотами,
• компенсація енергетичних витрат.
Залежно від стадії ХЗН-ХНН можна застосовувати дієти:
Стадія ХЗН Дієтичний раціон
І Згідно основного захворювання
11 7
III 7-Б
IV 7-А
V 7-Г
залежно від стадії ХНН
II: 0,9-1,1 г/кг/добу
III-IV: 0,9-1,0 г/кг/добу (у дітей з вагою понад 50 кг —
0,5-0,9 г/кг/добу) при застосуванні кетостерилу
діаліз: фізіологічна потреба
залежно від віку
підлітки — 0,5-1,2 г/кг/добу
Обмеження молодші діти — 2,0-1,2 г/кг/добу
білка немовлята — 4,0-2,0 г/кг/добу
Але за будь якої стадії і віку не менше 20 г/добу
збагачення раціону незамінними амінокислотами та їх ана-
логами (наприклад, малобілковими харчовими сумішами
«Сурвімед ренал» («Fresenius», ФРН), «Реналайт» («Сгоип
Laboratories Іпс», США), «Апротен» («Dieterba», Італія) або
препаратами кетокислот — кетостерил
збільшення частки рибного і рослинного білка та сої
Обмежен-
збільшення в раціоні поліненасичених жирних кислот
ня тваринних
(олія, морепродукти)
жирів
231
темні сорти меду, яйця, вівсяна і гречана крупи, боби, шо-
колад, какао, шипшина, персики, овочі та фрукти (обмеже-
Збільшення
но — чорнослив, ізюм, банани, зелень)
вуглеводів
в ІІІ-ІУ стадії — розвантажувальні вуглеводні дні щотиж-
ня (рисова дієта)
Достатня 35-120 ккал/кг/доба
енергетична забезпечується на 75% вуглеводами, 20% — жирами, 5% —
цінність білками
включає чай, лужну мінеральну воду, чисту воду, компоти,
молочні продукти
кількість випитого не лімітується, але контролюється
Питний ре- Прийом рідини обмежується за наявності значних набря-
жим ків та гіпертензії
в ІІ1-ІУ стадії ХНН при зниженні діурезу об'єм рідинного
навантаження за добу розраховується за формулою: 300-
500 мл + діурез напередодні в мл
при гіпертензії та вираженому набряковому синдромі в до-
Обмеження діалізному періоді
солі на гемодіалізі (2-3 г/доба солі приводить до зростання ваги
тіла на 200-300 г/доба за рахунок затримки рідини)
Надходження не обмежене в поліуричній стадії
калію мінімальне при олігурії
Надходження обмеження в олігурії
фосфатів містяться в молочних продуктах, рибі, горіхах, бобових
Дефіцит за-
телятина, риба, пташине м'ясо, грецькі горіхи
ліза
Дефіцит віта-
м'ясо, яєчний жовток, твердий сир, молоко, кетова ікра
міну В12
Дефіцит фо-
лієвої кис- свіжі овочі, шпинат, спаржа, салат, бобові, гриби, фрукти
лоти
Реабілітаційні заходи. Диспансеризація
Діти, хворі на ХНН, вважаються дітьми-інвалідами. їм протипоказа-
но проведення окремих профілактичних щеплень. У зв'язку з гіпоімун-
ним станом та швидкою втомлюваністю, відвідування дитячих колек-
тивів обмежується. Рекомендовано організувати навчальний процес в
домашніх умовах або відвідувати школу за індивідуальним розкладом,
зі звільненням від фізкультури, додатковими 1-2 вихідними днями.
За необхідності медикаментозної терапії інтеркурентних захворю-
вань обов'язково враховується нефротоксичність препаратів і змен-
шується лікувальна добова доза залежно від швидкості КФ на 50-75%
(згідно анотацій).
Планово дитина обстежується в умовах нефрологічного стаціонару
1 раз на 3-6 місяців, амбулаторно — оглядається педіатром або лікарем
загальної практики — сімейним лікарем 1-2 рази на місяць, нефрологом
не рідше 1 разу на 3 місяці.
232
За необхідності лікування інтеркурентних інфекцій, соматичної па-
тології слід пам'ятати про нефротоксичність препаратів і обмежувати-
ся необхідним мінімумом медикаментів.
Пацієнти повинні бути щеплені проти гепатиту В (у подвійній дозі —
40 мкг в/м для дітей старше 10 років, 20 мкг — для дітей до 10 років —
0.1.2.6.місяців). Під час діалізних процедур показані щеплення проти
грипу щорічно та планові — проти дифтерії та правця, а також проти
бактеріальних респіраторних інфекцій (бронхомунал, рибомуніл).
Тести
1. Основний компонент лікування гіперазотемії:
*А. Малобілкова дієта
B. Інгібітори АПФ
C. Анаболічні стероїди
О. Кухонна сіль
Е. Кортикостероїди
2. Діагноз ХНН можна поставити якщо показники креатинінемії зберігають-
ся протягом 3-6 місяців на рівні більше ніж:
А. 0,062 ммоль/л
*В. 0,104 ммоль/л
С. 0,123 ммоль/л
О. 0,350 ммоль/л
Е. 0,085 ммоль/л
3. Найбільш вірогідні причини ХНН:
A. Гломерулонефрит
B. Пієлонефрит
C. Вроджена патологія нирок
П. Системні захворювання з ураженням нирок
*Е. Все перераховане
4. Що включає консервативна терапія ХНН?
A. Боротьба з остеодистрофією
B. Лікування артеріальної гіпертензії
C. Лікування анемії
О. Корекція кислотно-лужної рівноваги
*Е. Все перераховане
5. При склерозі якої кількості нефронів і якої креатинінемії спостерігається
діаліз на стадія ХНН?
*А. 80-90% нефронів, креатинін крові більше ніж 0,440 ммоль/л.
B. 65% нефронів, креатинін крові 0,177-0,350 ммоль/л.
C. 50% нефронів, креатинін крові 0,105-0,176 ммоль/л.
П. 75% нефронів, креатинін крові 0,350-0,440 ммоль/л.
Е. 35% нефронів, креатинін крові 0,104 ммоль/л.
Задачі
№1. Дівчинка 8 років поступила у відділення зі скаргами на головний біль,
слабкість, нудоту, блювання, забарвлення сечі бурого кольору. З анамнезу ві-
233
домо: з 5 років часті ГРВІ, хронічний тонзиліт. У віці 7 років дитина пере-
несла скарлатину, після чого в як наслідок перенесеного захворювання. На-
далі періодично виникали епізоди макрогематурії, протеїнурії, які носили
стійкий характер. Об'єктивно: стан важкий, шкіра та слизові оболонки чи-
сті, бліді, відмічається пастозність обличчя, гомілок, стоп. ЧСС 72/хв., АТ
140/100 мм рт. ст., над всією поверхнею негрубий систолічний шум. Живіт
м'який, безболісний. Селезінка, печінка не збільшені. Симптом Пастернаць-
кого негативний з обох сторін. Діурез 300-400 мл/добу, сеча бурого кольору.
Загальний аналіз крові: НЬ — 90 г/л, лейкоцити 6,6х109/л, еритроцити
3,1х1012/л, ШОЕ — 25 мм/год. Загальний аналіз сечі: кількість 50 мл, колір бу-
рий, прозорість неповна, реакція лужна, питома вага 1009, білок 0,6 г/л епіте-
лій 2-3 в п/з, лейкоцити 3-4 в п/з, еритроцити вилужені все п/з, зернисті ци-
ліндри 10-12 в п/з. ШКФ 45 мл/хв.
№2 Дитина 8 років поступила в лікарню зі скаргами на головний біль, набря-
ки, зміну кольору сечі (колір «м'ясних помиїв»). Перенесені захворювання:
вітряна віспа, ГРВІ 3-4 р/рік, алергічна реакція на пеніцилін. Хворіє з 5 ро-
ків. Захворювання почалось через 2 тижні після ГРВІ: зявились набряки, олі-
гурія, протеїнурія, еритроцитурія, анемія, АТ 150/90 мм рт. ст. Отримував лі-
кування в стаціонарі за місцем проживання, стан покращився, нормалізува-
лись показники сечі та крові. До 8 років у нефролога не спостерігався. Об'єк-
тивно: стан важкий, поширені набряки (обличчя, поперек, передня черевна
стінка, гомілки). Над легенями везикулярне дихання, ЧД 28/хв., тони серця
приглушені, систолічний шум на верхівці, ЧСС 92/хв., АТ 150/100 мм рт. ст.,
діурез 250 мл/добу. Живіт м'який, при пальпації безболісний. Печінка +3см з
під реберної дуги, селезінка не палькується. Сеча кольору «м'ясний помиїв»
Загальний аналіз крові: НЬ — 100 г/л, лейкоцити 7,9 х 109/л, еритроцити
3,8х1012/л, е — 4, п — 3, с — 52, л — 36, м — 5, ШОЕ — 40 мм/год.
Загальний аналіз сечі: колір бурий, прозорість неповна, реакція лужна, пито-
ма вага 1003, білок 1,5 г/л, лейкоцити 3-5 в п/з, еритроцити все п/з.
Проба за Зимницьким: питома вага 1002-1010. ШКФ 28 мл/хв.
Біохімічний аналіз крові: загальний білок — 30 г/л, альбуміни — 30%, холес-
терин — 12,37 ммоль/л, К — 7,23 ммоль/л, № — 144 ммоль/л, сечовина —
10,4 ммоль/л, креатинін — 260 мкмоль/л.
234
о g
0 ?СО •1 ж £ о > >
2 >. < °
X ях X^ о «< Ï Ю Юо ^2 о
ЬЯд з о л< о< X u о g-vo <- о< о < о,
СХ QJ «Он со ^ 'Є ÏIOCO
* < S я о аS < n rtS ri« rts
— <и
* S h01 «m 0сх
1 ю «< о. оsс X ex Я й ®a
H о СХн X - tu см со і со
<К « tu ^ Щ го X
гі "а. ясх CS
X
>.
vo 'S
Ol о< и
о
H
<^
CS < . vo '20
Ь uc о< ts < СХ O
-ï о
t. < in C о
il
u S t
in S
s з1
< 0 Ю
О
se
s s * V<
cі-D
Ьs
« оі-ч
in а, се <
s оо .oî. H
я S S I оi I >- S
a о >.1П a U CS Q.
>• ^ Ol s
m
О I .S і оо 1 un
< Л 'S ' M CS O-LO <
I01 о .2
< Ш жо <N S
«
s °
S cx '2 сх
СО •s ^ сх2 о
о.
Q- і
• СО LTl
СоО о .а CS
< < с
< u X
s<
s 0)
— L<U ^2 u S
о Ь 2 un о un
Ol ex
со U о о< &ч > оо
я
0LO 5Sin CоS~< S с
S un ясх о uns m
S es - s un CO 'З . о s uT
а S S< ~ < ^tu оГ LU < Iй V<O £щ < S
о 1 iû S ù 0<1 S о
мл
Є u ом о З< 40 се m
сce о о
s< СО es
s
« .2а
Ж с u
о о
оS * г
о
X
оіs
О un о ^ ' с< < C
си) сх s «я сх
я а
s я<
X ю
сHе U
U и e
te і Q, U
в s S cee M
X«
S
'С >s
s з s s
о< I < О
sи л X
о s < H
03 -
яa о
(5 < < S H яа s-
cсe
о
г
ех
« ь
s
ex X sн о» 5,
« 0)
ex
0 <
s С <
Я
с
,
s
X <•
> 2 X оm о сх о<
h -Г-Tf
< s <
о я ш и«
я я d о» ex
(U X <
а а
m яс S 2 о X< < о
О •Є"
5Т V а. Sя
н >-
s ю H 2 юсх
H X
Q m З. < с
С с СО
235
Антагоністи іонів Ентерально,
Амлодипін табл. 0,005; 0,01 2,5-5 мг/добу 1 раз/добу
кальцію
Напівсинтетичний Таблетки, капсули 250 мг,
антибіотик пені- 500 мг Ентерально
Амоксицилін цилінового ряду — Суспензія 100 мл (5 мл/250 мг) 30-60 мг/кг/добу
(амоксил) група амінопеніци- 2-3 рази/добу
60 мл (5 мл/125 мг,
ліни 5 мл/250 мг)
Амоксици- Флакони 0,6 г;1,2 г
ліну/ В/в 2 рази/добу
Інгібіторозахище- Суспензія 100 мл (5 мл/125 мг, 25-30 мг/кг/добу Ентерально
клавуланат ний амоксицилін 5 мл/250 мг) 30-60 мг/кг/добу
(аугментин, 2-3 рази/добу
Таблетки 0,375 г; 0,625 г
амоксіклав)
Бекломета- Глюкокортико-сте- Інтраназально 1-4
зона діпро- роїд для місцевого спрей назал. водн. 50 мкг/до- з 6 років — по 50 мкг в кожен но- р/добу (максим, до-
піонат (беко- за, фл. совий хід за 200 мкг/добу)
застосування
назе)
Бензилпені- Природний антибі- Флакони 250000 ОД, 500000 Дітям раннього віку — 100-200 В/в, в/м,
циліну натрі- отик пеніциліново- тис. ОД/кг/добу, старшого ві- 3-4 рази/добу
ОД, 1000000 ОД ку-2-3 млн ОД/добу
єва сіль го ряду
Бенциклан Міотропний спаз- дошкільний вік — по 0,05; шкіль- ентерально
табл. ОД г ний — 0,05-0,1 2 р/добу
(галідор) молітик
Селективний блока- Ентерально,
Бісопролол тор |3-адренорецеп- табл. 0,005; 0,01 2,5-10 мг/добу 1 раз/добу
торів
Антибіотик пеніци- діти 400 000 — 600 000 ОД,
Біцилін -5 лінового ряду про- фл. 1 500 000 ОД (пор. для ін.) в/м 1 раз на 3 тижні
підлітки 1 500 000 ОД
лонгованої дії
Муколітик, відхар- Таблетки 0,004; 0,008 До 6 років -5 мл (0,004); старше Ентерально 2-3 ра-
Бромгексин Мікстура 60 мл (5 мл/4 мг) 12 років -0,008 зи/добу
кувальний
100-200 мкг в 1 інгаляції — Низькі: 100-200 мкг/добу;

Інгаляційний глюко- Середні: 200-600 мкг/добу;
200 доз Інгаляційний
Будесонід кортико- Високі: > 600 мкг/добу;
Суспензія для небулайзера: Інгаляційний через
стероїд Початкова доза:
1 мл суспензії — 0,25 або 0,5 мг небу-лайзер
>6 міс. 0,25-0,5 мг/ добу; підтриму-
будесоніду.
юче лікування: 0,25-2,0 мг/добу
Флакони
Валеріана Седативний 1 крапля/рік життя/на прийом Ентерально, 2-3 ра-
ЗО мл зи/добу
Антагоністи рецеп-
Вальсатран торів ангіотензину Табл. 0,04; 0,08; 0,16;.0,32 2 мг/кг/добу Ентерально, 1-2 ра-
II (АРА II) зи/добу
Вітамін Д3
(холекальці- Жиророзчинний ві- Водний розчин, флакони 10 мл Дозується краплями. Дози профі- Ентерально 1-2-3
ферол, аква- тамін (1 крапля —500 МО) лактичні і лікувальні за Протоколо рази на добу.-
детрим)
Обволікуючий, ан- Дози вікові
Гавіскон Таблетки
тацид 1-2 — 2-4 табл. Ентерально 4 раз/д
Суспензія
5-10-10-20 мл
Гастрофарм Гастропротектор Таблетки Дози вікові Уі-1 табл. Ентерально 3 р/д
Селективний блока- Таблетки Ентерально, в/в, в/м
Гастроцепін тор М] холінорецеп- 25 мг, 50 мг 25-50 мг/добу 2 рази/добу
торів Ампули 2 мл ((1 мл/5 мг)
Гатифлокса- Ентерально
Антибіотик -фторхі- Таблетки 200 мг, 400 мг 2 рази/добу
цин (гати- 10 мг/кг/добу
нолони Флакони 200 мл (2 мг/1 мл) В/в, в/м
мак, тебріс)
1-2 рази/добу
До 3-річного віку -3-5 мг/кг/добу
Гемофер Препарат заліза Краплі 10 мл 3-7 років — 50-70 мг/добу. Ентерально
(1 кр/2,2 мг ел Ее) Старше 7 років — 100 мг/добу 3 рази/добу
Розрахунок на елем.. Ее
Сироп 200 мл Так само
Гемоферон Препарат заліза Так само
(5 мл/41 мг ел Ее)
В/в 1 раз/добу,
Даларгін Гастропротектор Ампули 1 мг Дози вікові Уг-1 мл.
в/м 2рази/добу
Антиацидемічний Флакони 15% водного р-ну по Ентерально,3-4 ра-
Дімефосфон 1 мл/5 кг/добу зи/добу
засіб 100 мл
Діпіридамол Амп. 5%-2 мл, драже, табл. Ентерально, в/м, в/в
Антиагрегант 2-5 мг/кг/добу 2-3 рази/добу
(курантил) 0,025
До 2 років — 0,04-0,08 мг/кг/д, в/в швидка дигіталі-
Дигоксин Серцевий глікозид амп. 0,025%-1 мл зація за добу
старше 2 років — 0,03-0,06 мг/кг/д
Нестероїдний про- табл. 0,05 г, табл. ретард 0,1 г; ентерально, в/м,
Диклофенак тизапальний пре- амп. 75 мг 3 мл; супп. рект. 3 6 років — 2 мг/кг/добу ректально
парат 0,05 г, 0,1 г 1-2 р/добу
Ентерально
Краплі у флаконі 20 мл (1 мл — < 1-го року — 3-10 крап., 1-14 ро- 2-3 рази/добу.
Демінтінден Антигістамінний 20 крап. — 1 мг) ків — 15-20 крап., з 14 років -20- 2-3 рази/добу.
(феністил) препарат з 1 міс. Табл. 2,5 мг. 40 крап, Зовнішньо
Гель туби — 20,0 з 6 років по 1 табл. 2 рази/добу.
2-5 років — 1,25 мг/добу (2,5 мл);
Табл. 5 мг Ентерально
Дезлорати- Антигістамінний 6-12 років — 2,5 мг/добу (5 мл)
Сироп (1 мл — 0,5 мг дезлора-
дин препарат з 2 років Старше 12 років — 1 таб. 1 раз в 1 раз на добу
та-дину)
день.
діти > 12 років — 800-1200 мг/до- Ентерально
Метилксантини
Доксофіллін Таблетки 400 мг бу
пролонговані 2-3 рази/добу
6-12 років — 12-18 мг/кг/ добу.
В/м, в/в при судо-
Дроперидол Протисудомний Ампули 0,25% — 2, 5, 10 мл 0,5-1,0 мг/кг/разова доза мах
Дротаверину ентерально, в/м, в/в
Міотропний спаз- табл. 0,04 г
гідрохлорид 1-1,5 мг/кг 1-2 р/добу
молітик амп. 2%-2 мл
(но-шпа)
Таблетки Ентерально
Езомепразол Інгібітор протоно- Дітям старше 14 років 1-2 рази/добу
20 мг, 40 мг
(нексіум) вої помпи 0,5 мг/кг/добу В/в, крап.
Флакони 40 мг
1-2 рази/добу
Еналаприлу діти 0,1-0,3 мг/кг/добу, ентерально
Інгібітор АПФ табл. 0,005 г, 0,01 г, 0,02 г
малеат підлітки 5-20 мг/добу 1-2 р/добу
Зафірлукаст Антагоністи лейко- 7-12 років -10 мг;
(Zaf трієноових рецеп- Табл. 0,02 >12 років — 20 мг за 1 год до або Ентерально
irlukast) торів. після їжі 2 р/добу
Антагоністи лей-
Зилейтон Ентерально
котрієнових рецеп- Табл. 0,6 діти від 12 років 600 мг
(Zileuton) 4 р/добу
торів.
Нестероїдний про- Дітям до 12 років по 10-20 мг/кг,
Табл. 200 мг. Свічки -60 мг. Ентерально
Ібупрофен тизапальний пре- як жарознижувальний препарат
Флакони: 100 мл (5 мл/100 мг) Ректально
парат 5-10 мг/кг
Іміпенем (гі- Антибіотик — кар- В/в, в/м
Флакони 500 мг 60-100 мг/кг/добу
єнам) бапенеми 2 рази/добу
Препарат для па-
рентерального хар-
Інфезол 40 Флакони 100, 250 мл 0,5-2,5 г/кг/добу В/в крап.
чування (амінокис-
лоти)
Препарат для па-
рентерального хар- 0,5-4 г ТГ/кг/добу (2,5-
Інтраліпід Флакони 20%-100 мл В/в крап.
чування (жирова 20 мл/кг/добу)
емульсія)
Доза 20 мкг
Іпратропія М — холінолітич-
Р-н для небулайзерної терапії: По 1 вдиху 2-3 інгаляції на день. Інгаляційно
бромід тич-ний препарат
250 мкг/1 мл.
До 2 років 2,5 мл, 2 рази/добу
Карбоцістеїн Муколітик, відхар- Сироп 2%-100 мл 2-5 років-5 мл
(флюдітек) кувальний 5%-100 мл 2 рази/добу
Старше 5 років 5 мл 3 рази/добу
Анаболічний, не- До 1р. — 4-10 кр., Ентерально, 2-3 ра-
Карнітину гормональний пре- Флакони 2096-25,100 мл
хлорид 1-6 р. — 14 кр. 2-3 рази/добу зи/добу
парат
Кларитро- Антибіотик — на- Таблетки 250 мг, 500 мг Ентерально
міцин (кла- півсинтетичний Суспензія 60 мл (5 мл/125 мг) 15 мг/кг/добу 2 рази/добу
цид) макролід Флакони 500 мг В/в 2 рази
>12 років по 10 мл
6-12 років — 5-10 мл, 3-6 років — Ентерально
Сироп 0,01% по 100 мл у флак. 5 мл, 1-3 роки — 2-2,5 мл.
Клемастін Антигістамінний Табл. 1 мг 2 рази /добу.
>12 років: по 1 пігулці, 6-12 ро- В/в або в/м
(Тавегіл) препарат Розчин для ін'єкцій по 2 мл в ків — 1/2 -Іпігулці
ампулах (1 мг/мл) 2 рази /добу
>12 років — 2 мл (2 мг), 6-12 ро-
ків — 25 мкг/кг/добу
Кокарбокси- Вітаміни і їх аналоги до 7 років — 0,025-0,05 г/добу; в/в за 2 р/добу
амп. 0,05 г
лаза 8-18 років — 0,05-0,1 г/добу
Флакони В/в крап. 2-3 рази
Контрікал Антиферментний 5000-20000 ОД на добу
10000 ОД
Ферментний пре- Капсули Ентерально
Креон 500-1000 ОД/кг/добу (по ліпазі) 3-4 рази/добу
парат 10, 25, 40 тис. ОД
Кромоглікат Протиалергічний Спрей назал. 20 мг/1 мл, фл. з 6 років — по 1 дозі в кожен носо- Інтраназально 4-6
натрію (кро- місцевого застосу- 15 мл вий хід р/добу
моглін) вання
Ланзопразол Інгібітор протоно- Капсули Дітям старше 14 років Ентерально
(ланзап) вої помпи 15 мг, ЗО мг 0,5 мг/кг/добу 1-2 рази/добу
Левамізол Антигельмінтний Ентерально, одно-
Табл. 0,05; 0,15 2,5-5 мг/кг кратно
(декаріс) засіб
Левоцетири- Антигістамінний Таблетки 5 мг. Від 2-6 років — 5 крап. (1,25 мг)
зин препарат (з 2 років) Краплі (1 мл 5 мг Старше 6 років 1 таб. (5 мг) чи 10 Ентерально 2 р./до-
крап. бу.
М.т. < ЗО кг — 50 мг протягом
Лефлуномід Таблетки вкриті оболонкою: 3 днів, далі — 10 мг.
Імуносупресори 1 раз на добу.
10 мг; 20 мг; 100 мг. М.т. > 30 кг — 100 мг протягом
Зднів, далі — 20 мг
Ліквірітон Гастропротектор Таблетки 0,1 г Дози вікові Ентерально
'А-1 табл. 3 рази/добу
Ловастатин Гіполіпідемічний Ентерально, 1
засіб Табл. 0,1 г, 0,2 г, 0,4 г 20-40 мг/добу
раз/добу, ввечері
Лозартан АРАП Табл. 0,025;0,05 0,7-14 мг/кг/добу Ентерально, 2 ра-
зи/добу
Антигістамінний Табл. 10 мг М.т. < ЗО кг — 'А таб. або 1 ч.л.
Лоратадин М.т. > ЗО кг — 1 таб. або 2 ч.л. Ентерально
препарат (з 2 років) Сироп 5 мл/5 мг 1 раз на добу.
3 12 років — 1 таб.
Суспензія 250 мл
Маалокс Антацид Пакети 15 мл Дози вікові — 5-15 мл Ентерально
Таблетки 0,5-1 табл. 4 рази/добу
Магнію суль- Протисудомний, гі-
потензивний, спаз- Ампули В/м, в/в при судо-
фат 25% — 5 мл 0,2 мл/кг/добу
молітик мах
Мебеверин Селективний спаз- Таблетки 135 мг Ентерально 2-3 ра-
(дуспаталін) молітик Капсули 200 мг 2,5 мг/кг/добу
зи/добу
Мебендазол Антигельмінтний 2,5-5 мг/кг-дітям мол.віку; 100 мг- Ентерально, одно-
(вермокс) засіб Табл. 0,1
ст. віку кратно
р-н для ін'єкцій — 50 мг/мл — від 2,5 до 7,5 -10 мг/м2, Ентерально
Метотрексат Цитостатичний пре- 2 мл; 100 мг/мл — 10 мл; табл. підліткам максимальна доза В/в, В/м.
парат один раз
2,5 мг; 10 мг — №50 15 мг/м2, або за схемою.
в тиждень
Нестероїдний про-
Мелоксікам тизапальний пре- Табл. 7,5 мг або 15 мг Ентерально
0,3-0,5 мг/кг/добу
парат в/м
Селективний блока-
Метопролол тор (5-адренорецеп- Табл. 0,05; ОД 1-6 мг/кг/добу Ентерально,
торів 2 рази/добу
Ліофілізований порошок для 1-3 мг/кг/добу;
Метилпред- Глюкокортикосте — ін'єкцій 250 мг з розчинником до 5 років — 10-20 мг/добу; Ентерально,
нізолон роїди 4 мл. 5-10 років — 20-40 мг/добу; В/в, В/м, В/с.
Табл. 0,004 старше 10 років — 40 мг/добу 1 раз/добу
Мідекаміцин Антибіотик — при- Таблетки 400 мг Ентерально
(макропен) родний макролід Суспензія 115 мл (5 мл/175 мг) 30-50 мг/кг/добу
2 рази/добу
Мометазона Глюкокортико-сте- інтраназально 1
фуроат (на- роїд для місцевого спрей назал. 50 мкг/доза, фл. з 2 років — по 50 мкг в кожен но- р/добу (максим, до-
зонекс) застосування совий хід за 400 мкг/добу піс-
ля 12 років)
Монтелукаст Антагоністи лейко- 2-6 років — 4-5 мг;
(Mo трієно-вих рецеп- Табл.0,004, 0,005; 0,01; Ентерально
6-14 років — 5 мг;
ntelukast) то-рів. Жувальні табл. 0,005 1 р/добу
15 років і старші — 10 мг на добу
Мотиліум
(мотилак, Прокінетик Таблетки 0,05 Ентерально 2-3 ра-
Суспензія 100 мл (1 мг/1 мл) 0,25-0,3 мл/кг/добу
домрид) зи/добу
Мультитабс Полівітаміни Ентерально,
бебі Флакони ЗО мл 1 мл/добу
(А, Д, С) 1 раз/добу
Натрію окси- В/м, в/в при судо-
Протисудомний Ампули 20% — 10 мл 50-150 мг/кг/разова доза
бутират мах
Нестероїдний про-
Німесулід тизапальний пре- Табл. 100 мг 5 мг/кг/добу Ентерально
парат
Антагоністи іонів Ентерально, 1-2 ра-
Ніфедіпін Табл. 0,01; 0,02 0,25-3 мг/кг/добу
кальцію зи/добу
Антибактеріальний Ентерально
Ніфурател препарат нітрофу- Таблетки 200 мг 10-20 мг/кг/добу
(макмірор) 3-4 рази/добу
ранового ряду
а-адреноміме- грудний вік — по 1 кр. 0,01% р-ну, інтраназально 2-3
Оксиметазо- краплі в ніс 0,01%, 0,025%, до 6 р. — по 1-2 кр. 0,025% р-ну,
тик, місцевий суди- Р/добу
лін (називін) 0,05% р-н після 6 р. по 1-2 кр. 0,05% р-ну
но-звужувальний
Омепразол Інгібітор протоно- Таблетки 10, 20, 40 мг Дітям старше 14 років Ентерально
(омез) вої помпи Капсули ЗО мг 0,5 мг/кг/добу 1-2 рази/добу
Ферментний пре- Капсули Ентерально
Пангрол 500-1000 ОД/кг/добу (по ліпазі) 3-4 рази/добу
парат 10 тис., 25 тис. Таб. 20 тис ОД
Ферментний пре- Ентерально
Панкреатин Таблетки, Капсули, драже Дози вікові Уг-1 табл. 3 рази/добу
парат
Ентерально 1-2 ра-
Пантопразол Інгібітор протоно- Таблетки 0,04 г Дітям старше 14 років зи/добу
(контролок) вої помпи Флакони 40 мг 0,5 мг/кг/добу В/в, крап .1-2 ра-
зи/добу
Папаверин Спазмолітик Ампули 2% — 2 мл 0,5 мг/кг/добу В/в, в/м 2-3 р./добу
Табл. 0,2; 0,5.
Капсули 0,325.
Свічки 0,08; 0,17; 0,33.
Жарознижуючі, не- Сироп: флак. по 60,100 мл 10-15 мг/кг разова, добова не біль- Ентерально 3-4 ра-
Парацетамол стероїдні протиза- (125 мг/5 мл ); ше 60 мг/к зи/добу
пальні Флак. 50,100 мл (120 мг/5 мл)
Суспензія: Флак. 100, 200 мл
(120 мг/5 мл)
м.т. 50 кг та більше — макс. разова
Парацетамол Розчин для ін'єкцій, 10 мг/мл доза 1000 мг, добова доза — 4 г. М.
по 20 мл (200 мг), або по 50 мл Т..10- 50 кг разово — 15 мг/кг, або В/в, в/м. Повтр-
для ін'єкцій Жарознижуючі не введення через
(500 мг), або по 100 мл 1,5 мл/кг.
(Інфулган) 4 год.
(1000 мг) в пляшках Максимальна добова доза
60 мг/кг.
Полівітаміни (А, Д, Ентерально, 2 ра-
Піковіт Флакони 100 мл 10 мл/добу (дітям 1-3 р.)
С, В„ Вс, В* В„. РР) зи/добу
Пінаверію
Селективний спаз- Ентерально 2-3 ра-
бромід (ди- Таблетки 50,100 мг Діти шкільного віку-50-00 мг
молітик зи/добу
цетел)
Пірантел Ентерально, одно-
Антигельмінтний Сусп. 125 мг/2,5 мл, 15 мл, кратно. При потре-
(гельмін- 10-12 мг/кг
засіб табл. 0,125; 0,25 бі — повт. курс ч/з
токс)
3 тиж.
Пірідоксину
Простий препарат П/шк., в/м, в/в
гідрохлорид Амп. 5%-1 мл 20 мг/добу
віт.В6 1 раз/добу
(Віт. В,)
Глюкокортико-сте- табл. 0,005 г 1-2 мг/кг/добу; 1-20 мг/кг/добу ентерально; в/м, в/в
Преднізолон
роїд амп. 3% —1 мл (залежно від важкості стану) 1-3 р/добу
Прифінію Таблетки 0,03 Ентерально парен-
Селективний спаз-
бромід (ріа- Сироп 50 мл (5 мл/7,5 мг) 1,0 мг/кг/добу терально, 2-3 рази
молітик
бал) Ампули 2 мл (1 мл/15 мг) /добу
Рабепазол Інгібітор протоно- Таблетки Дітям старше 14 років Ентерально
(парієт) вої помпи 10 мг, 20 мг 0,5 мг/кг/добу 1-2 рази/добу
Раміприл Інгібітор АПФ Табл. 0,00125; 0,0025; 0,005 2,5-6 мг/добу Ентерально,
1 раз/добу
Н -гістаміноблока- Ентерально
2
Ранітидин Таблетки 150 мг, 300 мг 2-4 мг/кг/добу 2 рази або 1 раз на
тор II покоління
ніч
Антибіотик — на- Таблетки 50, 100, 150 300 мг Ентерально 2 ра-

Роксітромі- 5-8 мг/кг/добу
півсинтетичний Капсули 150, 300 мг зи/добу
цин (рулід)
макролід
Седуксен
(реланіум, сі- В/м, в/в при судо-
Протисудомний Ампули 0,5% — 2 мл 0,5-1,0 мг/кг/разова доза мах
базон, діазе-
пам)
Спіронолак- Калійзберігаючий Ентерально, 1-2 ра-
тон (веро- Табл. 0,025; капе. 0,05; 0,1 3 мг/кг/добу зи/добу
діуретик
шпірон)
Субци- Протимікробний, Ентерально
трат вісмуту гастропротектор- Таблетки 0,12 г 8 мг/кг/добу 2-4 рази/добу
(де — нол) ний
Сукральфат Дози вікові Ентерально
Гастропротектор Таблетки 0,5,1,0 г 4 рази/добу
(вентер) V2-I табл.
Сульбак-
томакс Антибіотик — «за- В/в, в/м
(цефтріаксон хищений» цефа- Флакони 1000/500, 500/250 50-100 мг/кг/добу 1-2 рази/добу
з сульбакта- лоспорин III
мом)
Тіаміну хло- Простий препарат 1-2 мг/кг/добу В/м, 1 раз/добу
Амп. 5%-1 мл
рид (віт. В1) віт.ВІ
Препарат, що сти-
мулює апетит і по- Ентерально, 3 ра-
Тріметабол Флакони 150 мл 7,5 мл/добу (дітям 1-3 р.)
кращує обмін ре- зи/добу
човин
До 3-річного віку — 3-5 мг/кг/добу
3-7 років — 50-70 мг/добу.
Старше 7 років — 100 мг/добу Ентерально
Ампули 10 мл Розрахунок на елем.. Бе
Тотема Препарат заліза (50 мг ел Fe) 1-2 рази/добу
1-12 міс.— 25 мг/добу
1-3 роки — 25-40 мг/добу
Старше Зр — 40-50 мг/д
<1-го року - 1 - 2 мг/кг;
Хлоропи- Табл. 25 мг 1-3 роки — 10-15 мг, Ентерально
Антигістамінний
рамін (су- Ампули 1 мл 6-12 років — 15-30 мг; 2 рази /добу.
препарат
прастин) >12 років — 25 мг
ентерально 1-3
Холензим Холеретик табл. 0, 03 г по 1/3-1 табл. рДдобу після їжі
Холекінетик рос- ентерально 3 р/до-
Хофітол табл.п/о 0,2 г по 1 табл.
линного поход/ бу до їжі
Н2-гістаміноблока- Таблетки 20 мг, 40 мг 0,5-0,8 мг/кг/добу 2 рази або 1 раз на
Фамотидин
тор III покоління ніч
Фенобарбі- Седативний, проти- Ентерально 2-3 ра-
Таблетки 0,005; 0,01 1 мг/кг/добу
тал судомний зи/добу
Фенотерол В2-адренобло-катор ДАІ по 100 або 200 мкг в 1 дозі По 1 вдиху 3-4 рази на день. Інгаляційно
з 6 років короткої дії Небули: 1 мг/мл
Комбінований пре-
1 доза: фенотеролу-50 мкг та
парат: ß2-aApeHo6-
Фенотерол іпратро-пія броміда — 20 мкг
ло-катор корот-
/ Іпратропія кої дії/ М — холіно- Розчин для інгаляцій: 1 мл (20 По 1-2 вдихи 3 рази на добу;
бромід кап) — фенотеролу-500 мкг та
літичтичний пре- іпратропія броміда — 20 мкг
парат
До 3-річного віку — 3-5 мг/кг/добу

3-7 років — 50-70 мг/добу.
Сироп 100 мл
Старше 7 років — 100 мг/добу Ентерально 3 ра-
(5 мл/50 мг ел Fe)
Ферум — лек Препарат заліза Розрахунок на елем. Ее зи/добу
Ампули 2 мл 1-12 міс. — 25 мг/добу В/м 1 раз/добу
(1 мл/50 мг ел Fe) 1-3 роки — 25-40 мг/добу
Старше Зр — 40-50мг/д
Драже Ентерально
Фероплекс Препарат заліза Так само
(20 мг ел Fe і віт.С 30 мг) 3 рази/добу
Ферментний пре- Дози вікові Ентерально
Фестал Драже
парат 'А-1 драже 3 рази/добу
ДАІ Низькі: 50-100 мкг/добу;
Флутиказону
ІГКС 25, 50, 125 мкг в 1 інгаляції — Середні: 100-250 мкг/добу; Інгаляційний
пропіонат
200 доз Високі: 250-400 мкг/добу;
's? Флюваста- Гіполіпідемічний Ентерально, 1
Капе. 21,06 мг 20-40 мг/добу
тин засіб раз/добу, ввечері
Антимікробний ні- ентерально 3-4
Фуразолідон табл. 0,05 г 10-15 мг/кг/добу
трофуранового ряду р/добу після їжі
Цетиризину з 6-12 міс. — 5 крап. 1 раз/день;
Антигістамінний Краплі: (1 мл =20 крап.= 10 мг)
гідро хлорид 1-2 роки — 5 крап, х 2 рази/день; Ентерально
препарат Табл. 10 мг. з 3 років — 5 мг 1 раз в день;
3 6 міс.
Антибіотик — цефа В/в, в/м 2-3 ра-
Цефуроксим Флакони 0,25; 0,75; 1,5 г 50-100 мг/кг/доб
лоспорини II зи/добу
Цефуроксимі
Антибіотик — цефа Таблетки, капсули 125, 250, Ентерально 2-3 ра-
аксетил (це- 20-40 мг/кг/добу
лоспорини II 500 мг зи/добу
футил)
Цефотаксим Антибіотик-цефа-
Флакони 0,5;1,0 г 50-100 мг/кг/добу В/в, в/м рази/добу
(цефтріаксон лоспорини III
ПL
І св И VC
C а. О>
CS CS н s ^
О VC о ю Ol £ 5 л О<
<
ж0 Xо H л а аО. "іS
аіо. s sа! CS V& < Q. QJ ««
s S Ö. (N [н
0н1 сс <1J со "e
Cl.
H e
o>
H Ж О
ж ж жі SИ Ш -ф
ы W M W
>.
VC
о< V>-
C
vc IQ о< n
о< О о <
< «ю
и
s
s оо ?s «
о*
о in
оm es
о
U
s
О 25 'и
s
ts юО о Sm§ - J in
Іі es
о
о О о шI
° '.5 "1 s Ж <I s
s Я о £С <
і in S ж s
о» S <
« a я< H VC
и < - 5
н с 5 оs е ІОІО
VC
f2
S O.
-е^н •в" a V G D. О
H
О
u<u *
<u Я 0=1Г ET CD
*ж жS Ou H
S o
H n.
О с
ic О о
sH X о.
г-
ж s
С
S с
5 S СО) 5 < * h
•ï а •е- 3X. 5о.
g-é- о> Я V
n 3"
Схема навчальної історії хвороби
Зразок титульного аркуша
Вінницький національний медичний університет ім. М.І. Пирогова
Кафедра педіатрії №
Зав. кафедри:
Викладач
ІСТОРІЯ ХВОРОБИ
П.І.Б. хворої дитини, вік
Клінічний діагноз:
Основний
Ускладнення
Супутні захворювання
Куратор студент IV курсу групи П.І.Б.
I. Паспортна частина
Прізвище, ім'я, по-батькові
Дата народження, вік
Поступила(в)
Вибула(в)
Проведено ліжко-днів
Домашня адреса
Ким направлена
Діагноз: при направленні
Клінічний діагноз: основне захворювання
ускладнення
супутні захворювання
II. Скарги: при поступленні (з деталізацією)
на час курації (з деталізацією)
III. Анамнез захворювання: давність захворювання, як почалось,
послідовність розвитку основних симптомів, причина захворювання,
лікування і його ефективність до початку курації.
IV. Анамнез життя:
4.1. Акушерський анамнез (збирається у дітей до 3-річного ро-
ків). Характеристика антенатального періоду. Від якої вагітності ди-
тина, наявність гестозу вагітності (нудота, блювота, набряки, гіперто-
нія, нефропатія, еклампсія), захворювання матері під час вагітності, яке
лікування проводилось і де; харчування під час вагітності. Професійні
шкідливості батьків.
Пологи: в строк, передчасні, перебіг пологів.
Дані про новонародженого: маса тіла, довжина, обхват голівки, об-
хват грудної клітки, оцінка за шкалою Апгар, ступінь асфіксії, перебіг
неонатального періоду, наявність чи відсутність пологової травми. Коли
прикладений до грудей матері, на яку добу відпав пуповинний залишок.
249
4.2. Фізичний і психомоторний розвиток дитини на першому
році життя (прирости маси тіла, коли почав тримати голівку, сидіти,
стояти, ходити, гуління, перші склади, слова).
4.3. Вигодовування дитини до року (природне, змішане, штучне,
строки введення фруктових соків, прикормів, жовтка, м'яса) Вітамін Д:
отримувала, не отримувала (у якому віці, з якою метою, у якому вигля-
ді). Відлучення від грудей матері. Вигодовування в теперішній час. Ви-
сновок по вигодовуванню дитини.
4.4. Фізичний і психомоторний розвиток дитини після року.
4.5. Житлово-побутові умови (задовільні, незадовільні). Режим
відповідає віку (так, ні). Наявність окремої кімнати, куточка для дитини
(так, ні), окремого ліжка (так, ні)
Харчування. Прогулянки. Поведінка дитини удома і в дитячому ко-
лективі. Успішність.
4.6. Алергологічний анамнез: наявність харчової, медикамен-
тозної алергії, алергічних реакцій на вакцинацію, побутові алергени та
алергени іншої природи.
4.7. Епідеміологічний анамнез. Перенесені захворювання, трав-
ми, оперативні втручання (дата). Профілактичні щеплення. Контакт з
інфекційними хворими за останні три тижні.
4.8. Спадковість: вік, стан здоров'я батьків і близьких родичів, на-
явність спадкових захворювань.
Висновки по анамнезу життя.
Наявність факторів, які сприяли розвитку даного захворювання.
V. Загальний стан дитини: задовільний, середньої важкості, важ-
кий.
• Самопочуття дитини.
• Положення у ліжку (активне, пасивне, вимушене).
• Свідомість (збережена, порушена, відсутня).
• Сон, контакт з дітьми, інтерес до іграшок.
Антропометричні показники: маса тіла, довжина тіла, обвід голів-
ки. Індекс Чулицької (до трьох років). Індекс Ерісмана (визначається у
всіх вікових групах).
Оцінка фізичного розвитку дитини (за допомогою графіків фізично-
го розвитку) і психомоторного розвитку на момент обстеження.
Шкіра:
• колір (блідо-рожева, бліда, жовтушна, ціанотична);
• вологість (помірно волога, надмірно волога, суха);
• еластичність ( збережена, знижена);
• висипка, крововиливи, лущення, рубці, пігментація, ангіоми;
• стан волосся (ломкість, тусклість, облисіння);
• стан нігтів (ломкість, тусклість, у вигляді скелець годинника ).
Видимі слизові:
250
• колір (бліді, яскраво червоні, ціанотичні, жовтушні);
• вологість (вологі, сухі);
• нашарування, крововиливи.
Підшкірно-жирова основа:
• товщина підшкірно-жирової складки на рівні пупка;
• вираженість (помірно, слабо, надмірно);
• розподіл (рівномірно, нерівномірно);
• тургор м'яких тканин (задовільний, знижений);
• набряки: локалізація, характеристика, поширеність.
Лімфатична система: характеристика периферичних лімфатичних
вузлів (потиличні, задньо- та передньошийні, навколовушні, підщелеп-
ні, надключичні, підключичні, аксілярні, кубітальні, мезентеріальні, па-
хові, підколінні), яка група збільшена: кількість, величина, рухомість,
консистенція, болючість. Стан мигдаликів.
М'язева система: розвинена (симетрично, не симетрично, задовіль-
но, добре), відповідно віку. Атрофія, гіпотрофія, гіпертрофія м'язів. То-
нус. Сила. Вади розвитку м'язів.
Кісткова система:
• голова: форма; лобні, тім'яні бугри; велике тім'ячко: розміри (см),
краї (щільні, м'які, податливі), запале, вибухає, на рівні кісток че-
репа;
• Гарисонова борозна, реберні «вервелиці», «рахітичні браслети»
«нитки перлин» (наявність, відсутність);
• положення лопаток;
• хребетний стовп (фізіологічніі патологічні вигини);
• кінцівки, плоскостопість.
• Суглоби: форма, розміри, об'єм активних та пасивних рухів (змі-
нений, не змінений), болючість, гіперемія шкіри над суглобом,
припухлість.
Система органів дихання.
Огляд. Частота дихання за 1хв., ритм, тип дихання: (грудний, че-
ревний, змішаний). Носове дихання (вільне, утруднене). Голос. Крик.
Кашель. Задишка (інспіраторна, експіраторна, змішана), харкотиння
(його характеристика за наявності).
Грудна клітка: форма, симетричність і рівномірність участі в акті
дихання. Участь допоміжної мускулатури в акті дихання.
Пальпація: резистентність, болючість, товщина складки шкіри з
двох сторін на рівні кута лопатки.
Голосове тремтіння.
Перкусія: топографічна (визначається у дітей з п'ятирічного віку з
бронхолегеневою патологією) по средньоключичних, аксілярних, ло-
паткових лініях; рухомість нижніх країв легенів; порівняльна перку-
сія: ясний легеневий звук, тимпанічний, коробковий, тупий; симптоми
251
збільшення внутрішньогрудних лімфатичних вузлів (Кораньї, Аркаві-
на).
Аускультація. Дихання: везикулярне, жорстке, бронхіальне, посла-
блене, амфоричне( відмітити локалізацію). Хрипи — сухі (жужачі, сви-
стячі, гудячі), вологі (дрібно-, середньо-, крупнопухирчасті), крепітація
(локалізація).
Бронхофонія.
Система органів кровообігу.
Огляд: наявність пульсації у ділянці шиї, венозна сітка. Серцевий
горб. Серцевий поштовх — локалізація, сила, поширеність (розлитий
чи локальний).
Пульс: частота за Іхвилину, синхронність, ритмічність, наповнення,
напруженість.
Верхівковий поштовх: локалізація, сила, розлитий чи обмежений.
Капілярний пульс. Систолічне і діастолічне тремтіння.
Артеріальний тиск.
Перкусія: межі відносної серцевої тупості — права, верхня, ліва.
Поперечник серця.
Аускультація. Тони серця — звучні,ясні, послаблені, посилені, глухі;
наявність акцентів, роздвоєння та розщеплення першого і другого то-
нів, ритмічність. Дихальна аритмія, ритм галопу, ембріокардія, екстра-
систолія, трьохчленний ритм.
Шуми: систолічний, діастолічний (пресистолічний, мезо-, протодіа-
столічний), систоло-діастолічний: короткий, тривалий, грубий, ніжний,
дуючий; місце найбільшої інтенсивності, область проведення, зміна шу-
му при зміні положення тіла та навантаженні.
Шум тертя перикарду. Хордальний писк.
Функціональні проби: проба по Шалкову, Штанге — Генча (у дітей
старше п'яти років).
Система органів травлення
Огляд: слизова оболонка рота (волога, суха, чиста, колір).
Зів: колір, висипка, нашарування; задня стінка глотки: колір, зерни-
стість, слиз. Стан мигдаликів.
Язик: чистий, обкладений, вологий, сухий, нашарування, стан сосоч-
ків.
Зуби: (молочні, постійні), формула зубів, карієс.
Живіт: форма, конфігурація, симетричність. Видима перистальтика.
Стан пупка. Участь передньої черевної стінки в акті дихання. Стан ану-
са.
Пальпація: Поверхнева — наявність напруження, болючість, гіпере-
стезія. Глибока методична ковзаюча пальпація по Образцову-Страже-
ско: пальпація сигмовидної кишки, сліпої, висхідної, поперечно-ободо-
вої, нисхідної.
252
Пальпація печінки: нижній край гострий, закруглений, м'який, щіль-
ний, не болючий, болючий; поверхня — гладка, бугриста, шершава і т.д.).
Симптоми Ортнера, Мерфі, Георгієвського-Мюссі, болючість у точ-
ці Кера.
Пальпація шлунку: болючість, межі, симптом «шум плеску», симп-
том «солярного гвіздка», симптом Боасса, Оппенховського.
Пальпація селезінки: нижній край виступає( не виступає) з-під краю
реберної дуги.
Пальпація мезентеріальних лімфатичних вузлів. Симптом Клайна.
Пальпація підшлункової залози по Гротту. Симптоми Гротта, Кер-
те, Кача, Воскресенського і больові точки Дежардена, Мейо-Робсона.
Симптом Щоткіна-Блюмберга.
Перкусія: симптом балотування, розміри печінки по Курлову (верх-
ній і нижній край по середньо-ключичній і середній лініях, косий роз-
мір).
Визначення розмірів селезінки.
Аускультація: розміри шлунку методом аускультоаффрикції, пе-
ристальтика.
Стул: частота, колір, запах, консистенція, наявність патологічних до-
мішок.
Сечова система.
Огляд: наявність характерних набряків і блідості шкіри.
Пальпація нирок, по ходу сечоводів, сечового міхура. Симптом
Пастернацького. Частота і характер сечовиділення, болючість.
Статевий розвиток, вираженість вторинних статевих ознак, наяв-
ність т е ^ і в .
Нервова система. Наявність фізіологічних рефлексів, сон.
Менінгеальні симптоми: ригідність м'язів потилиці, симптом Бру-
дзинського (верхній, середній, нижній); напруженість тім'ячка, дермо-
графізм.
Стан щитовидної залози.
VI. Попередній діагноз і його обгрунтування.
VII. План обстеження хворої дитини.
VIII. Результати додаткових методів обстеження.
IX. Консультації суміжних спеціалістів.
X. Диференціальний діагноз.
XI. Клінічний діагноз і його обґрунтування.
• основне захворювання
• ускладнення;
• супутні захворювання.
XII. Етіологія і патогенез захворювання (згідно даних літерату-
ри).
XIII. Лікування хворої дитини (згідно поставленого клінічного ді-
253
агнозу).
XIV. Щоденник спостережень — 3 дні (дні курації).
XV. Прогноз.
XVI. Епікриз.
Схема епікризу:
1. Прізвище, ім'я, по — батькові, вік.
2. Дата поступлення.
3. Діагноз при направленні.
4. Скарги і основні клінічні симптоми при поступленні.
5. Діагноз при поступленні.
6. Результати проведених додаткових досліджень.
7. Клінічний діагноз.
8. Проведене лікування.
9. Динаміка стану хворого.
10. Особливості перебігу хвороби.
11. На який день хворий виписаний.
12. Рекомендації по подальшому нагляду та лікуванню після ви-
писки із стаціонару (конкретно згідно патології).
XVII. Використана література (вказується автор, назва, рік видан-
ня, сторінки).
Підпис куратора.
Примітка: до історії хвороби додається температурний лист.
Зразок щоденника
Дата Стан хворого Лікування
Загальний стан дитини середнього сту-

пеня важкості. Турбує вологий продук-
тивний кашель, більше виражений вран-
1. Режим
ці. Задишка відсутня. Шкіра чиста, блі-
2. Дієта
да, ціанозу немає. Слизова зіву чиста,
15.09.12 3. Медикамен-
помірно гіперемована. Периферичні л/в
1 — 36.6°С тозне лікування.
не збільшені. При огляді грудної кліт-
ЧД 28 за 1 хв 4. Інші види лі-
ки допоміжна мускулатура в акті дихан-
ЧСС 90 за 1 хв кування.
ня участі не приймає. Перкуторно над
АТ 100/55 Лікування ди-
легенями — тимпанічний звук над всі-
мм рт. ст. тини згідно з її
єю поверхнею. Аускультативно дихан-
станом на день
ня жорстке, поодинокі сухі хрипи. Тони
курації.
серця ясні, ритмічні. Живіт м'який, не
болючий. Печінка +0.5 см. Фізіологічні
відправлення не порушені.
254
Рекомендована література
1. Алексеева Е. И., Литвицкий П. Ф. Ювенильный ревматоидный ар-
трит. Этиология, патогенез, клиника, алгоритмы диагностики и лече-
ния. — М.: Издательство «ВЕДИ», 2011. — 360 с.
2. Алексеева Е. И., Шахбазян И. Е. Принципы патогенетической тера-
пии тяжелых системных вариантов ювенильного ревматоидного артри-
та. Серия : Аутоиммунные болезни. — М., 2010. — 256 с.
3. Аллергология и иммунология //Под ред. А. А. Баранова, Р. М. Хаи-
това —М.: 2011.— 245 с.
4. Аряєв Н. Л. Детская пульмонология. — Одесса, 2005.
5. Аряєв Н. А., Волосовец А. П. и др. Пульмонология детского возрас-
та. — К.: Здоров'я, 2004. — 608 с.
6. Атопический дерматит: новые подходы к профилактике и наруж-
ной терапии: Рекомендаци для врачей/под. ред. Ю. В. Сергеева — М.,
Медицина для всех. — 2010.— 75 с.
7. Белоусов Ю. В. Гастроентерологія дитячого віку. — Київ, 2007. —
438 с.
8. Белоусов Ю. В., Белоусова О. Ю. Функциональные заболевания пи-
щеварительной системы у детей. — Харків: ВД «ІНЖЕК», 2005. — 252 с.
9. Боярська М.Л. Принципи діагностики та антибіотикотерапії го-
стрих пневмоній у дітей. — Запоріжжя, 2006. — 69 с.
10. Волосовець О. П., Нагорна Н. В., Кривопустов С. П. та ін. Діагнос-
тика, терапія та профілактика дефіцитних анемій у дітей. — Донецьк:
СПД Дмитренко А. Р., 2007. — 38 с.
11. Волосовець О. П., Кривопустов С. П., Нагорна Н. В., співав.
Завдання з біоетики та медичної деонтології для педіатрів — До-
нецьк: — 2004 — 84 с.
12. Волосовець О. П., Савво В. М., Кривопустов С. П. Вибрані питан-
ня дитячої кардіоревматології. — Харків, 2006. — 256 с.
13. Волосовець О. П., Юлиш Е. И. Рациональная антибиотикотерапия
респираторных заболеваний у детей. — Донецк-Регтна, 2005.— 389 с.
14. Вторичные кардиомиопатии у детей // Под ред. Проф. А. С. Сена-
торовой. — Харьков, 2011. — 341 с.
15. Гематология/онкология детского возраста // Под. ред. А. Г. Ру-
мянцева и Е.В. Самочатовой. — М.: ИД МЕДПРАКТИКА, 2004. — 192 с.
16. Детская гастроэнтерология (избранные главы) // Под ред.
А. А. Баранова. — М„ 2002. — 589 с.
17. Детская ревматология: Руководство для врачей /Ред. А. А. Бара-
нова, Л. К. Баженовой. — М.: Медицина, 2009. — 336 с.
18. Диагностика и лечение атопического дерматита у детей и
взрослых консенсус //ЕЕАСІ/ААААІ/РИАСТАЬЬ. — 2009. — 69 с.
19. Діагностика та лікування дисметаболічних нефропатій у дітей.
255
Методичні рекомендації. І. В. Багдасарова, С. П. Фоміна, О. В. Лаврен-
чук та ін. — Київ, 2008. — с. 21.
20. Запорожан В. Н., Аряев Н. Л., Старец Е. А. Муковисцидоз. — Ки-
їв: Здоров'я, 2001. — 175 с.
21. Іванов Д. Д. Лекції по нефрології. — Донецьк: Видавничий дім
ім. Заславського, 2011.
22. Клінічні протоколи з педіатрії МОЗ України.
23. Ласиця О. І., Ласиця Т. С., Недельська С. М. Алергологія дитячо-
го віку. — К.: Книга Плюс, 2004,— 368 с.
24. Майданник В. Г. Гломерулярные болезни почек у детей / В. Г. Май-
данник. — К.: Знання України. — 2002. — 228 с.
25. Майданник В. Г. Педиатрия. Учебник (2-е издание, испр. доп.). —
Харьков: Фолио, 2002. — 1125 с.
26. Педіатрія. Підручник для студентів вищих медичних навчальних
закладів IV рівня акредитації (3-е вид.) //За ред. проф. О. В. Тяжкої. —
Київ: Нова книга, 2009. — 1136 с.
27. Рациональная фармакотерапия детских заболеваний. Руковод-
ство для практических врачей // Под ред. А.А. Баранова и др.— М.: Лит-
терра, 2007. — с. 939-1155.
28. Ревматоидный артрит у детей /Ред. Е. М. Лукьяновой, Л. И. Омель-
ченко. — К: Книга плюс, 2002. — 176 с. Сміян I. С. Лекції з педіатрії. —
Тернопіль: Підручники і посібники, 2006. — 767 с.
29. Сучасні підходи до профілактики та лікування атопічного дерма-
титу у дітей / М. Л. Аряєв, В. А. Клименко, А. І. Кожем'яка //Метод, ре-
комендації. К., 2010. — 40 с.
30. Царегородцев А. Д., Таболин В. А. Руководство по фармакотера-
пии в педиатрии и детской хирургии. Пульмонология. — М.:Медицина,
2002. — 325 с.
31. Царегородцев А. Д., Таболин В. А. Руководство по фармакоте-
рапии в педиатрии и детской хирургии. Нефрология. — М.: Медицина,
2002. — 325 с.
32. Шабалов Н. П. Детские болезни. — Санкт-Петербург: Сотис,
2006. — 1080 с.
256
Humana
ЕКОЛОГІЧНО ЧИСТІ ДИТЯЧЕ ХАРЧУВАННЯ
ПРОДУКТИ ДИТЯЧОГО ХАРЧУВАННЯ

ДЛЯ ДІТЕЙ З ОСОБЛИВИМИ ПОГРЕБАМИ
ЛМЮі Humana Blfldui Humana AR

то прабіотиками для макеи- s лактулоюю • іригування
мвяьне комфертнеге травлення • функціональні іакрепи • кишкеві кальки
• кишечні кальки • е*ильні§твдеіакрепів • «ип&ніетьдемкрепів
•здуттяживатику • підтримання аптимальнага
• профілактика іакрепів мікрафлари кишечнику
• підтримання ентимальнаге «ладу • ДИЄІІЄІ кишечнику
мікрафлери кишечнику
Humana NH
Humana SL mit А О
1
• мвнеремееиміетв білків керев'ячаге мвлака гэбтрий та хренічний діарейний еиндрам
• яектвлнв нвдевтатніеть будь'йкей етіалегії
1
• гвлвктваемія МХВерівввННЯ СЄП8Та4іліврнвї (И(ТЄМИ те
• гліквгенеіи 1
шлункеваї заяеіи
• діарейний виндрем у дітей з трчевеїе алергією целіакія, мукевіецаде»
Консультацій лікаря дієтолога по телефону: 0 8 0 0 3 0 1 199 (безкоштовно в межах України зі стаціонарних телефонів)
www.humana иа (новини, статті, акції)
ISBN 978-966-421-151-9

Захворювання Дитячого Віку Яблонь

Uploaded by

Document Information

Copyright

Available Formats

Share this document

Share or Embed Document

Sharing Options

Did you find this document useful?

Is this content inappropriate?

Copyright:

Available Formats

Захворювання Дитячого Віку Яблонь

Uploaded by

Copyright:

Available Formats

Захворювання

ПРОДУКТИ ДИТЯЧОГО ХАРЧУВАННЯ

Humana Elektrolyt Humana HN

• Ексикози різного ступеню важкості Лікувальне харчування при розладах

Консультація лікаря-дієтолога по телефону: 0 8 0 0 3 0 1 1 9 9 (безкоштовно в межах України зі стаціонарних телефонів)

4 РІАБАЛ - спазмолітику формі сиропу, дозволений для

Розділ 2. Захворювання органів дихання у дітей

Гострі респіраторні вірусні інфекції

N»2. Дитина 7 місяців госпіталізована в 1-й день захворювання з приводу су-

— Інформація для професійної діяльності медичних працівників. З а більш детальною інформацією

Скорочена інструкція для медичного застосування препарату ЦЕФ0Д0КС

Важкість пневмонії за РБІ

Розділ 3. Алергічні захворювання у дітей

Атопічний (алергічний) марш

нього віку задишка носить змішаний характер з переважанням експіра-

а при народженні 1,500 гр. На природному вигодовуванні до 3 міс. З 2-х міс.

Розділ 4. Серцеві захворювання у дітей

Вроджені вади серця з підвищеним легеневим кровоплином

Порушення п р о в і д н о с т і і ритму серця у дітей

Розділ 5. Захворювання сполучної тканини у дітей

Гостра ревматична лихоманка

Ревматоїдний артрит у дітей

л я в с я висип, елементи якого мали різну форму та локалізацію. В колінних,

Розділ 6. Захворювання травної системи у дітей

Хронічний гастрит. Гастродуоденіт

Розділ 7. Захворювання сечової системи у дітей

Гострий та хронічний гломерулонефрит

І (тубулярна) >90 <0,104 <1.018

І (компенсована) 89-60 0,105-0,176 <1.018

100-200 мкг в 1 інгаляції — Низькі: 100-200 мкг/добу;

Антибіотик — на- Таблетки 50, 100, 150 300 мг Ентерально 2 ра-

До 3-річного віку — 3-5 мг/кг/добу

Загальний стан дитини середнього сту-

ПРОДУКТИ ДИТЯЧОГО ХАРЧУВАННЯ

ЛМЮі Humana Blfldui Humana AR

You might also like