Professional Documents
Culture Documents
Синдром Леріша Хвороба Бюргера.
Синдром Леріша Хвороба Бюргера.
Підготувала
Студентка 20 групи 5 курсу
Гаврилюк Ольга Олександрівна
Оклюзійні ураження судин кінцівок являються однією з найбільш
поширених патологічних змін периферійної артеріальної системи
людини. Хронічна артеріальна недостатність кінцівок виникає при
різних органічних та функціональних артеріопатіях, природа яких
сьогодні, як і багато років тому, залишається мало вивченою та
майже невідомою, тому не існує єдиного ефективного методу
лікування, який би гарантував повне одужання хворого та дозволяв
би проводити ефективну профілактику захворювання.
Синдром Леріша
I початкові прояви;
IIA поява переміжної кульгавості через 200-500м ходьби;
IIБ поява переміжної кульгавості менш ніж через 200 м ходьби;
III болю менш ніж через 25 м ходьби або в спокої;
IV наявність виразково-некротичних змін.
Розвиток синдрому відбувається в 4 стадії:
Перша стадія характеризується больовими відчуттями в
ногах при подоланні довгих дистанцій - більше 1-2
кілометрів. При цьому в стані спокою і після піших переходів
відчувається похолодання стоп.
Друга стадія вже знаменується хворобливими відчуттями і
при переміщенні на відстані менше кілометра. Ключовим
відстанню можна вважати 200 метрів - якщо це відстань
хворому не під силу - значить, захворювання виходить на
Третю стадію, коли біль виникає навіть тоді, коли людина
нікуди не йде, а стоїть або навіть сидить.
На останній, четвертій стадії розвитку синдрому Леріша, крім
власне болю в ногах, з'являються виразки, некротичні
вогнища і інші трофічні розлади тканин. Може розвиватися
гангрена. Зрідка з'являється синя висип на пальцях ніг. При
натисканні висип дуже болюча.
Схематичне зображення варіантів оклюзії черевної аорти,
що приводять до синдрому Леріша:
Паління
Через підвищену функції надниркових залоз в крові збільшується рівень
адреналіну, після чого в системі мікроциркуляції розвивається яскраво
виражений спазм.
В нервових стовбурах відбуваються органічні зміни, які ведуть до того, що в
периферичних артеріях утворюються тромби і вони закупорюються.
Отруєння миш’яком, травма голови, алергічна реакція, або відмороження.
Інфекція (стрептококова, вірусна, та хламідійна)
Виробляються аутоантитіла до колагену, еластину, ендотеліоцитів, а також
розвивається антифосфоліпідний синдром.
Генетичний фактор.
Основною причиною виникнення хвороби, якими б не були чинники її
розвитку, є тромбоз артеріальних і венозних судин нижніх і, рідше,
верхніх кінцівок, а також гостре патологічне запалення. Не всі механізми
розвитку захворювання на даний момент достатнім чином вивчені.
КЛІНІЧНА КАРТИНА