THẦY VINH

ĐIỀU TRỊ PHONG

PHÂN TÍCH PHÁC ĐỒ ĐA HÓA TRỊ LIỆU 2018 WHO ???
NGƯỜI LỚN

người lớn :bn phong PB uống hết 6 vỉ thuốc trong vòng tối đa 9 tháng
hoặc MB uống 12 vỉ trong tối đa 18 tháng được xem như khỏi bệnh
(1 vỉ = uống liên tục 1 tháng)
RC 600-300 mỗi tháng, CD 50-100 mỗi ngày
TRẺ EM

đối với trẻ em phải điều chỉnh liều theo lứa tuổi và cân nặng. TƯƠNG TỰ 6/9 VÀ
12/18.

Phác đồ gồm 3 thuốc chính : R – C – D

Dapson là chất đối kháng cạnh tranh DHPS ngăn chặn hình thành acid nucleic ở vk
phong, ccd: dị ứng và thiếu máu nặng ( đb thiếu máu do thiếu G6PD)
Rifampicin: ức chế tổng hợp ARN ccd dị ứng viêm gan nặng
Clofazimin: là thuốc ức chế tổng hợp ATP vi khuẩn vừa có hoạt tính kháng khuẩn
vừa kháng viêm. chuyển hóa ở gan và thải qua phân nên cẩn thận suy gan

Các th hay gặp khi điều trị ĐHTL:

TH1: bn PB hoặc MB không hoàn thành đủ liều trong thời gian quy định 9; 18
tháng thì khi bn quay trở lại điều trị trong 12 tháng vẫn tiếp tục điều trị tính thời
gian trước đó. Trong khi nếu bỏ trị quá 12 tháng thì điều trị lại từ đầu.
TH2: Bn bệnh phong mắc lao thì cần điều trị lao trước và điều trị phong đồng thời,
liều rifampicin tính theo liều lao.
TH3: HIV KHÔNG THAY ĐỔI PHÁC ĐỒ, điều trị ARV gây phục hồi miễn dịch gây
Phản ứng phong
TH4: Thuốc đhtl an toàn cho phụ nữ có thai và cho con bú. mặc dù có một lượng
nhỏ thuốc phong qua sữa mẹ => có bầu tiếp tục điều trị, tuy nhiên thời kì mang
thai T2R xảy ra, tk hậu sản T1R xảy ra nhiều hơn các thuốc thay thế không an
toàn.
TH5: không dung nạp thuốc = phác đồ thay thế ( HÊN XUI)
 Không dung nạp Rifampicin: thay bằng Clofazimin 50mg + Clari 500mg hằng
ngày + Oflo 400mg (mỗi ngày /6 tháng, 18 th tiếp theo bỏ đi Clari)
 Không dung nạp Clofazimin thì thay bằng Rifa 600mg + Oflo 400mg + Mino
100mg. uống 1 tháng 1 lần và liên tục 24 tháng (ROM 641/1m/24m)
 Không dung nạp Dapson thì ???: bỏ luôn ra khỏi uống.

PHONG TÁI PHÁT

Thường xảy ra khi ngưng điều trị một thời gian dài ( trên 1 năm) thường là 5-10
năm sau khi hoàn thành điều trị.
xuất hiện từ từ kín đáo và diễn tiến chậm, không có dấu hiệu toàn thân, tổn
thương da xuất hiện trở lại những thường ít khi nổi tổn thương mới. Đáp ứng kém
với corticoid ( nên có thể dụng đợt ngắn prenisone để phân biệt)
điều trị:
bắt đầu lại phác đồ ban đầu, tuy nhiên nếu ban đầu là PB thì nên chuyển sang
phác đồ MB
Hiếm khi kháng thuốc

Trắc nghiệm sức cơ và cảm giác

Mục đích, ý nghĩa, kỹ thuật, tần suất thực hiện

Mục đích:

+ Đánh giá tàn tật hiện có trên bn

+ Phát hiện sớm tổn thương chức năng thần kinh, phản ứng phong trên bn
+ Theo dõi sự thay đổi chức năng tk, nhất là trong tiến trình điều trị phản ứng phong
1. Tần suất thực hiện:
+ Bệnh nhân phong mới: phải thực hiện thử sức cơ và cảm giác cho tất cả bệnh nhân phong mới
+ Bệnh nhân nguy cơ: (sang thương da trên mặt, sang thương da trên đường đi dây thần kinh,
thể phong trung gian BT BB BL.) 1 lần/ 1 tháng
+ TH đang phản ứng: lúc bắt đầu, lúc ngưng trị, lúc thay đổi liều cor.
+ Trong thời gian giám sát:
- PB: 3 tháng 1 lần trong năm đầu và 6 tháng 1 lần trong 2 năm tiếp theo ( TD 3 năm)
- MB: 3 tháng 1 lần trong năm đầu, 6 tháng 1 lần trong 2 năm tiếp theo và 1 lần trong
2 năm cuối (TD 5 năm)
2. Kỹ thuật:
+ Phiếu TN cảm giác cơ có 7 phần
Thông tin cá nhân – VMT – ST – Thị lực – Thần kinh – Tàn Tật – Ghi chú
a) TN sức mạnh cơ:
 TK 7: Yêu cầu bn nhắm mắt như khi ngủ ( bn nhắm k chặt) dùng thước đo
khoảng cách hở (mm). ghi kết quả: Hở … mm. Nếu bn nhắm kín được nhưng
dùng tay kéo nhẹ hở lên được thì ghi là yếu.
 TK trụ: Cầm tay bn đặt ngửa với ngón út được tự do yêu cầu bn đưa ngón út ra
xa ngón áp út tối đa. rồi người khám đặt lực đề kháng lại tại mặt ngoài đốt thứ 2
ngón út theo hướng vào trong . Ghi kq: M Y L ( mạnh, yếu, liệt) tương ứng với
( M mạnh bt đề kháng tốt, Y: cơ đề kháng yếu dần hoặc bt k đưa đc ngón út ra
tối đa, L: liệt hoàn toàn)
 TK giữa: Cầm tay bn ở vị trí ngữa cổ tay duỗi, ngón cái tự do, yêu cầu bn đưa
ngón cái lên cao tối đa lên trên trần nhà. Người khám đặt lực đề kháng lại tại bờ
ngoài khớp bàn đốt ngón cái theo hướng xuống dưới. Ghi KQ : M Y L
 TK quay: cầm tay bn để sấp với lòng bàn tay hơi nắm nhẹ, yêu cầu bn ngửa cổ
tay hết sức sau đó đặt lực đề kháng ngay tại mu tay bn. Ghi KQ :M Y L
 TK hông khoeo ngoài: BN Ngồi thoải mái KTV một tay cầm cổ chân yêu cầu bn
gập cổ chân tối đa, rồi dùng lực đề kháng lại mu bchan rồi kéo ngược xuống
dưới. Ghi KQ :MYL ( Bn bị bàn chân rũ, rớt dép là tk hông khoeo ngoài có vấn đề)
 b) TN cảm giác:
 Thử bằng bút bi hoặc vật nhỏ đầu tù ấn vừa lõm xuống da 1mm là nhấc bút lên. Nếu
có cảm giác ghi tích xanh , không cảm giác ghi dấu x đỏ. Khám ở các vị trí trên giấy
thử nghiệm đã nêu. Mỗi bàn tay 12 điểm, bàn chân 12 điểm.
 Mắt: Có chớp mắt tự động được không (bt chớp 17 lần phút) và đo thị lực đếm ngón
tay cách 6m. ghi nhận thị lực tốt nếu đếm đc ngón tay ở 6m , trung bình <= 3m, mất
thị lực: không nhìn thấy ngón mặt dù ở rất gần.
 Khám cảm giác giác mạc: BN nhìn thẳng, BS đứng ở 1 bên dùng bông gòn chạm nhẹ
vào phía bên gm của bn xem có phản xạ nháy mắt hay không ( tương ứng với chớp
mắt tự động) Dây V
c) Khám thần kinh:
Sờ dọc theo đường đi của các dây tk có thể sờ được rồi ghi nhận các vấn đề như dây tk
mật độ: cứng chắc mềm (tk cứng thì đã không còn có thể phục hồi), kích thước: phì đại
hay không, cảm giác: đau, nhạy cảm. khi khám luôn khám ở tư thế đúng và so sánh hai
bên, luôn nhìn vào mặt người bệnh khi sờ nắn dây tk, sờ theo đường đi dây tk
Sờ bằng đầu múp ngón tay. Viêm cấp tính: dây tk sưng to đau, mềm. Viêm mãn tính: dây
tk có thể không sưng, nhỏ nhưng chắc, mất cảm giác.
Ghi nhận các đặc tính trên. (+) có rối loạn. (-) bt
d) Đánh giác mức độ tàn tât: Theo WHO và lưu ý chỉ ghi nhận tàn tật gây ra do bệnh phong
3. Ý nghĩa
- Phát hiện sớm phản ứng phong
- Theo dõi phản ứng phong
- Phân loại và phòng ngừa tàn tật do bệnh phong.

Porphyria
Phân loại:

Theo cổ điển: Dạng gan và dạng hồng cầu

Theo lâm sàng: Cấp và không cấp

Hoặc phân thành Da và không phải da

Bảng phân loại PORPHYRIAS Loại cấp và không cấp ( 3 loại chính)
Loại Tần suất Tuổi khởi phát Yếu tố LS quan trọng
Cấp (AIP) 0.5-1/10000 20-40 tuổi, hiếm là thể cấp thường gặp nhất trên thế
thiếu men deaminase khi trước dậy thì giới, ls thường gặp tổn thương hệ thần
kinh nhưng không kèm nhạy cảm ánh
sáng hay sang thương da
Không PCT 1/10000 30-40t thường Bệnh mang tính mắc phải và di truyền
cấp thiếu men hiếm khi trước cùng tồn tại, nhạy cảm ánh sáng từ vừa
UROGEN dậy thì cho tới nặng, tổn thương da vùng phơi
decarboxylase bày ánh sáng bao gồm: mụn nước,
bóng nước, vết loét, trợt, đóng mài,
 tăng giảm sắc tố kèm theo,…
EP thể không thường gặp từ tổn thương da: đỏ da phù nề, kèm
thiếu men cấp thường thời trẻ nhỏ 1-4t đóng mài, da dày, tạo sẹo thường vùng
Ferro- gặp thứ 2 ít gặp khởi phát mặt, mu tay, không có bọng nước.
chelatase sau PCT muộn Trong 5% tổng số bn bệnh gan nặng có
thể xảy ra.

THỂ PORPHYRIA CUTANEOUS TARDA (PCT)

1. Dịch tễ:
- Phổ biến nhất với tần suát 1/10000
- Khởi phát tuổi trung niên 30-40t
- Tỷ lê nam nữ cân bằng 1:1
2. Nguyên nhân và bệnh học:
- Do thiếu hụt men UROGEN decarboxylase
- mắc phải 80% và di truyền 20%
- phân thành 2 dạng với sự giảm hoạt men URO…

Type 1: chỉ thiếu hụt URO ở gan thường do có sự hiện diện của các chất ức chế ở gan làm thúc đẩy
bệnh như acohol và estrogen (loại mắc phải)

Type 2: Là do di truyền ở thể gen trội (1p34) hoạt động gen URO bị giảm khoảng 50% ở tất cả các mô

(loại di truyền)

Yếu tố thúc đẩy bệnh:

- Rượu, Estrogen, hexaclorobenzen, Fe, HCV

3. Lâm sàng:
- Sang thương: mụn nước bóng nước -> vết trợt (lặp đi lặp lại)
- Vị trí: vùng da chịu chấn thương, phơi bày as ( lưng bàn, ngón tay, tai gáy, mặt…)
- Màu sắc trắng hoặc vàng nhạt có thể kèm thay đổi sắc tố da.
- Bệnh nặng hơn vào mùa nóng (xuân hạ)
- Có thể kèm gan lách to, tiểu đỏ
- Rậm lông từ thái dương dọc xuống gò má kềm estrogen bt ( dấu hiệu hữu ích để nghi ngờ)
- Mảng xơ cứng rải rác màu trắng hay vàng sáp vùng phơi bày as, có thể xảy ra cùng lúc với XCB

+ Khác: Xơ gan, suy thận, tiểu đường, Bệnh tự miễn khác như lupus, sarcoidose, hoặc bệnh lý ác tính
như ung thư Hodgkin, carcinomatosis.

4. CLS:
- Tăng Fe huyết thanh, tăng Ferritine, tăng men gan (Do Fe không tạo được hem nên Fe/máu
tăng)
- Tăng porphyrins nước tiểu, nước tiểu màu nâu đỏ, phát màu huỳnh quang dưới as đèn wood
- Porphyrin tăng trong phân
- Uroporphyrin và Copoporphyrin tăng trong nước tiểu và tỷ lệ Uro/Copor >3 trong PCT
- Sinh thiết: gan nhiễm mỡ xơ hóa
 - GPB da: bọng nước dưới thượng bì thâm nhiễm tb viêm và thoái hóa sợi chun, collagen.
5. CDPB với:
- Ly thượng bì bóng nước mắc phải
- Duhring
- Lupus ban đỏ thể bọng nước.
6. ĐIều trị
- Nguyên tắc(4): Chống nắng, điều trị triệu chứng, thải sắt, ngưng các chất gây nặng.
- Trích máu TM: lấy 500ml máu tm mỗi 1-2 tuần đến khi Hb giảm còn 10g/dl thì ngưng
- Thuốc khang sốt rét tổng hợp: trong th k hiệu quả vs trích máu liều cloroquine 125mg/ 2 lần 1
tuần hiệu quả và ít độc gan dùng trong 8-18 tháng.
- Kết hợp hai pp trên

LICHEN PLANUS
Là một bệnh da – niêm mạc lành tính mạn tính, nguyên nhân chưa thực sự rõ, với biểu hiện lâm
sàng là sẩn với đỉnh dẹt, hình đa giác, màu đỏ tím, thường ngứa.
một số nguyên nhân nghi ngờ:

 Nhiễm trùng: virus, vi trùng

 Dị ứng
 U tân sinh
 Gen
 Thuốc: UCMC, kháng sr, lợi thiểu thiazide, muối vàng.
Cơ chế bệnh sinh: nghi ngờ liên quan đến tế bào T, CD4 và CD8 gây tổn thương các tb sừng qua
trung gian MD.
Lâm sàng :
1. Cơ năng: ngứa, rát, đau. 1 số th có thể k có
2. Da: 8P papule, plaque, polygonal, purple, pruritic, plannar, penile
Sẩn mảng có đỉnh phẳng hình đa giác màu đỏ tím, tẩm nhuận có thể có ở dương vật.
Mạng lưới Wickham: vach ngang dọc màu trắng tạo thành hình mạng lưới
Hiện tượng Kobner: sang thương theo đường tổn thương da, pb với LP theo đường
blaschko
Vị trí: Md= đối xứng. riêng thể đảo ngược ở nách bẹn nếp vú.
Thương tổn niêm mạc thường ở niêm mạc má phía răng hàm trong cùng. tất cả các vùng
niêm mạch khác đều có thể bị
Trẻ em: Da đầu và móng ít ảnh hưởng, hiếm tổn thương niêm mạc và hay gặp thể lichen
phì đại
3. Các thể
 LP vòng: 10%, hình vòng cung lan rộng ra ngoại vi và lành ở trung tâm, thường ở bìu, dương
vật
 LP đường: chạy theo đường
 LP phì đại: Sẩn mảng rất ngứa, dày sừng, ở tứ chi kèm suy tĩnh mạch hay ung thư tb da
 LP teo: hiếm gặp trung tâm lõm teo kèm tăng sắc tố hay gặp ở chi dưới
 LP bóng nước: Nổi bóng nước trên sang thương của lichen, cần pb vs pemphigus bằng
MDHQ
 Ngoài ra : LP nang lông, sắc tố, Ánh sáng, miệng, niêm mạc sinh dục, kết mạc, móng, thể đảo
ngược, lòng btay,chân, HC chồng lấp. (tự xem= ra thi thì bố thua)
4. Mô học:
 Tăng sừng không kèm á sừng
 tăng gai không đều hình răng cưa
 tẩm nhuận lympho bào
 Thể keo: tb keratinocyte không nhân ở phần thấp của thượng bì
 Khoảng max joseph: khoảng không bào của tb đáy thành đường ranh giới giữa bì vs
thượng bì thường gặp ở lichen vô căn
5. Chẩn đoán xác định
Lâm sàng đặc trưng : sẩn dẹt đa giác màu đỏ tím có lưới wickham có ngứa ở vị trí
thường gặp
MDHQ cần để chẩn đoán th k điển hình
6. CDPB tự học
7. Diễn tiến tiên lượng:
không tiên lượng được =)) thông thường nhất dai dẳng 1-2 năm
theo thể : phát ban toàn thể :lại tự lành nhanh
nang lông : lông k mọc lại
phì đại : không hết diễn tiến kéo dài
ngắn -> dài : phát ban toàn thể, da , da niêm, niêm, phì đại, nang lông
tái phát 15-20%
có thể chuyển sang SCC khoảng 0.5-5% ST miệng
8. ĐIều trị
 Da:nặng cấp : cor uống. (tiêm cor trong thương tổn), tacrolimus,
BT: acitretin uống, AZA,CYC, kháng his, kháng sr. PUVA
 Miệng(niêm mạc): Corticoid thoa, tiêm tại thương tổn, uống ( cho trợt niêm mạc âm
hộ, âm đạo)
Retinoid: Acitretin uống.
PUVA
Grisefulvin, Kháng sr, thadolimide, dapsone….
nặng thì Cysclosporin
Nám má
Thường gặp ở phụ nữ, nam giới tỷ lệ mắc bệnh 5-10%

Người châu á, da đen,… type da IV, V, VI dễ bị nám da hơn

Nguyên nhân: không rõ, nhiều yếu tố liên quan bao gồm: Gen, tia UV, có thai, sử dụng thuốc tránh thai,
mỹ phẩm, estrogen và có thể có progesterone cũng góp phần tạo ra melisma

Phân loại:

Thể giữa mặt: thường gặp, chiếm 2/3, ST ở trán mũi cằm hai má

Thể má: ST ở má mũi, chiếm 20%

Thể hàm dưới: vùng hàm dưới chiếm 15%

Ngoài ra nám da còn có thể gặp ở nhiều vị trí khác

Phân loại theo độ sâu trên da:

Loại Màu sắc khám đèn wood Mô bệnh học

Thượng bì Nâu nhạt Nhìn đậm hơn Tăng melanin trong lớp
đáy, vùng cận đáy và
lớp tb gai
Bì màu xám tro, xanh không thay đổi melanin được nằm
nhạt trong tb macrophages
và ở xung quanh mạch
máu trong lớp bì và
thượng bì
Hỗn hợp Nâu đậm nhìn đậm hơn ở 1 số melanin phân bố rải rác
vùng cả bì và thượng bì
Không xác định xám nhạt hoặc khó không rõ (thường do melanin được tìm thấy
nhận diện da tối màu) trong lớp bì

Chẩn đoán phân biệt nám má:

Nám má là một chẩn đoán lâm sàng do đó cần chẩn đoán phân biệt với bệnh lý sau để làm rõ cđ

1. TST sau viêm

2. Bớt sắc tố
3. Thuốc
4. TST trong 1 số bệnh da khác

Điều trị:

1.Nguyên tắc điều trị:

- Loại bỏ các yếu tố nguy cơ: chống nắng hiệu quả, giảm ảnh hưởng của nội tiết,

- Tác động lên melanin: ngăn chặn hình thành và loại bỏ melanin hiện có
2. PP điều trị:

- Thuốc bôi tại chỗ

- Peel da bằng hóa chất hoặc bằng máy

- Laser, IPL

3. ĐIều trị cụ thể

Chống nắng hiệu quả:

 Tránh nắng: tránh ở ngoài nắng trong thời gian từ 9h sáng đến 4g chiều, không phơi nắng
 Sử dụng kem chống nắng UVA và UVB SPF 30 và cao hơn.
 Dùng quần dài, áo dài tay, nón rộng vành, kính mát, khẩu trang che mặt… để bảo vệ da
 Tránh các loại thuốc uống, thực phẩm chức năng và kem bôi làm tăng nhạy cảm ánh sáng.

Trang điểm: Sử dụng sản phẩm trang điểm phù hợp

Thuốc bôi: Hỗn hợp gồm hydroquinone 2-4%, tretinoin 0,05-1%,corticosteroid (THẬN TRỌNG)

Thời gian : 6 tháng

+Cơ chế: cạnh tranh tyrosin,gây tổn hại có chọn lọc sắc tố ,hắc tố bào

+tác dụng phụ: viêm da dị ứng,viêm da tiếp xúc,tăng sắc tố sau viêm,sạm da kiểu mạng lưới ngoại sinh

-Tretinoin: thời gian dùng 24 tuần hay lâu hơn

-Thuốc khác: arbutin ,acid kojic,acid azelaic,acid salysilic,acid glycolic

Lột da bằng hóa chất:

Trichloroacetic acid 20%

- Jessner’s solution

- Glycolic acid 20-70%

- Salicylic acid 20-30%

- Amino fruit acid 20-60%

Mặc dù lột bằng hóa chất có thể cải thiện nám da bằng cách lấy đi các melanine không cần thiết, tuy
nhiên nó có thể gây kích ứng, từ đó dẫn đến tình trạng tăng sắc tố sau viêm. Tác dụng phụ này đặc biệt
thường gặp ở bệnh nhân có làn da sậm màu.

Laser và ánh sáng:

- Laser Fractional có hiệu quả được FDA công nhận tuy nhiên cần thêm các nghiên cứu để đánh
giá hiệu quả điều trị
- Ánh sáng IPL đem lại lợi ích ở các bệnh nhân có thể nám thượng bì
- Laser QS:NdYAG với năng lượng thấp có khả năng giảm biến chứng do nhiệt
Lựa chọn điều trị:

Ưu tiên 1: HQ, Công thức bộ ba, Tretinoin đơn độc, Azelaic acid 15-20%

Lựa chọn 2: Lột da bằng acid glycolic mỗi 4-6 tuần ở nồng độ 30%

Lựa chọn 3: Laser hoặc IPL

Hỗ trợ: vitamin C, Kojjic acid, chất chống oxy hóa đường uống.

Dược lý: ( HÊN XUI)

HQ : - Cạnh tranh oxy hoá tyrosine. Do hoạt động như một chất thay thế tyrosinase-enzyme.
Chuyển tyrosine  thành melanin

– Gây thương tổn chọn lọc trên melanosome, melanocyte

• Tác dụng phụ:

– Ngứa

– Viêm da tiếp xúc dị ứng

– Thâm sau viêm

– Sạm da kiểu mạng lưới (ochronosis) ngoại sinh: hiếm

• Nồng độ (2%, 4%, 5%,…) thấp, da ít bị kích thích

• Phối hợp tretinoin và corti. Tại chỗtăng h quả

Tretinoin:

• Đơn độc, nồng độ 0.05% - 0.1%: hiệu quả

• Sử dụng ít nhất 24 tuần

• Tác dụng

– Tiêu sừng:  giảm sắc tố

– Tăng tốc độ thay đỗi thượng bì  giảm thời gian tiêp xúc giữa melanocytes-tb thượng
bì

Acid azelaic:

• 15% - 20%: ức chế đảo ngược hoạt động tyrosinase

• Và gây thương tổn siêu cấu trúc melanocytes bình thường

• TD phụ:
 – Ngứa, tróc vẩy

– Thường mất sau 2-4 tuần

Acid kojic:

• Ức chế tyrosinase

• Hiệu quả

• Kết hợp acid kojic 2%. Và glycolic acid 5%  Kết quả tương tự HQ nồng độ thấp

Cô TÂM
Câu 1. Chẩn đoán phản ứng loại 1, loại 2.

• 2 loại chính
Phản ứng loại 1: phản ứng lên cấp/ xuống cấp
Phản ứng loại 2: hồng ban nút phong

PU LOẠI 1: Phản ứng quá mẫn muộn: gia tăng PU LOẠI 2: HỒNG BAN NÚT
miễn dịch qua trung gian tế bào (CMI) PHONG (ENL):còn gọi là phản
• Phản ứng lên cấp */ xuống cấp:
Lên cấp: thể bệnh tiến triển theo hướng thể phong củ
ứng kháng nguyên,kháng
(hướng tốt) thể(miễn dịch dịch thể),do lắng
Xuống cấp: bệnh tiến triển theo hướng thể phong u đọng phức hợp miễn dịch ở
(tiến triển xấu) thành mạch
• Phản ứng đảo ngược . Sau cơn phản ứng bệnh có
thể đảo từ dưới lên trên(từ BB lên thể BT)
• Thường xảy ra trên bệnh nhân phong trung Xuất hiện những nốt đỏ, đau
gian trên da của BN phong thể trung
• Có thể xảy ra trước, trong và sau khi BN đang
gian hoặc phong u
điều trị đa hóa (MDT)
• Biểu hiện: da, TK: đi kèm với các triệu chứng
Tăng phản ứng viêm ở những sang thương da như :
có sẵn. • Sốt, mệt mỏi
Viêm thần kinh (Tk sưng, đau, RL hoạt động của • Phù ngoại biên
TK vận động/ cảm giác) • Đau cơ, đau khớp, xương
• Tổn thương mắt
• Viêm hạch

-YẾU TỐ NGUY CƠ:

Yếu tố nguy cơ • Phong thể LL, chỉ số vi khuẩn > 4
-Yếu tố nguy cơ (* chưa được
 chứng minh rõ)
• Nhiều sang thương da • Thai kỳ, cho con bú
• Có tổn thương da ở vùng mặt • Nhiễm trùng,
• Tổn thương da ở gần các vị trí của các TK • Tiêm chủng
• Stress tâm lý thể chất
ngoại biên
• BN có TK to có hoặc không kèm theo RL chức • Tổn thương TK
năng TK • Tiểu đạm, tiểu máu
-Yếu tố thúc đẩy
• Nhiễm trùng • Tiêm chủng • Thay đổi nội tiết tố:
dậy thì, mang thai hoặc khi sinh • Các stress về BIỂU HIỆN DA
tâm lý -ENL là những cục dưới da và có
TỔNG TRẠNG hiện tượng viêm ->đỏ và đau. Sự
- Sốt cao, mệt mỏi , chán ăn nhạy cảm của các cục là dấu hiệu
- Phù bàn tay, bàn chân, phù mặt LS quan trọng của ENL.
BIỂU HIỆN DA -Số lượng có thể ít hay nhiều,
thường xuất hiện ở mặt, tay, chân và
-Tổn thương da cũ sưng nề, căng bóng, tấy đỏ,
cả ở thân mình.
có thể loét trên thương tổn -Trong ENL, mắt có thể bị ảnh
-Xuất hiện thương tổn mới (±) hưởng hoặc không viêm mống
BIỂU HIỆN TK mắt (đau và đỏ mắt, đồng tử hẹp và
Viêm TK: không đều, sợ ánh sáng: đau mắt khi
-TK sưng to, nhạy cảm, đau nhức, ra ánh sáng)
có thể gây liệt nhanh gây mất chức năng vận -ENL ảnh hưởng toàn cơ thể: sốt,
động, cảm giác đau nhức và bn cảm thấy mệt mỏi.
-Biểu hiện độ năng phản ứng: BT và BL < BB
MẮT THỂ NHẸ
-Thường không bị ảnh hưởng Các nốt ENL ít kèm hoặc không kèm
theo biểu hiện toàn thân
-Các tổn thương có thể do thứ phát sau tổn
THỂ NẶNG
thương thần kinh -Tk sưng đau có hoặc không kèm
Phù nề bàn tay, bàn chân có thể gặp mất chức năng TK
Độ nặng -Suy giảm tổng trạng nặng hoặc sốt
mức độ trung bình, kéo dài
T1R nặng -Sang thương có mụn mủ hoặc hình
T1R nhẹ thành loét trên ST
- Xảy ra phản ứng trên - ST da sưng, nóng, đỏ, -Hạch ngoại biên to, đau
1 số ít ST da có trước đau kèm loét -Tổn thương mắt, viêm quanh xương
- Hồng ban và sưng - Sưng, đau 1 hay nhiều hoặc sưng khớp
đau các ST da không dây TK có kèm hoặc -Tiểu đạm hoặc tiểu máu
kèm hiện tượng loét không mất chức năng TK CHẨN ĐOÁN PB
- TK không bị ảnh - Có triệu chứng toàn • Hồng ban nút (do nguyên nhân
hưởng thân khác)
- Không có triệu - Biểu hiện các triệu • Viêm mô mỡ dưới da
chứng toàn thân chứng của phản ứng loại • Nhiễm trùng huyết
nhẹ không đáp ứng điều • Hội chứng Sweet
trị NSAIDs trong 2-4 tuần SINH THIẾT ST
- Gia tăng các tổn • Thâm nhiễm BCĐN trung tính khi
thương cơ (mát chức sinh thiết ST mới. Tại ST cũ, biểu
năng vận động hiện thâm nhiễm tế bào viêm mãn
VIÊM TK THỂ IM LẶNG tính • Phù lớp bì và mô dưới da •
- Ít gặp Viêm mạch • Viêm mô mỡ dưới da
- Rối loạn hoạt động của TK vận động và
cảm giác
- Không có biểu hiện tổn thương da của
T1R hay ENL
- Không có bằng chứng của TK sưng to hay
đau, dị cảm hay tê

CÂU 2 ĐIỀU TRỊ PƯ PHONG

ĐIỀU TRỊ PHẢN ỨNG LOẠI 1
a. Hỗ trợ
• Giảm đau: giảm đau đơn thuần hoặc NSAIDs
• Nghỉ ngơi, giảm bớt hoạt động phần chi bị tổn thương để ngăn ngừa tiến triển
bệnh nặng
• Khi gđ phản ứng cấp gỉam, tập vật lý trị liệu để phục hồi chức năng các cơ bị ảnh
hưởng
• Khi xảy ra liệt TK: dụng cụ hỗ trợ và hướng dẫn tập VLTL tại nhà
b.Dùng thuốc:pư nhẹ điều trị bằng các thuốc aspirin,paracetamol.nếu sau 2w
không đỡ thì coi như phản ứng nặng cho nhập viện theo dõi
THỂ NẶNG:
Lựa chọn 1

Liều corticoid được điều chỉnh dựa theo đáp

ứng LS, chủ yếu dựa vào biểu hiện của viêm
TK.

Lựa chọn 2
• Dùng khi bệnh nhân không đáp ứng hoặc trở nên phụ thuộc và corticoid
• Azathioprine (3mg/kg/ngày) sử dụng kết hợp hoặc thay thế cho corticoid
• Ciclosporin (5mg/kg/ngày). Khuyết điểm: đắt tiền, nguy cơ tăng kali máu
THEO DÕI
• Tái khám mỗi 2 tuần đối với tất cả TH có viêm TK
• Chỉnh liều corticoid
• Viêm TK tăng nặng: tăng bậc thang điều trị
• Chức năng TK không thay đổi: giữ liều điều trị
• Chức năng TK cải thiện: giảm liều thuốc theo hướng dẫn
Theo dõi và điều trị hỗ trợ đối với bn sử dụng corticoid kéo dài
• Loại trừ các CCĐ (l nhiễm lao)
• Theo dõi cân nặng, huyết áp mỗi đợt tái khám
• Theo dõi ĐH và TPTNT
•Bảo vệ dạ dày: thuốc Ức chế H2 hoặc ức chế bơm proton
• Ngăn ngừa loãng xương
c. PHẪU THUẬT GIẢM ÁP
Trong trường hợp viêmTK nặng hoặc viêm TK không đáp ứng với điều trị nội
khoa, giúp ngăn ngừa hoặc tạo điều kiện để TK đã tổn thương có thể hồi phục
• Thường ứng dụng để giải áp TK trụ hoặc trong TH áp xe TK
• Phối hợp với điều trị nội khoa

ĐIỀU TRỊ PHẢN ỨNG LOẠI 2

• THỂ NHẸ
• Nghĩ ngơi, dùng thuốc hạ sốt, giảm đau hoặc NSAIDs
• Tầm soát các yếu tố thúc đẩy (nhiễm trùng)
• THỂ NẶNG
• Xử trí càng sớm càng tốt
• Nhập viện
• Điều trị nội khoa
• Corticoid
• Thalidomid
• Khác
CORTICOSTEROID (lựa chọn 1)
• Khởi đầu 30-60 mg/ ngày
• Giảm liều 10mg/ tuần đến khi đạt liều 20 mg/ ngày
• Giảm liều 5 mg/ tuần đến khi đạt liều 10 mg/ ngày
• Duy trì liều 5-10 mg/ ngày trong nhiều tuần trên những bn ENL mãn
• Không có liều cố định cho prednisolone trên bn ENL
• Trên những TH ENL tái phát liều có thể được tăng hoặc khởi đầu lại như 1 đợt
điều trị mới
CLOFAZIMINE
• Khởi phát tác dụng chậm (4-6 tuần)
• Nên được sử dụng như 1 điều trị kết hợp với corticoid, dùng trong TH không hiệu
quả hoặc ENL tái phát
• Liều lượng
• Lampren 300mg/ ngày trong 12 tuần
• Lampren 200mg/ ngày trong 12 tuần
• Lampren 100mg/ ngày trong 12 tuần
• Tổng thời gian khoảng 8-12 tháng
• Khi bệnh được kiểm soát (6-8 tuần), rút dần liều pred
• Khi xảy ra ENL tái phát, nên tăng liều Clofazimin trước khi tăng prednisolone
• Lưu ý các tác dụng phụ của thuốc: thay đổi màu da, khô da, đau bụng, tiêu chảy
THALIDOMIDE (lựa chọn 2)
Rất hiệu quả
Ít được dùng do nguy cơ gây quái thai
Chỉ định:
• ENL nặng không đáp ứng điều trị 1
• ENL mức độ trung bình hoặc năng có các tác dụng phụ của corticoid nặng
• ENL mức độ trung bình hoặc năng có biều hiện lệ thuộc corticoid
Liều lượng
TH nặng 300mg/ ngày, chia 3 lần .Giảm liều từ từ đến100 mg/ ngày hoặc liều thấp
nhất có hiệu quả khống chế bệnh và duy trì liều trong 2-3 tháng
• CÁC THUỐC KHÁC
 • PENTOXIFYLINE (1.2 -2.4g/ ngày)
• AZATHIOPRINE
• COLCHICINE
• CHLOROQUINE
• METHOTREXATE
• INFLIXIMAB

CÂU 3. PHÂN BIỆT PHẢN ỨNG L1 VÀ TÁI PHÁT

BIỂU HIỆN LOẠI 1 TÁI PHÁT

Time khởi phát Trong time điều trị MDT >3 năm

Tiến triển của t/c thực Nhanh Chậm

thể và cơ năng
Vị trí st da Sang thương tại vị trí cũ,có thể có Xuất hiện sang thương
loét ,hoại tử mới
Căng đau sưng đỏ P Ứ viêm tại sang thương, viêm TK Không biểu hiện
cấp, ápxe dây Tk
Tổn thương phá huỷ Xuất hiện nhanh Xuất hiện từ từ

Tổng trạng Bị ảnh hưởng, sốt cao ,phù Không bị anhr hưởng

Câu 1: 4 thể lâm sàng của MF

Tiền nấm (Pre mycosis fungoides, Pre-MF)
- Là giai đoạn đầu tiên của bệnh. Trong giai đoạn này, chẩn đoán bệnh có thể được nghĩ đến
nhưng chưa thể thiết lập được dựa trên tiêu chuẩn lâm sàng và mô học.
- Giai đoạn tiền nấm tồn tại nhiều tháng hoặc nhiều năm. Bệnh biểu hiện bằng những phát ban
ngứa không đặc hiệu hoặc ngứa đơn thuần có thể là biểu hiện duy nhất của bệnh. Giai đoạn tiền
nấm được nghĩ đến khi có tình trạng viêm da tồn tại dai dẳng và tái phát sau nhiều đợt điều trị
với corticoid tại chỗ.
- Hai dạng phát ban cho phép tiên đoán khá chắc chắn khả năng phát triển thành MF thể điển
hình là:
(1) Phát ban đỏ, tróc vảy dạng chàm hoặc dạng vảy nến
(2) Phát ban teo da, giãn mạch lốm đốm gợi ý tổn thương á vảy nến dạng mảng hoặc teo da giãn
mạch dạng đốm (Poikiloderma vasculare atropicans).
- Những biểu hiện này có thể kéo dài tới khoảng hơn 30 năm trước khi các mảng hoặc u cục của
MF xuất hiện.
(1) Phát ban dạng chàm
- Phát ban dạng chàm hiện diện với những vùng sang thương dạng chàm không đặc hiệu phẳng,
có màu đỏ, ngứa và tiến triển dai dẳng tương tự như chàm khô hoặc chàm thể tạng ngoại trừ đặc
điểm là sang thương có khuynh hướng cố định về vị trí và kích thước, giới hạn sang thương
thường rõ ràng.
(2) Sang thương dạng á vảy nến
- Những tổn thương á vảy nến dạng mảng thường có giới hạn rõ, có màu hồng nhạt, đôi khi có
mài vàng nhạt, bề mặt hơi sần sùi và có vảy mịn.
- Vị trí thường gặp của sang thương là ở mông và đùi, sang thương hiện diện thành mảng lớn,
kích thước khoảng 15 cm. Ở thân mình và tứ chi, sang thương thường có kích thước khoảng 1-5
cm, hình tròn, bầu dục hoặc hình dấu ngón tay.
- Những bệnh nhân có tổn thương dạng á vảy nến tồn tại lâu dài và kháng với những điều trị tích
cực cần được tầm soát cẩn thận đề phòng khả năng phát triển thành lymphoma da.
(3) Poikiloderma vascular atrophicans
- Poikiloderma vascular atrophicans là thuật ngữ sử dụng để mô tả sang thương có biểu hiện giãn
mạch trên nền da teo, nhăn nheo như giấy thuốc lá (cigarette-paper skin) có kèm tăng sắc tố dạng
lốm đốm. Trong tiến triển của MF, sự hiện diện poikiloderma vascular atrophicans là dấu hiệu
tiên lượng xấu.
(4) Parapsoriasia variegate hay parapsoriasis lichenoides được sử dụng để mô tả những biến thể
của sang thương ở trên với sự hiện diện kiểu sang thương hình mạng lưới.
- Về đặc điểm mô học: trong giai đoạn tiền nấm, biểu hiện mô học không đặc hiệu. Hiện diện
hiện tượng viêm mãn tính không đặc hiệu ở lớp bì. Sự thâm nhiễm có thễ biểu hiện thành dạng
dải trên bì. Có thể tìm thấy những biểu hiện như: dày lớp thượng bì, tế bào lympho được tìm thấy
ở lớp thượng bì với số lượng vừa phải, các tế bào viêm có thể có nhiều hình dạng khác nhau.
➢ Giai đoạn khoảng
- Trong giai đoạn khoảng, các thay đổi mô học trở nên đặc trưng hơn cho MF. Hình thái thương
tổn trên lâm sàng không nhất thiết phải thay đổi.
➢ Giai đoạn mảng
- Sang thương tiến triển chậm. Những vùng da đỏ sậm hoặc nâu sậm trở nên nổi gồ hơn do sự
dày lên của lớp thượng bì. Bề mặt sang thương có thể có vảy nhẹ. Mảng có thể xuất hiện ở
những vùng da trước đây bình thường. Hình dạng sang thương dạng mảng rất đa dạng: hình tròn,
bầu dục, ngoằn ngoèo hoặc hình vòm.
- Độ lan rộng của sang thương thay đổi từ vài cm2 cho đến phần lớn diện tích da bị ảnh hưởng.
Thâm nhiễm toàn bộ diện tích da tạo hình ảnh đỏ da toàn thân tróc vảy khô hoặc ít tróc vảy.
- Tình trạng thâm nhiễm tế bào ác tính ở những vùng lông tóc có thể gây rụng tóc.
- Ngứa trở nên kéo dài và mức độ cũng dữ dội hơn, không thể chịu đựng được
- Giai đoạn mảng tồn tại trong 1 khoảng thời gian không xác định. Mảng có thể giảm dần, không
tiến triển hoặc phát triển sang giai đoạn khối u.
- Về mô học: thâm nhiễm nông, sâu của tế bào lympho xung quanh mạch máu. Sự tập trung tế
bào lympho ở phần thượng bì dày có thể tạo hình ảnh vi áp xe Pautrier. Khi mảng ở giai đoạn
tiến triển, thâm nhiễm tế bào bao gồm cả tế bào lympho, BC ái toan, tương bào, hiện diện 1 số tế
bào lympho không điển hình, có nhân to, tăng xoắn hoặc có dạng não được gọi là mycosis cell.
➢ Giai đoạn khối u
- Khối u có thể phát triển trên nền những mảng hoặc đỏ da toàn thân có trước hoặc có thể xuất
hiện ở những vùng da trước đây hoàn toàn bình thường.
- Trong giai đoạn này, ngứa có thể giảm cường độ
- Các khối u có hình dạng và kích thước rất thay đổi, một số có kích thước khổng lồ hoặc có
dạng hình nấm.loét và hoại tử trên bề mặt khối u thường gặp.
- Vào giai đoạn đầu của bệnh, khi sang thương còn khu trú ở da, hạch nông có thể được quan sát
thấy trong giai đoạn mảng. Hạch sâu đi kèm với di căn nội tạng như lách, phổi, ống tiêu hóa có
thể xảy ra trong giai đoạn u.
- Đặc điểm mô học MF
Những đặc điểm về mô học không phải lúc nào cũng tương quan với những giai đoạn bệnh và
không phải là yếu tố dự đoán chính xác cho kết quả lâm sàng. Các hình ảnh mô học giúp chẩn
đoán MF rất khó nhận diện do những biến đổi rất tinh vi
Trong giai đoạn sớm của bệnh, đặc điểm mô học rất khó phân biệt với các bệnh lý da khác, xét
nghiệm hóa mô miễn dịch trong giai đoạn này cũng không có tính thuyết phục.
Trong giai đoạn muộn:các dấu hiệu đặc hiệu nhất để giúp phân biệt giữa MF và các bệnh lý lành
tính là:
+ Vi áp xe Pautrier: hình ảnh các tế bào lympho không đặc hiệu tập trung thành đám trong lớp
thượng
bì.
+ Hiện diện các tế bào lympho có quầng sáng xung quanh (haloed lymphocyte) ở lớp thượng bì.
+ Các tế bào lympho trong lớp thượng bì có nhân cuộn lại và xếp thành hàng ở vùng màng đáy.
Tuy nhiên, không phải tất cả trường hợp bệnh đều hiện diện tất cả những đặc điểm mô học như
trên. Sự hiện diện tế bào lympho có vùng sáng xung quanh là yếu tố quan trọng giúp phân biệt
giữa MF và nonMF.
Lưu ý: Cần ngưng tất cả các điều trị tại chỗ (steroid, liệu pháp ánh sáng) trong ít nhất 2 tuần
trước khi thực hiện sinh thiết.
Câu 2: điều trị lỗ đáo
- Phẫu thuật làm sạch
- Làm giảm áp lực lên vết loét:
+ nghỉ ngơi tại giường 2- 8 tuần: khó thực hiện vì bệnh nhân cần phải lao động kiếm sống
+ Thay đổi cách đi: nếu loét ở gót thì nhón chân, nếu loét vùng trước thì đi bằng gót
+ Đi bằng nạng
+ Dùng xe lăn
+ Giày lành sẹo
+ bột ống: bó bột ống tròn Graffin có gắn thanh đu đưa và chừa cửa sổ để chăm sóc vết loét.
- Chăm sóc vết loét
+ Ngâm chân hằng ngày: Lỗ đáo không viêm xương: tiến hành ngâm chân ngay.
Lỗ đáo có viêm xương, sau khi nạo xương viêm 🡪 thay băng hàng ngày và theo dõi sự phát triển
của tổ chức hạt. Khi tổ chức hạt kín hết thương tổn thì tiến hành ngâm chân hàng ngày.
Ngâm bằng dung dịch nưới muối loãng hoặc dung dịch thuốc tím 1 %.
+ Băng tổn thương: sau khi rửa vết loét bằng dung dịch sát trùng Povidine, betadine thì băng vết
loét bằng dầu mù u, kem mù u
- Giày phòng ngừa: Giày của bệnh nhân cần phải có lỗ giảm áp ở chỗ sẹo da.
- Giáo dục sức khỏe:
• Nguyên nhân gây lỗ đáo.
• Các nguy cơ đối với bàn chân mất cảm giác.
•Tầm quan trọng của việc giảm áp lực thường xuyên
• Phương pháp đơn giản để phòng ngừa tổn hại.
• Kiểm tra và tự chăm sóc bàn chân hàng ngày.
Câu 3: phân loại lỗ đáo?
CÁC LOẠI LỖ ĐÁO: 3 loại chính:
1, Lỗ đáo đơn giản : Không có các dấu hiệu sau ( mùi hôi, đau, chảy mủ, sừng phù..). Đáy vết
thương sạch, nền vết loét thường không quá 4mm
-> điều trị tại tuyến cơ sở.( dưới tuyến huyện)

2, Lỗ đáo có biến chứng : (do nhiễm trùng thứ phát ),
- Nhiễm trùng mô mềm.: đau khi ấn chẩn, bàn chân phù nề vùng da quanh tổn thương sưng
đỏ .
- Viêm bao gân hoạt dịch: ngoài dấu hiện kể trên khi vuốt dọc theo bao gân có thể thấy dịch
trong thoát ra ở lỗ đáo .
- Viêm tấy: ngoài dấu hiện kể trên, bàn chân sưng ở vùng lưng và có thể có các ngón chân
sưng và to bè.
- Lỗ dò trong giai đoạn sớm : thường có một đường hầm đi từ lỗ vào nhỏ và ăn thông vào
vùng mô bên dưới cần dùng đấn thông lòng máng để thăm dò
 Điều trị tại tuyến quận huyện hay tuyến cao hơn
3, Lỗ đáo có viêm xương:
- Lỗ đáo biến chứng với nhiễm trùng cấp tính ở khớp: khi ấn chẩn vùng mu chân đối diện
với lỗ đáo thấy thoát dịch khớp thẫm màu có thể có mủ thoát ra, ngoài ra bàn chân sưng các
ngón to bè còn có mùi thối phát ra từ bàn chân lỗ đáo thường kèm theo hạch bẹn sưng viêm .
- Lỗ đáo biến chứng với nhiễm trùng mãn tính: tình trạng lỗ đáo nhiễm trùng kéo dài thường
dẫn đến sự hình thành nhiều lỗ dò và u sùi trên nền lỗ đáo.
- Ung thư tế bào gai trên nền lỗ đáo: vùng sùi trên nền lỗ đáo thoái hóa ác tình trông giống
như bông cải , ấn chẩn vùng bẹn thường thấy hạch bẹn phì đại
Điều trị ở tuyến tỉnh hay cao hơn

Câu 4: so sánh các thể đỏ da toàn thân (chưa có bài)

SO SÁNH

Đặc ĐDTT do thuốc ĐDTT do vảy nến ĐDTT do chàm thể

điểm tạng
LS Chiếm khoảng 15% trường Chiếm khoảng 23% Hậu quả của
hợp ĐDTT. Tuy nhiên, khó xác trong số các bệnh bệnh chàm có từ
định được loại thuốc nào là ĐDTT thứ phát sau 1 trước do tiến triển
nguyên nhân gây bệnh vì không số bệnh da. nặng lên của bệnh
có xét nghiệm đặc hiệu. hay do điều trị
Có thể nói đây là không đúng cách.
Các thuốc hay gây dị ứng là: một biến chứng khi
nhóm sulfamid, thuốc kháng điều trị bệnh vảy nến Khởi phát từ từ
sinh, chống viêm, an thần, hạ thông thường không
sốt, chống sốt rét tổng hợp, đúng phương pháp Biểu hiện:
thuốc tim mạch... như: sử dụng các
thuốc đông dược, *Toàn thân da đỏ
Thường khởi phát nhanh/đột nam dược không rõ
 ngột sau khi dùng thuốc. nguồn gốc/thành tươi,
phần, đặc biệt là
Biểu hiện: những trường hợp *có mụn nước, phù
*đột ngột sốt cao, rét run, lạm dụng corticoid nề, tiết dịch.
*rối loạn tiêu hóa cùng với toàn thân.
*cơ thể mệt mỏi, đau đầu, ngứa. *Đặc biệt bệnh
*Sau 1-2 ngày chuyển sang giai Khởi phát từ từ nhân ngứa, gãi
đoạn toàn phát. chà xát nhiều, có
Thương tổn da: Biểu hiện: thể xuất hiện các
ban xuất huyết,
*đỏ, có thể là những đốm màu *Các thương tổn sung huyết.
hồng nhỏ, vảy nến lan rộng ra,
mất ranh giới, liên *Một số trường
*ấn kính mất màu, kết lại thành mảng hợp da có thể đỏ
lớn rồi lan tỏa toàn nhạt hơn, khô, có
*ranh giới không rõ với da lành thân (mảng HB có chỗ nứt, bong vảy
đặc điểm của vảy thành mảng, lâu
*Trên nền da đỏ, bong vảy da nến) ngày da dày hằn
như vảy phấn, vùng da dày bong cổ trâu.
thành mảng nhất là lòng bàn tay, *da đỏ tươi, bong
bàn chân. vảy nhiều, *Nhiều thương tổn
có thể loét, khỏi để
*Có thể có các mụn nước, bọng *có thể kèm theo lại sẹo.
nước, phù và chảy nước. viêm khớp.
*Bệnh nhân
Thường bắt đầu ở các nếp *Các tổn thương thường mất ngủ,
gấp rồi lan nhanh ra toàn bộ cơ móng: Móng dày, tăng ảnh hưởng tâm lý,
thể. sừng dưới móng,hình mất tự tin.
ảnh giọt dầu, Sự hiện
diện các lỗ li ti trên
Ngoài thương tổn da còn có các *Bệnh tiến triển dai
tổn thương gan, thận, rối loạn điện móng
dẳng, đáp ứng
giải. Tổn thương miệng – Viêm loét chậm với các
niêm mạc miệng phương pháp điều
Tổn thương mắt, kết mạc, tổn trị
thương niệu sinh dục trong SJS

Điều trị tốt, loại bỏ thuốc gây

bệnh, các triệu chứng toàn thân
sẽ được cải thiện, da bớt đỏ,
giảm bong vảy và dần trở lại
bình thường. Khi khỏi không để
lại di chứng gì đáng kể.

CLS  Tổn thương bạch cầu ái Xn của vảy nến: mô Tăng IgE huyết
toan bệnh học đặc trưng là thanh và tăng
 Tăng lympho không điển hình ảnh á sừng, mất eosinophiles có thể
 lớp hạt, tăng gai và phối hợp với
hình thâm nhiễm viêm những triệu chứng
 Giảm bạch cầu và dấu hiệu của dị
 Bất thường CN gan, thận ứng
 Giảm tiểu cầu
(CLS gợi ý phản ứng da nặng )

Điều Điều trị chung:

trị
-Cần phải nhập viện điều trị: khởi đầu điều trị bằng bồi hoàn nước, điện giải
và cung cấp dinh dưỡng đầy đủ.

-Phòng có nhiệt độ ấm (30-32°C) và ẩm.

-Sử dụng dung dịch tắm dịu nhẹ hoặc đắp gạc ướt và ấm. Bệnh nhân mặc
quần áo dài tay.

-Thoa kem giữ âm (như vaselin,hydracuta, kem dưỡng ẩm chuyên dụng

khác hay corticoid có hoạt lực yếu (như hydrocortison 1%) giúp làm mềm da,
giảm đỏ từ đó giúp bệnh nhân cảm thấm dễ chịu hơn.

-Điều trị kháng sinh dự phòng.

-Thuốc kháng histamine, an thần.

-Nếu phù nề ngoại biên: kê cao chân khi nằm ngủ và uống thuốc lợi tiểu.

-Bổ sung folate và chế độ ăn giàu đạm (130% nhu cầu).

Xác định nguyên nhân gây ra ĐDTT và phải loại bỏ ngay các yếu tố khiến
bệnh trở nặng.

Ngưng thuốc không cần thiết và thuốc nghi ngờ.

Nguyên nhân được xác định điều trị chuyên biệt.

Ngưng ngay thuốc nghi ngờ và Đơn trị liệu: Corticosteroid hệ

thuốc không cần thiết. methotrexate, thống: 0,5mg/kg và
acitretin, giảm liều từ từ khi
Corticosteroid hệ thống: liều 1mg/kg cyclosporine hay kết bệnh đáp ứng
và giảm liều nhanh.
hợp nhiều loại thuốc (giảm 5mg
Chọn lựa điều trị khác: cyclosporin,
với nhau. prednisone mỗi 5
immunoglobulin TM. ngày).
* Thuốc sinh học:
 etanercept, Các chọn lựa điều
adalimumab, trị : cyclosporine,
infliximab, methotrexate,
ustekinumab, azathioprine,
secukinumab... mycophenolate
mofetil.
Chống chỉ định sử
dụng corticosteroid
hệ thống

CÔ PHÚC
Câu 1: 5 thể Ls phong và điều trị
 Thể I:
Dhls: 1 dát bạc màu hay hơi hồng
Giới hạn không rõ
số lượng: 1
Cảm giác: rối loạn ít hoặc không rõ
Mitsuda(+_) BI thường là (-)
Thần kinh bình thường
GPBL: Viêm bì ko đặc hiệu, tẩm nhuận
Lymphocytes quanh các phần phụ của
da và thần kinh
Thể BT
Mảng hồng, đỏ sậm, giảm sắc tố, thường
có hình vành khăn, bờ ngoài giới hạn rõ
có những sang thương con
Cảm giác mất, thường có VDTK
BI thường – but 1 số TH +
Mitsuda + yếu
GPBL: thượng bì teo, có u hạt dạng củ,
dạng nang nhưng lan tỏa hơn TT
Thể BL
Thương tổn đa dạng, khuynh hướng rải rác
và đối xứng. Nhìu dtk tổn thương, khuynh
hướng đối xứng
Dát, sẩn, cục mảng màu đỏ đồng or láng bóng
,mọng nước
Giới hạn ko rõ, CG giảm nhẹ
Thường bị PUP và Vdtk
BI 3+ - 4+, mitsuda -
GPBL: thâm nhiễm lan tỏa nhiều đại thực bào
tế bào bọt(Virchow cell), dải sáng unna rõ
Điều trị Phong:
Nguyên tắc điều trị: Tất cả các bệnh nhân phong phải được điều trị bằng đa hóa trị liệu đủ liều, đủ thời
gian qui định. Điều trị tại nhà và miễn phí hoàn toàn. Trường hợp có biến chứng có thể điều trị nội trú tại
các cơ sở y tế.
* Thể ít vi khuẩn (PB):
Rifampicin 600 mg: 1 tháng uống 1 lần có kiểm soát.
Dapson 100 mg: tự uống hàng ngày
Thời gian 6 tháng(trong vòng 9 tháng)
* Thể nhiều vi khuẩn (MB):
Rifampicin 600 mg: 1 tháng uống 1 lần có kiểm soát.
Clofazimin 300 mg: 1 tháng uống 1 lần có kiểm soát.
Thể TT:
Mảng hay dát bạc màu hay hơi hồng
Giới hạn rất rõ, có bờ, trên bờ có những
củ nhỏ xếp kế nhau
Da teo, khô, rụng lông, mất cảm giác
Sl: 1 hay vài thương tổn
Dây Tk to – BI(-) – Mitsuda 3+
GPBL: Thượng bì teo. Lớp bì có nhiều
nang với đại bào Langhans ở trung tâm,
baoquanh là Tb biểu mô xen với lymphocytes
Thể BB
Mảng đỏ, vành khăn, trung tâm lõm và
giảm cảm giác
Giới hạn trong rõ, Giới hạn ngoài không
rõ, có sang thương con
Có nhiều dtk tổn thương, không đối xứng
BI 2+ or 3+, Mitsuda -
Thâm nhiễm lan tỏa các tế bào dạng biểu
mô, không có tế bào langhans. Có dải sáng
Unna rõ
Thể LL:
thương tổn da rất nhiều, đối xứng, đa dạng:
dát, mảng thâm nhiễm lan tỏa, cục, u phong
Vị trí: mặt, dái tai(mặt sư tử)
Rụng lông mày, lông mi
Cg bthg hoặc tăng, tk tổn thương nhìu, đối xứng
BI 5+ - 6+, mitsuda -
GPB: thượng bì teo, lớp bì bị thâm nhiễm lan tỏa
dtb, tb Virchow, dải sáng unna rõ
Clofazimin 50 mg: Tự uống hàng ngày.
Dapson 50 mg: Tự uống hàng ngày.
Thời gian 12 tháng(trong vòng 18 tháng)

Trẻ em 10-14t

Rifampicin 450mg 
Lamprène 150mg
Dapsone 50mg
Dùng một lần/tháng có kiểm soát. 
Những ngày còn lại: Lamprène 50mg/ngày
Dapsone 50mg/ngày

Trẻ em < 10 tuổi, hoặc <40 kg

Rifampicin 10mg/kg 1 lần mỗi tháng
Clofazimin 100mg 1 lần mỗi tháng, 50 mg
2 lần/ tuần
Dapsone 2mg/kg mỗi ngày

ROM
Rifampicin 300mg x 2
Ofloxacine 200 mg x 2
Minocycline 100 mg x 1
Chỉ áp dụng cho người bệnh phong có 1 thương tổn da đơn độc.

Câu 2: Kể tên các pp vltl phong, chỉ định, chống chỉ định

- Cử động tập vừa phải, đơn giản

- Cử động tập kéo dãn
- Cử động tập mạnh cơ
- Tắm sáp:
 Chỉ định:Đau dây TK, da mới mất CG
Da không đổ mồ hôi
Viêm khớp, cứng khớp
Chuẩn bị tập cử động, bó bột
 Ccđ: Đang nhiễm trùng da
Vết thương hở (vết thương nhỏ, xây xát nhẹ: che kín bằng băng dính rồi tắm, ngâm sáp)
Bệnh tuần hoàn ngoại biên
Rối loạn cảm giác
Người lớn tuổi không chịu được nhiệt trị liệu
- Xoa bóp:
 Chỉ định: Da khô, giảm cảm giác đau, tuần hoàn kém, sưng phù
Tình trạng mới mất cảm giác
Đau cơ hoặc co thắt cơ
 Ccđ: Nhiễm trùng (làm lan rộng, nặng thêm nhiễm trùng)
K ( dễ gây di căn K)
 Bệnh da lây: nấm, ghẻ, thủy đâu, zona…
BN quá yếu
Bỏng da
Viêm tắc mạch huyết khối
- Chiếu tia hồng ngoại:
 Chỉ định:lỗ đáo / phong
 Chống chỉ định: da phỏng, nổi mụn nước, bóng nước
- Bó bột và làm máng:
 Chỉ định Bó bột: giảm hoặc kéo dãn, sửa chữa co rút ngón tay, gân bị biến dạng, sau phẫu
thuật chỉnh hình.
Làm máng: nâng đỡ chân lết, rũ, giữ vị trí đúng sau mổ
 Chống chỉ định: Ngón sưng, viêm - Vết thương hở - Phỏng rộp - Ghẻ
 Giày cho BN phong
- VLTL TRONG TIỀN VÀ HẬU PHẪU
 Ảnh hưởng đến kết quả phẫu thuật
 Phải thực hiện đúng kỹ thuật và có sự hợp tác tốt của BN
 Thường dùng trong các trường hợp
 Bàn tay vuốt trụ, thay thế cơ giun
 Thay cơ đối ngón cái và cơ dang ngón cái ngắn bị liệt
 Bàn chân rũ (rớt)
 Chuyển cơ chày sau
 Mắt thỏ: tập  nhắm mắt
 Đoạn chi: tập đi nạng, đi chân giả
Sang thương:

-Dát màu trắng sữa (tình trạng giảm sắc tố khá đồng nhất), giới hạn rõ.
-Vị trí: có thể ở bất cứ đâu. Nhưng khuynh hướng ở những vùng phơi bày ánh sáng mặt trời, nếp gấp,
quanh lỗ tự nhiên
-Leukotrichia (10-60%): Bên trong những dát sang thương bạch biến, sợi lông cũng bị mất sắc tố ->Có sự
phá hủy của các tế bào melanocyte bên trong nang lông
-Hiện tượng Koebner bạch biến xuất hiện tại các vùng da bị chấn thương

THỂ LAN TỎA

*Thể thông thường (Vitiligo vulgaris):

Là biểu hiện thường gặp nhất của bạch biến thể lan tỏa
Nhiều sang thương rải rác phân bố đối xứng
*Thể mặt-đầu chi (Acrofacial vitiligo)
Sang thương nằm ở phần xa của những ngón tay và xung quanh các lỗ tự nhiên ở mặt
*Thể hỗn hợp (Mixed vitiligo):
kết hợp giữa thể bạch biến thông thường và bạch biến mặt-đầu chi hoặc
bạch biến thể phân đoạn và bạch biến mặt-đầu chi.

THỂ TOÀN THÂN

Thể nặng nhất
Giảm sắc tố toàn bộ hoặc gần như toàn bộ cơ thể

THỂ KHU TRÚ

*Thể phân đoạn (segmental vitiligo):

-Thường gặp ở trẻ nhỏ
-Dát giảm sắc tố phân bố theo đường dermatome ở
một bên cơ thể, sang thương không vượt qua đường giữa
-Tình trạng giảm sắc tố vẫn khu trú & không thay đổi trong nhiều năm
-Thường không đồng mắc với những bệnh tự miễn khác.
*Thể khu trú từng vùng (Focal vitiligo):
-chỉ một hoặc một vài dát nằm ở một vùng cơ thể nhưng lại KHÔNG theo kiểu phân đoạn
-Được xem là tiền thân của bạch biến lan tỏa
*Thể niêm mạc (Mucosal vitiligo): sang thương chỉ có ở niêm mạc

BIẾN THỂ LÂM SÀNG

• -Trichrome vitiligo: Giữa da bình thường và vùng da bị mất sắc tố hoàn toàn có khoảng da màu
trung gian (giảm sắc tố)
-Quadrichrome vitiligo
-Pentachrome vitiligo
-Confetti vitiligo/vitiligo ponctué: đốm giảm sắc tố nhỏ xíu nằm trên những dát tăng sắc tố hoặc
vùng da thường.
-Red vitiligo_ các sang thương giảm sắc tố có rìa hồng ban nhô cao
-Blue vitiligo: Màu xanh-xám. Mô học: không có melanocytes ở thượng bì và có rất nhiều các
melanophages trong lớp bì

Điều trị:
1.Quang trị liệu
UVB phổ hẹp: đỉnh phát xạ là 311nm. Đây liệu pháp điều trị bạch biến hiệu quả và an toàn nhất hiện nay
->được chọn lựa trên những bệnh nhân bạch biến lan tỏa thể TB-nặng.
PUVA: kết hợp 8-methoxypsoralen tại chỗ/uống + chiếu tia UVA (320-400 nm)
Ưu điểm của UVB phổ hẹp so với PUVA:
-Tái hình thành sắc tố nhiều hơn
-Da đều màu hơn.
-Ít TDP ngắn hạn (vd hồng ban đau) & TDP lâu dài hơn (vd dày thượng bì, teo da, sinh ung do quang trị
liệu)

2.GCS tại chỗ

Cơ chế: khi thoa steroid  TB melanocytes xuất hiện tua gai, DOPA (+), và chứa nhiều các melanosomes
hình dạng và kích thước bình thường
Chỉ định: đầu tay cho bạch biến thể khu trú & Rất được k/cáo cho thương tổn vùng mặt hoặc thương
tổn nhỏ và điều trị cho trẻ em
Cách dùng: dùng GCs nhóm mạnh (clobetasol propionate 0.05%) trong 1-2 tháng  xuống thang GCs
nhóm yếu hơn (hydrocortisone butyrate 0.1%).
Ưu điểm: dễ sử dụng, độ dung nạp cao, và giá thành thấp
So với PUVA chỉ tái tạo sắc tố chủ yếu quanh nang lông, thì GCs tái tạo sắc tố lan tỏa hơn, nhanh hơn
nhưng không ổn định

3.DX vitamin D thoa tại chỗ

Cơ chế :-Giảm quá trình tự miễn tại chỗ
-Kích hoạt trực tiếp các TB tiền thân melanocyte và con đường tổng hợp melanin
Chỉ định trong TH bệnh khu trú
Ưu điểm: không gây teo da và dễ sử dụng

4.Ức chế Calcineurin

Cơ chế: -Ức chế các lympho T hoạt hóa
-Tác dụng trực tiếp lên sự phát triển và di cư của melanocyte trong quá trình tái tạo sắc tố
Ức chế Calcineurin thoa tại chỗ (tacrolimus 0.03%–0.1%, pimecrolimus 1%) được ưa thích trong điều trị
bạch biến khu trú ở mặt, cổ và có vẻ hiệu quả hơn khi kết hợp với chiếu tia UVB tần số cao

5. Pseudocatalase
Cơ chế: - Phục hồi sự thiếu hụt hoạt tính men catalase trong sang thương bạch biến
-Giảm hoạt tính của H2O2 dư thừa
Hiệu quả trong điều trị bạch biến cần được xác nhận thêm

6.Laser: UV B narrowband excimer laser (XeCl) và monochromatic excimer light (MEL) được sử dụng
trong điều trị bạch biến thể khu trú.

7. GCS toàn thân Được sử dụng với Liều 5-10mg/ngày (trẻ em) hoặc 10-20mg/ngày (người lớn) trong 1
khoảng thời gian ngắn (#2 tuần) để nhanh chóng ngăn chặn tình trạng giảm sắc tố lan rộng ở 1 số case
bạch biến toàn thể

8. Ghép da: Ghép da tự thân (<3%), chia thành 5 nhóm chính

-Ghép dịch treo không được nuôi cấy
-Ghép bì-thượng bì
-Vi ghép (MINIGRAFTING)
-Ghép thượng bì (EPIDERMAL GRAFTING)
-Nuôi cấy thượng bì in-vitro với dịch treo chứa melanocyte và keratinocyte

9. Xăm micropigmentation
-Xăm những hạt mực trơ vào ngoại bào lớp bì_giữa những bó sợi collagen, ở độ sâu 1-2mm
- Mực xăm được đưa vào da nhờ nhiều đầu kim được điều khiển bằng điện.

10. Khử sắc tố

-TH bạch biến thể lan rộng có thể khử sắc tố ở những khoảng da còn sắc tố còn lại
-dùng monobenzyl ether 20% của hydroquinone (MBEH; monobenzone)  hoại tử TB melanocytes
-Làm patch test 48h để xem có tăng nhạy cảm không.
 -Bôi 2 lần/ngày trong ít nhất là 1 năm
-Gây mất sắc tố không hồi phục
-Lưu ý: cần thiết bảo vệ vùng da khử sắc tố khỏi ánh nắng mặt trời

11. Những pp khác:kem chống nắng ngừa cháy nắng tại vùng da giảm sắc tố
Tránh nhuộm da (tanning) vì sẽ làm tăng sự tương phản màu sắc giữa sang thương bạch biến với da bình
thường.
Dùng mỹ phẩm che phủ
Hỗ trợ tâm lý
Phương pháp không truyền thống khác: bổ sung vitamin và dinh dưỡng, điều hòa miễn dịch, chiết xuất
nhau thai người, khellin, phenylalanine thoa tại chỗ/toàn thân

Câu 1. Phân loại tàn tật Phong

1. Tàn tật tiên phát: Là các thương tổn gây ra do vi khuẩn hoặc do viêm thần
kinh trong phản ứng Phong. Đó là mất cảm giác, mất tiết mồ hôi và mất lực
cơ.
2. Tàn tật thứ phát: Là các thương tổn gây ra do sự thiếu hiểu biết, thiếu ý
thức, thiếu quan tâm của bệnh nhân đối với những tàn tật tiên phát. 
Câu 2. Phân độ tàn tật phong

Câu 3. 05 biện pháp phòng tránh tàn tật:

Phát hiện bệnh sớm.
Điều trị kịp thời và đúng cách.
Phòng tránh thương tổn cho bàn tay mất cảm giác.
Phòng tránh thương tổn cho bàn chân mất cảm giác.
Phòng thương tổn ở mắt do chứng hở mi. 
Câu 4:Theo phân loại của tổ chức Y tế thế giới (WHO), việc loại trừ bệnh phong
được chia thành hai khái niệm: loại trừ bệnh phong và thanh toán bệnh phong.
Loại trừ bệnh phong, nghĩa là tỷ lệ phát hiện người mắc bệnh phong mới
dưới 1/100.000 người; tỷ lệ lưu hành bệnh dưới 0,2/10.000 người.
Thanh toán bệnh phong, nghĩa là vùng, quốc gia "không còn đất" cho trực
khuẩn gây bệnh phong, không còn người bệnh mắc bệnh phong mới xuất hiện
Câu 5: 4 tiêu chuẩn loại trừ phong của bộ Y tế
 Tiêu chí loại trừ bệnh phong ở quy mô cấp tỉnh, thành phố trực thuộc
Trung ương (gọi chung là cấp tỉnh):
a) Tiêu chí 1: Trong 03 năm liên tục tính đến thời điểm kiểm tra có tỷ lệ lưu hành
bệnh phong dưới 0,2/10.000 dân.
b) Tiêu chí 2: Tại thời điểm kiểm tra, tỷ lệ phát hiện người bệnh phong mới dưới
1/100.000 dân.
c) Tiêu chí 3: Tại thời điểm kiểm tra, tỷ lệ người bệnh phong mới được phát hiện
có mức độ khuyết tật nặng dưới 15%.
d) Tiêu chí 4: Kiểm tra ngẫu nhiên 20% cán bộ xã, phường, thị trấn (gọi chung là
xã), bao gồm cán bộ Ðảng, chính quyền, cán bộ đoàn thể của xã, cán bộ y tế và
học sinh trung học cơ sở tại xã đạt 100% số người được kiểm tra đều trả lời đúng
các câu hỏi cơ bản trong nội dung tuyên truyền về bệnh phong.
Câu 6 :Tiêu chí loại trừ bệnh phong ở quy mô cấp huyện, quận, thị xã, thành phố
thuộc tỉnh (gọi chung là cấp huyện):
A) tiêu chí 1: trong 03 năm liên tục tính đến thời điểm kiểm tra có tỷ lệ lưu hành
bệnh phong dưới 0,2/10.000 dân.
B) tiêu chí 2: 100% người bệnh phong khuyết tật được chăm sóc khuyết tật và
phục hồi chức năng.
C) tiêu chí 3: 100% người bệnh phong được hòa nhập cộng đồng và không có sự
phân biệt đối xử, kỳ thị người bệnh phong.
D) tiêu chí 4: 100% người bệnh phong nghèo có khuyết tật đặc biệt nặng hoặc
khuyết tật nặng có nhà ở.

CÂU 7 : Định nghĩa và phân loại dày sừng LBT LBC

1. định nghĩa:
Dày sừng LBT LBC là nhóm bệnh di truyền hoặc mắc phải do hiện tượng tăng sừng
ở LBT, LBC.
• Bệnh Dày sừng LBT LBC di truyền thường đi kèm với các bất thường cơ quan
như bệnh lý cơ tim hoặc mất thính lực.
• Bệnh Dày sừng LBT LBC mắc phải có thể do thuốc hoặc liên quan đến ung thư.
→ rất quan trọng trong việc phát hiện các bệnh lý đi kèm với bệnh dày sừng LBT
LBC.
2. Phân loại:
Dạng Đặc điểm lâm sàng

Lan tỏa phân bố toàn bộ LBT LBC, thường chừa vùng da trung tâm LBT
và mu bàn chân
Trung tâm tăng sừng khu trú, 2 dạng chính : (1) dạng đồng tiền phân bố
quanh vùng khớp tì đè, (2) dạng đường, thường phân bố ở lòng
bàn tay kéo dài tới các ngón tay.
Dạng điểm nhiều sẩn nhỏ phân bố rải rác ở LBT LBC

Phân loại
*Dạng trung tâm * Dạng lan tỏa
₋ đơn thuần: Brünauer–Fuhs–Siemens: ₋ đơn thuần:
dạng đường ở LBT HC Vörner–Unna–Thost:Li thượng bì.
Wachters:dạng đồng tiền ở LBC. HCNagashima, Kimonis:Li thượng bì (-);
₋ kèm các triệu chứng khác:
-Đau bàn chân, loạn dưỡng móng, HC Bothnia:Trắng /xốp da khi tiếp xúc với
nước; Li thượng bì (-);
mảng trắng trong miệng, nang tuyến bã
“Greither”
và các nang khác;
-Đau bàn chân, các mảng trắng vùng Transgrediens et progrediens
lợi, li thượng bì; palmoplantar keratoderma:Dày sừng lan ra
-carcinoma thực quản; khỏi phạm vi LBT-LBC, nặng dần theo tuổi;
-Mảng tăng sừng gây đau, loét giác
Mal de Meleda (Gamborg Nielsen):Dị tật,
mạc, rối loạn tâm thần;
thường nhiễm trùng,Li thượng bì (-)
-Các sọc lòng bàn tay, tóc bông, bênh
tim, loạn dưỡng móng, thiểu sản răng; ₋ kèm giảm thính lực:
-Sọc lòng bàn tay, tóc bông, rụng tóc, Vohwinkel syndrome:Dị tật, hình ảnh tổ ong,
móng trắng sao biển trên đốt ngón tay;
Bart–Pumphrey syndrome:Dày đốt ngón tay,
• Dạng điểm
ly móng;
₋ đơn thuần
PPK due to connexin 26 defect:Hình ảnh tổ
₋ kèm theo các triệu chứng khác:Mất ong
sắc tố dạng điểm ;Da bong tróc, móng
₋ kèm nguy cơ cao SCC đầu chi: Xơ
trắng, viêm môi, mảng dày sừng khớp
teo; Thay đổi giới tính nữ sang nam
ngón tay
₋ kèm rụng tóc, thiểu sản móng: Sẩn
₋ mắc phải đầu chi dạng lưới
Thiểu sản răng, dãn mạch
 Thiểu sản răng, u tuyến mồ hôi, u cơ
quan khác; Móng trắng toàn bộ.
₋ kèm đa tổn thương: Mảng dày sừng
quanh lỗ tự nhiên và vùng nếp
Viêm quanh răng, viêm da mủ, mảng
dạng vảy nến
Da vảy cá lan tỏa mức độ nhẹ, hình ảnh
tổ ong
Dày sừng dạng đường, da vảy cá bẩm
sinh, xơ cứng da
₋ kèm bệnh lý cơ tim: Tóc bông, loạn
nhịp tim

I. CÁC DẤU HiỆU CỦA MÓNG LIÊN QUAN ĐẾN BẤT THƯỜNG CHỨC NĂNG MẦM
SINH MÓNG
1. BEAU’ S LINES
- Được Beau mô tả đầu tiên 1946.
- Do gián đoạn tạm thời quá trình nguyên phân của mầm sinh móng gần (proximal nail matrix)
- Độ sâu của Beau’ s lines nói lên độ rộng của tổn thương mầm sinh móng, độ rộng của Beau ‘ s lines
nói lên thời gian tổn thương mầm sinh móng. Nhiều Beau’s lines trên một móng nói lên tổn
thương mầm sinh móng lập lại nhiều lần.
- Nguyên nhân: thường gặp nhất là do chấn thương cơ học, một số bệnh lý ngoài da ảnh hưởng đến
mầm sinh móng gần (chàm, nhiễm trùng mãn tính khóe móng…), nếu tất cả các móng tổn thương
gợi ý một bệnh lý toàn thân.

2. ONYCHOMADESIS (NAIL SHEDDING)

- Thuật ngữ “onychomadesis” mô tả sự bốc tách sàng móng (nail plate) ra khỏi nếp gấp móng gần
(proximal nail fold).
- Do chấn thương mạnh làm ngưng hoàn toàn hoạt động của mầm sinh móng.
- Nguyên nhân chủ yếu do chấn thương, nếu nhiều móng bị gợi ý bệnh lý toàn thân.

3. PITTING
- Cơ chế do sự bất thường keratin hóa từng ổ ở mầm sinh móng gần tạo nên các cụm tế bào á sừng
trên sàng móng.
- Nguyên nhân do một số bệnh lý: vẩy nến, rụng tóc từng mảng (alopecia areata), chàm.

4. ONYCHORRHESIS
 - Móng mỏng, có các đường nứt dọc, các gờ dọc trên sàng móng.
- Cơ chế do tổn thương lan tỏa của mầm sinh móng.
- Nguyên nhân: lichen planus, chấn thương cơ học, tổn thương mạch máu nuôi mầm sinh móng, u
chèn ép mầm sinh móng.
- Onychorrhesis nhẹ là dấu hiệu bình thường của người lớn tuổi.

5. TRACHYONYCHIA (TWENTY - NAIL DYSTROPHY)

- Là tình trạng móng xù xì (ruoghness nail), mỏng.
- Nguyên nhân: tổn thương mầm sinh móng do các bệnh lý: lichen planus, vẩy nến, rụng tóc từng
mảng, chàm.

6. TRUE LEUKONYCHIA
- Bề mặt của móng bình thường, các từng đốm, dãi, hoặc toàn bộ móng màu trắng đục là do các tế
bào á sừng nằm mặt dưới sàng móng .
- Cơ chế: do tổn thương mầm sinh móng xa (distal nail matrix).
- Nguyên nhân: đa số do chấn thương cơ học.
- Cần chẩn đoán phân biệt với Pseudoleukonychia (do nấm móng).

7. KOILONYCHIA (SPOON NAILS)

- Sàng móng mỏng, phẳng hoặc lõm hình muổng.
- Đây là dấu hiệu sinh lý ở trẻ em, nhưng người lớn phản ánh tình trạng thiếu sắc hoặc bệnh nghề
nghiệp

II. CÁC DẤU HIỆU CỦA MÓNG LIÊN QUAN ĐẾN RỐI LOẠN GIƯỜNG MÓNG
1. ONYCHOLYSIS
- Một phần hoặc toàn bộ sàng móng tách khỏi giường móng.
- Nguyên nhân: thường gặp nhất do vẩy nến hoặc nấm móng. Một số nguyên nhân ít gặp hơn như:
các chất kích ứng, chấn thương cơ học, UV, thuốc, HPV, rối loạn chuyển hóa…
2. ONYCHAUSIS
- Tăng sừng dưới móng, móng dày.
- Nguyên nhân thường gặp: vẩy nến, nấm móng, chàm.
3. SPLINTER HEMORRHAGES
- Các đường dọc màu nâu đen dưới móng.
- Nguyên nhân: thường nhất là do chấn thương các mao mạch dọc trên giường móng
 - Khi splinter hemorrhages ở góc móng gợi ý một số bệnh như: viêm nội tâm mạc, viêm mạch….

III. CÁC DẤU HIỆU CỦA MÓNG LIÊN QUAN ĐẾN LẮNG ĐỘNG SẮC TỐ
1. LONGITUDINAL MELANONYCHIA
- Đây là dấu hiệu thường gặp ở những người da đen, 90% người Mỹ góc Phi có dấu hiệu này.
- Cơ chế do sự hiện diện của Melanin trong sàng móng do tăng hoạt động của Melanocytes ở mầm
sinh móng, noevus mầm sinh móng hoặc melanoma mầm sinh móng.
2. HUTCHINSON’S SIGN
- Được Hutchinson mô tả 1886. Lâm sàng tăng sắc tố xung quanh móng.
- Đây là dấu hiệu của melanoma hay nevus.
3. GREEN NAIL SYNDROM
- Móng có màu xanh – đen hoặc xanh lá cây do sự lắng động pyocyanin.
- Do bệnh nhân thường xuyên tiếp xúc với các chất tẩy rửa.

IV. BỆNH LÝ MÓNG DO CÁC BỆNH DA

1. VẨY NẾN
- Tổn thương móng chiếm > 50% tồng số bệnh nhân vẩy nến, thường kèm theo tổn thương khớp.
- Lâm sàng: irregular pitting, onycholysis, oil drop, tăng sừng dưới móng, móng dễ vỡ, mất móng với
bờ có hồng ban.
- Chẩn đoán phân biệt: Nấm móng, ly móng nguyên phát hay do chấn thương, alopecia areata.
- Điều trị: giống điều trị vẩy nến.
2. ACRODERMATITIS CONTINUA (HALLOPEAU’S ACRODERMATITIS)
- Được Hallopeau mô tả năm 1890.
- Lâm sàng: Có những đợt tái phát viêm, nung mủ rất đau ở giường móng, xung quanh móng, vị trí
thường ở móng tay và thường chỉ có tồn thương 1 móng, bệnh nhân thường kèm theo ly móng
hoặc mất móng.
- Chẩn đoán phân biệt: Viêm da tiếp xúc, nhiễm trùng, HSV, Nấm móng.
- Điều trị: thoa Calcipotriene, Acitretin (0,3 – 0,5 mg /kg/ ngày x 4 – 6 tháng trong các trường hợp
nặng.
3. ALOPECIA AREATA
- Tổn thương móng chiếm 20% ở người lớn và 50% ở trẻ em bị alopecia areata.
- Các tổn thương móng thường gặp: pitting hình mạng lưới, trachyonychia, leukonychia,
onychomadesis
4. CHÀM
- Chàm bàn tay thường liên quan đến các tổn thương móng, giai đoạn cấp thường có hồng ban mụn
nước ở khóe móng và dưới móng.
 - Tổn thương mầm sinh móng tạo nên irregular pitting, Beau’s lines, trường hợp tổn thương năng
gây nên onychomadesis, tăng sừng dưới móng, ly móng thường gặp giai đoạn mạn tính.
- Điều trị hết bệnh chàm, móng cải thiện dần.

V. CÁC TỔN THƯƠNG MÓNG TRONG CÁC BỆNH HỆ THỐNG

1. CLUBBING (HIPPOCRATIC FINGERS, WATCH – GLASS NAILS)
- Được Hippocrate mô tả đầu tiên vào thế kỷ thứ 1 trước công nguyên.
- 80% các trường hợp Clubbing liên quan đến các bệnh hô hấp và tim mạch. Ngoài ra củng có thể
gặp trong các bệnh về tiêu hóa, nội tiết, nhiễm trùng ….
2. YELLOW NAILS SYNDROM
- Móng có màu vàng xanh, dày, công, chậm phát triển, mất cuticle, thường tất cả các móng bị ảnh
hưởng.
- Nguyên nhân: đa số các trường hợp liên quan đến các nhiễm trùng đường hô hấp.
3. PSEUDOINFLAMATORY NAIL CHANGES
- Phần xa của móng sưng to và đỏ, nhưng nhiệt độ của da binh thường hoặc lạnh.
- Nguyên nhân:
 Thiếu máu: do tắt mạch, bệnh lý mạch máu thần kinh do đái tháo đường gân nên “cold painful
withlow”.

Di căn: thường là từ ung thư phổi, tiết niệu sinh dục gây nên “cold painless withlow”.
4. PERIPHERAL NEUROPATHIES
- Thường gặp trong hội chứng ống cổ tay, tổn thương móng giới hạn ở ngón 1, ngón 2, ngón 3 kèm
theo cảm giác tê các ngón tay.
- Các tổn thương móng có thể: Beau’s lines, onychomadesis hoặc hoại tử móng tùy theo mức độ
nặng của tổn thương thần kinh.
5. CÁC BỆNH MÔ LIÊN KẾT TỰ MiỄN
- Các bệnh mô liên kết tự miễn làm tổn thương các mao mạch của góc móng.
- Móng xù xì, xuất huyết, hoại tử thường gặp trong các bệnh Viêm bì cơ, xơ cứng bì.
- Ventral pterygium (sự kết dính giữa phần xa của sàng móng với mô dưới móng): là dấu hiệu tổn
thương sự tưới máu ngoại biên trong bệnh xơ cứng bì.
6. HIV/AIDS
- Proximal subungual onychomychosis due to T. rubrum.
- Candida onychomycosis: ở người binh thường candida không xâm nhập vào sàng móng.
- Longitudinal melanonychia
- Squamous cell carcinoma: do nhiễm HPV lâu ngày, thường type 16, 35.
7. CÁC BẤT THƯỜNG CỦA MÓNG DO THUỐC
VI. CÁC TỔN THƯƠN MÓNG DO NHIỄM TRÙNG
1. ACUTE PARONYCHIA
- Do nhiễu khuẩn (S.aureus, S. pyogenes) hoặc siêu vi (HSV) sau chấn thương nhỏ ở móng.
- Móng bị sưng, nóng, đỏ và đau.
- Điều trị: dẫn lưu mủ, kháng sinh toàn thân hoặc kháng virus toàn thân.
2. MỤN CÓC
3. NẤM MÓNG (ONYCHOMYCOSIS)
- Do Dermatophytes và non – Dermatophytes.
- Tùy theo vị trí xâm nhập của vi nấm người ta chia làm 3 loại:
 Từ bờ tự do (mô dưới móng): thường gặp nhất
 Trực tiếp trên bề mặt móng: thường do T. mentagrophytes.
 Tổn thương từ gốc móng: dấu hiệu của sự suy giảm miễn dịch
 4. NẤM MÓNG (ONYCHOMYCOSIS)
- NAIL DYSTROPHY: > 50 % do onychomycosis (90% do dermatophytes, 10% do Non –dermatophytes)

VII. CÁC TỔN THƯƠN MÓNG DO MÔI TRƯỜNG

1. MÓNG DÒN (ONYCHOCHIZIA)

- Thường gặp ở nữ, do tiếp xúc với các chất tẩy rửa thường xuyên, thường tổn thương ở ngón tay.
- Điều trị:
 Tránh tiếp xúc với các chất tẩy rửa.
 Thoa các chất giữ ẩm.
 Biotin 2,5 – 5 mg/ngày + bổ sung sắt.

2. VIÊM KHÓE MÓNG MÃN TÍNH (CHRONIC PARONYCHIA

- Thường tổn thương móng tay ở phụ nữ lớn tuổi. Cơ chế bệnh sinh chưa rõ, liên quan đến tiếp xúc
với các chất kích thích hay dị nguyên lâu ngày.
 - Lâm sàng: viêm nếp móng gần vơi triệu chứng đỏ, sưng phù, mất cuticle. Tổn thương mầm sinh
móng có thể có dấu hiệu Beau’s line. Thường kèm theo bội nhiễm Candida hoặc Pseudomonas
aeruginosa.
- Điều trị:
 Tránh tiếp xúc với nước và hóa chất.
 Thoa corticosteroids, imidazoles, antiseptics.

VIII. CÁC U ÁC TÍNH THƯỜNG GẶP CỦA MÓNG

1. BOWEN’S DISEASE (SQUAMOUS CELL CARCINOMA IN SITU)
- Là bệnh ít gặp, thường gặp ở nam trung niên có tiền căn nhiễm HPV.
- Lâm sàng: sẩn hay mảng sùi, đôi khi có loét, có viêm và tróc vẩy. Tổn thương móng
thường gặp là longitudinal melanonychia, onycholysis.
- Điều trị: phẫu thuật.
2. MELANOMA
- Bệnh rất hiếm gặp, chiếm tỉ lệ 0,7 – 3,5% của các melanoma, thường gặp ở tuổi trung
niên, có tiền căn bị chấn thương móng nhiều lần, tỉ lệ sống sau 5 năm khoảng 15%.
- Lâm sàng: thường bị tổn thương ngón tay cái, longituadinal melanonychia, u tăng sắc tố
dưới móng, ly móng, phá huy móng.

IX. CÁC TỔN THƯƠN MÓNG DO CHẤN THƯƠNG

1. THÓI RỨT MÓNG (ONYCHOTILLOMANIA)
- Do bệnh nhân cắn, rứt móng làm tổn thương sàng móng, khóe móng và đôi khi tổn thương mầm
sinh móng dẩn đến các bất thường trên bề mặt móng. Một số trường hợp liên quan đến rối loạn
tâm thần kinh.
- Điều trị:

Băng móng.
2. TỤ MÁU DƯỚI MÓNG (SUBUNGUAL HEMATOMA)
- Chấn thương cấp mạnh làm tụ máu dưới sàng móng, khối máu tụ gây đau, chèn ép vào mầm sinh
móng gây loạn dưỡng móng. Khối máu tụ dưới móng có thể màu đỏ tía hoặc đen.
- Điều trị: khối máu tụ cấp cần phải được dẫn lưu.
3. PINCER NAILS (TRUMPET NAILS)
- Pincer nail có thể do di truyền hoặc mắc phải do mang giầy quá chật.
- Thường gặp tổn thương ngón chân cái, sàng móng đâm sâu xuống giường móng gây đau nhiều.
- Điều trị: Cắt khóe móng
4. INGROW NAILS (ONYCHOCRYPTOSIS)
 - Móng chọc thịt là tật quẹo bẩm sinh của móng chân cái, yếu tố khởi phát là do chấn thương hoặc
do cắt móng không đúng làm cho sàng móng đâm sâu vào khóe móng bên gây nên viêm, đau.
Móng chọc thịt mãn tính sẽ hình thành u hạt sinh mủ.
- Điều trị:
 Giáo dục bệnh nhân.
 Cắt bỏ phần móng chọc thịt.
 Hóa chất (88% phenol), laser, phẫu thuật cắt bỏ phần mầm sinh móng trong trường hợp nặng.

X. CÁC U LÀNH THƯỜNG GẶP CỦA MÓNG

1. U HẠT SINH MỦ (BOTRYOMYCOMA)
- U mạch dễ chảy máu, vị trí dưới móng hoặc quanh móng.
- Nguyên nhân: do chấn thương (ingrow nails)
-Điều trị: đốt laser, đốt điện, phẫu thuật.
2. U SỢI (FIBROMAS)
- Bệnh này cũng thường gặp, khoảng 50% bệnh xơ cứng củ (tuberous clerosis) có nhiều u sợi ở
móng (Koenen’s tumors). U sợi chèn ép mầm sinh móng tạo rãnh trên sàng móng, hoặc u sợi
dưới móng gây nên ly móng.
-Điều trị: Phẫu thuật cắt u
3. U XƯƠNG DƯỚI MÓNG (SUBUNGUAL EXOSTOSIS)
- Được mô tả đầu tiên 1847 bởi Dupuytren.
- Là u tăng sinh xương thường gặp nhất liên quan đến bất thường của móng, thường sau chấn
thương, ở ngón chân cái, người trẻ tuổi.
- Chẩn đoán xác định: X – quang
-
Điều trị: phẫu thuật
4. MYXOID CYSTS (MUCOUS CYSTS)
- Được mô tả đầu tiên 1883 bởi Hide. Đây là bệnh thường gặp nhất trong các bệnh u lành của
móng. Bệnh thường gặp ở nữ trung niên, vị trí thường gặp ở góc của ngón tay cái. U chèn ém
vào mầm sinh móng tạo nên rãnh dọc trên sàng móng.
- Chẩn đoán: chủ yếu dựa vào lâm sàng, MRI (trong trường hợp khó)
- Điều trị:
 Dẫn lưu, sclerotherapy, scryosurgery, chích corticosteroid…tái phát rất cao.
 Phẫu thuật: buộc cuống của cyst vào khớp