აუტოკოიდები

აუტოკოიდები არიან ისეთი ნივთიერებები, რომლებიც მოქმედებენ ჰორმონების მსგავსად,

მაგრამ ადგილობრივად. მათი მთავარი წარმომადგენლებია: ჰისტამინი და სეროტონინი.

ჰისტამინი
● სინთეზდება, დეპონირდება და საჭიროების შემთხვევაში გამოთავისუფლდება
პოხიერი უჯრედებიდან, ბაზოფილებიდან და თრომბოციტებიდან. 

● ძირითადად გვხდება კანსა და  სასუნთქ გზებში, ასევე გასტრო-ინტენსტინალურ

ტრაქტში. (კუჭის ლორწოვან გარში არსებულ მარილმჟავას წარმომქმნელ პარიეტულ
უჯრედზე  აცეტილქოლინი, ჰისტამინი და გასტრინი მოქმედებს ერთნაირად, ისინი
აძლიერებენ მარილმჟავას სეკრეციას. კუჭის წყლულის დროს, როცა მარილმჟავას
სეკრეცია გააქტიურებულია შეგვიძლია აცეტილქოლინის დაბლოკვა,მაგალითად,
M1 სელექციური  ანტიქოლინერგული საშუალებებით. (პირენზეპინი,
ტელენზეპინი). ასევე,  H2 სელექციური ანტიჰისტამინური საშუალებებითაც.

● მთავარი მედიატორია ალერგიების დროს. 

ჰისტამინის სინთეზი და მეტაბოლიზმი

ჰისტიდინს მოშორდება CO2 ჰისტიდინ-დეკარბოქსილაზას ზეგავლენით => წარმოიქმნება
ჰისტამინი => ჩაერთვება მეტაბოლიზმში. 

ჰისტამინის მეტაბოლიზმზე პასუხისმგებელია ორი ძირითადი ჯგუფის ფერმენტები

1. ოქსიდაზები - უშუალოდ ჰისტამინზე მოქმედებს დიამინო ოქსიდაზა (DAO) =>

წარმოიქმნება იმიდაზოლ აცეტ ალდეჰიდი , რომელზეც მოქმედებს ალდეჰიდ
დეჰიდროგენაზა/ქსანთინ ოქსიდაზა => იმიდაზოლ ძმარმჟავა (IAA). (ცნს-ში
მთავარი შემაკავებელი მედიატორია გაემი. იმიდაზოლ ძმარმჟავას აქვს
გაბამიმეტური აქტივობა, ანუ მოქმედებს ისე როგორც გაბა, ე.ი. ძლიერი სედაცია
შეუძლია გამოიწვიოს) IAA შესაძლოა დაექვემდებაროს რიბოზილირებას
სპეციალური ტრანსფერაზას მიერ => ჩაერთოს სხვა მეტაბოლურ გზებში.

2. ტრანსფერაზები - ჰისტამინზე ჰისტამინ N მეთილ ტრანსფერაზას მოქმედებით

მიიღება მეთილ-ჰისტამინი, რომელზეც მოქმედებს დიამინო ოქსიდაზა/მონოამინო
ოქსიდაზას ბე ქვეტიპი => მეთილირებული იმიდაზოლ აცეტ ალდეჰიდი
რომელზეც მოქმედებს ალდეჰიდ დეჰიდროგენაზა/ქსანთინ ოქსიდაზა => მეთილ
იმიდაზოლ ძმარმჟავა. 

H1 Gq
 H2 Gs

H3 Gi

H4 Gi

H1 რეცეპტორი
 - ძირითადად გვხვდება

●  გლუვ კუნთზე, 
● ენდოთელიუმზე
● თავის ტვინში. 

აგონისტია  ჰისტაპროდიფენი

ანტაგონისტებია

● მეპირამინი

● ცეტირიზინი

● ტრიპროლიდინი (ინვერსიული)

(მეფე რამინი ცეტ რეზის ელოდება სამი საათი)

- შეუღლებულია Gq ცილასთან. 

● ზრდის სისხლძარღვების გამავლობას, ანუ ენდოთელიოციტებს შორის მანძილი

იზრდება => პლაზმის რაღაც ნაწილი გადის სისხლძარღვებიდან => ვითარდება
შეშუპება. 

● ალერგიული რეაქციები, მაგალითად, ანაფილაქსიური შოკი ასოცირებულია

არტერიული წნევის დაქვეითებასთან, რადგან სისხლძარღვების დილატაციას
იწვევს H1. (Gq  ცილა NO სინტაზას ინდუქციის ინიციატორია => NO =>
გუანილატ ციკლაზა => c GAMP => პროტეინ კინაზა G => ფოსფატაზას
დაფოსფორილირება და გააქტიურება => MLS-ის არააქტიურ მდგომარეობაში
გადაყვანა) 

● Gq ცილას კალციუმის დონის გაზრდით შეუძლია კუნთების შეკუმშვაც, ამიტომაც

დანარჩენ გლუვ კუნთებზე იმოქმედებს და გამოიწვევს ბრონქოკონსტრიქციას,
(ასთმა შეიძლება გამოიწვიოს და ფილტვების მოცულების შემცირება კუჭ-ნაწლავის
კუნთების შეკუმშვა, პერისტალტიკის გაძლიერება => დიარეა

● პერიფერიაზე ნოციცეფციაზე პასუხისმგებელ რეცეპტორებს გააღიზიანებს =>

ტკივილის და ქავილის შეგრძნებას აძლიერებს 
 ● ატრიოვნეტრიკულურ კვანძში შეიძლება ვნახოთ და ამ კვანძის დონეზე
გამტარებლობა შეიძლება შეამციროს. 

● ცხვირის ღრუსა და ბრონქებში აძლიერებს ლორწოს სეკრეციას =>

რესპირატორული სიმტომები

H2  რეცეპტორი
ლოკალიზებულია 

● კუჭის ლორწოვან გარსში- პარიესულ უჯრედებზე,

●  გულის კუნთში, 
● პოხიერ უჯრედებსა და
● ცნს-ში. 

აგონისტია ამთამინი  - აუ, თამთ, ამინი მომაწოდე რა.

ანტაგონისტებია 

● ციმეტიდინი, (ინვერსიული)
● თიოტიდინი (კუჭის წყლულის სამკურნალოდ)
● რანიტიდინი,
(13 წლის თი (მაჭავარიანი) გაიქცა)

დაკავშირებულია Gs ცილასთან

● Gs გულზე მოქმედებს მასტიმულირებლად => კალციუმის შემოსვლა =>

კარდიოსტიმულაცია. ანუ H2 სინოატრიულ კვანძშია ლოკლიზებულია და
კარდიომასტიმულირებელ ეფექტებს გვაძლევს. 

● პარიეტულ უჯრედებზე წყლულის მაპროვოცირებელია

H3  რეცეპტორი
ცენტრალურ და პერიფერიულ ნერვულ სისტემაში, პრესინაფსურად აუტორეცეპტორების
როლში.

 დაკავშირებულია Gi ცილასთან

აგონისტებია 

● იმეტიტი,
● იმეპიპი, 
● მეთილჰისტამინი

ანტაგონისტებია 

● თიოპერამიდი, (ინვერსიული)
● ტიპროლისანტი, (ინვერსიული)
● კლობენპროპიტი, (ინვერსიული)
 ● იოდოფენპროპიტი

(თი მივიდა პირამიდებთან და მოირგო ტიპური როლი სანტის. და თან წაიღო ორი
პროპიტი - კლოფელინის და იოდოფენის)

H4 რეცეპტორი
- ეოზინოფილებზე,
- ნეიტროფილებზე,
- CD4+ ზე.

 დაკავშირებულია Gi-სთან.

აგონისტიებია 

● კლოზაპინი (CLOSE UP-IN)

● ან ერთი და იგივე ნივთიერება ორ სხვადასხვა რეცეპტორზე შეიძლება მოქმედებდეს
როგორც აგონისტი, მაგალითად, იმეტიტი მოქმედებს H3-ზეც და  H4-ზეც. 
● ერთი და იგივე წამალი ერთ რეცეპტორზე შეიძლება მოქმედებდეს როგორც
ინვერსიული აგონისტი ან ანტაგონისტი, მეორეზე როგორც აგონისტი
(კლობენპროპიტი H3-ის ანტაგონისტია) 
ანტაგონისტი
● ან ერთი და იგივე ნოვთიერება 2 სხვადასხვა რეცეპტორზე შეიძლება მოქმედებდეს
როგორც ინვერსიული აგონისტი, მაგალიტად, თიოპერამიდი ( H3,H4)

⮚ ჰისტამინს თერაპიული გამოყენება არ აქვს. თუ საჭიროა, ორგანიზმი ჰისტამინს

ისედაც გამოიმუშავებს.

ჩვენებები, რომელეთა დროსაც შეგვიძლია ჰისტამინის რეცეპტორების დაბლოკვა :

● ალერგიები - ალერგიის მთავარი მედიატორია

● მოძრაობის აუტანლობა - გულისრევასა და ღებინებას ამცირებს, ასევე სედაციას
იწვევს
● პრეოპერაციული სედაცია - ცნს-ზე მოქმედების გზით
● პარკინსონიზმი და სხვა ექსტაპირამიდული სინდრომები  - პარკინსონის
დაავადების დროს დოფამინი დაქვეითებულია, აცეტილქოლინი ჭარბადაა, ანუ
გვჭირდება აცეტილ ქოლინის ეფექტების დაბლოკვა ანტიმუსკარინული ეფექტის
მქონე წამლით.
● გულისრევა და ღებინებება (ორსულებში, შეზღუდული რაოდენობით)
● OTC ურეცეპტოდ გასაცემი გაციების საწინააღმდეგო საშუალებების
შემადგენლობაში გვხვდება ანტიჰისტამინური საშუალებები.

ანტიჰისტამინური საშუალებების თვისებები

● ცხიმში ხსნადები => ადვილად გადიან მემბრანულ ბარიერს => ადვილად

აბსორბირდებიან =>  სწრაფად განაწილდებიან 
● პიკი 1-2სთ-ში.
● მოქმედების ხანგრძლივობა 4-6სთ
●  გადიან პლაცენტარულ ბარიერს. 
 ● აღწევენ თავის ტვინში. 
● მეტაბოლიზმი ხდება ღვიძლში ციტოქრომული სისტემით, ამიტომ თუ
კეტოკონაზოლის მიერ დაბლოკილია ციტოქრომული სისტემა => მეტაბოლიზმი
შემცირდება => დაგროვდებიან => მივიღებთ ტოქსიურობას

პროდრაგები:

ჰიდროქსიზინი => ცეტირიზინი

ტერფენადინი => ფექსოფენადინი

ლორატადინი => დესლორატიდინი

ანტიჰისტამინური საშუალებების 2 თაობა

ანტიჰისტამინური საშუალებები იყოფა ორ ჯგუფად. ისინი ერთმანეთისგან განსხვავდება

სედაციის გამოწვევის უნარის მიხედვით.

პირველი თაობა - ფაქტობრივად ყველა ძლიერ სედაციას იწვევს.

ჯგუფები

ეთანოლამინები     კარბინოქსამინი(კლისტინი)

დიფენჰიდრამინი (დიმედროლი,ბენადრილი) ( მოძრაობის აუტანლობის

   

დროს)

    დიმენჰიდრინატი (დრამინა/დრამამინი) (მოძრაობის აუტანლობის დროს)

(ბებია ეთოს ყავს შვილიშვილები - ორი გოგო რომლებიც დრამზე უკრავს,

ორი ბიჭი, რომლებიც ზღვაში ცურავს და მეხუთე- აყვანილი
კარბინოქსამინი)

პიპერაზინის ნაწარმები    ჰიდროქსიზინი (ატარაქსი) იწვევს ძლიერ სედაციას (მოძრაობის

აუტანლობის დროს)

    ციკლიზინი (მოძრაობის აუტანლობის დროს)

    მეკლიზინი (მოძრაობის აუტანლობის დროს)

ალკილამინები OTC
   - ბრომფენირამინი
    - ქლორფენირამინი

პრომეთაზინი (ფენერგანი) - გულისრევა-ღებინებას ამცირებს.(გამოიყენება

ფენოთიაზინები მოძრაობის აუტანლობის დროს.) აქვს ალფა მაბლოკირებელი თვისებები.
ნატრიუმის არხებსაც ბლოკავს, ამიტომ ლოკალური საანესთეზიო
(ფენთან ერთად თი უკვე
მოქმედება შეიძლება გამოავლინოს.
აზიაში ჩამოვიდა)
(აქ დახვდათ ზინაზე შეყვარებული პრომეთე)

სხვა ჯგუფი ციპროჰეპტადინი(პერიაქტინი) - ანტისეროტონინული წამალიცაა.

მეორე თაობა - ან საერთოდ არ იწვევს სედაციას, ან იწვევს მსუბუქად გამოხატულ

სედაცია.

ჯფუფები

პიპერიდინი ფე ფექსოფენადინი (ალეგრა) (ფაქტობრივად,საერთოდ არ

იწვევს სედაცის, ანუ ვერ შედის ცნს-ში)

ლექსომ ფენი იყიდა 1 ცალი

სხვა ჯგუფი ლორატადინი (კლარიტინი)  (ფაქტობრივად, საერთოდ

   

არ იწვევს სედაციას, ანუ ვერ შედის ცნს-ში)

    დესლორატადინი (კლარინექსი)

ცეტირიზინი (ზირტეკი) (სუსტად გამოხატულ სედაციას

   

იწვევს)

ლევოცეტირიზინი (სუსტად გამოხატულ სედაციას

   

იწვევს)

აკ აკრივასტინი

თუ ალერგია აქვს ტრანსპორტის მძღოლს, უნდა დავუნიშნოთ ისეთი ანტიჰისტამინური

საშუალება, რომელიც არ იწვევს სედაციას.
გვერდითი ეფექტები
შესაძლოა ბლოკავდნენ M ქოლინორეცეპტორს, ალფა ადრენორეცეპტორს, სეროტონინის
რეცეპტორს.

- დიფენჰიდრამინი და პრომეთაზინი დაბლოკავენ M ქოლინორეცეპტორს =>

პირის სიმშრალე, შარდის შეკავება, ტაქიკარდია.

- ალფა რეცეპტორების ბლოკირებით => რეფლექსური ტაქიკარდია,

არტერიული წნევის დაქვეიტება, დაბნეულობა, ძილიანობა, ვერტიგო -
თავბრუსხვევა.

- H1 -ზე მოქმედებით => ძლიერი სედაცია

- სეროტნინის და ჰისტამინის რეცეპტორების ბლოკირება => მადის გაზრდა

=> წონის მომატება.

სეროტონინის რეცეპტორის გააქტიურებით => მადის დაქვეითება => სიმსუქნის

მკურნალობა

ანგიოდემა - სასუნთქი გზების ლორწოვანის შეშუპება. ქლოროპირამინი = სუპრასტინი

 
 სეროტონინი
სინთეზდება თრომბიციტებში, ნეირონებში, ხოლო ძირითადი ნაწილი -კუჭ-ნაწლავის
ტრაქტში=> სეკრეციაზე, მოტორიკაზე მოქმედებს

სეროტონინი სინთეზდება ამინომჟავა ტრიფტოფანისგან. ფერმნტი ტრიფტოფან

ჰიდროქსილაზა წარმოქმნის => ჰიდროქსი ტრიფროფანს, რომელიც დეკარბოქსილაზას
ზეგავლენით გარდაიქმნება სეროტონინად => გროვდება ვეზიკულებში =>
გამოთავისუფლდება როგორც ტრანსმიტერი => უკავშირდება რეცეპტორებს =>
ნაწილობრივ სპეციალური ტრანსპორტერის მიერ უკიმიიტაცება, ე.ი. ექვემდებარება
პრესინაფსურ უჯრედშიდა დაბრუნებას. 

● დეპრესიის დროს სეროტონინის კონცენტრაცია სინაპსებში არის დაქვეითებული,

ამიტომაც ანტიდეპრესანტების მოქმედების ერთ-ერთი მთავარი მექანიზმია
სეროტონინის უკუმიტაცების ბლოკირება => სეროტონინის დონის გაზრდა.

სეროტონინზე მოქმედებს MAO => ჰიდროქსი ინდოლ აცეტ ალდეჰიდად, რომელიც

დეჰიდროგენაზას ზეგავლენით გარდაიქმნება უმნიშვნელოვანეს საბოლოო პროდუქტად
ჰიდროქსი ინდოლ აცეტატი/ 5 ჰიდროქსი ინდოლ ძმარმჟავა. 

კარცინოიდული სინდრომი - კუჭ-ნაწლავში განვითარებული სიმსივნური დაავადება =>

უკონტროლოდ პროდუცირდება სეროტონინი და სხვა აუტოკოიდები, ე.ი. მომატებულია
სეროტონინის კონცენტრაცია, ანუ კარცინოიდის დროს სიმპტომები აიხსნება სეროტონინის
სიჭარბით : 

● დიარეა-პერისტალტიკა გააძლიერა, 
● სუნთქვის გაძნელება
● ბრონქოკონსტრიქცია, 
● ჰიპერემია ტორსის და სახის მიდამოში ვაზოდილატაციის გამო, 
● ქავილი - პერიფერიული  ნერვული დაბოლოებების გაღიზიანების გამო. 

შარდში მომატებული 5 ჰიდროქსი ინდოლ აცეტატი არის სადიაგნოსტიკო

კრიტერიუმი. სადიაგნოსტიკოდ,ასევე,გამოგვადგება ოქტრეოტიდი -
სომატოსტატინის ანალოგი,( სომატოსტატინის ფუნქცია აუტოკოიდების წარმოქმნის
დაბლოკვაა.) არჩევის პრეპარატი კარცინოიდური სინდრომის სამკურნალოდ.  თუ
რადიოაქტიურად მონიშნულ ოქტრეოტიდს შევიყვანთ => დაუკავშირდება იმ
უბანს, რომელიც სეროტონინს აპროდუცირებს. 

● კარცინოიდული სინდრომის დროს ნიაცინის კონცენტრაცია შემცირებულია.

ნიაცინიც ტრიფტოფანს იყენებს სინთეზისთვის . თუ მისი მთელი მარაგი
სეროტონინში წავა, ნიაცინის დასასინთეზებლად აღარ იქნება საკმარისი.

- ჭარბი სეროტონინი => სეროტონინული სინდრომი => ერთ-ერთი გამოხატული

სიმპტომი კრუნჩხვა. მაგალითად, ოპიოიდი მეპერიდინი => მეტაბოლიზმდება
ნორმეპერიდინად => აინჰიბირებს სეროტონინის უკუმიტაცებას => ზრდის მის
კონცენტრაციას => ითვლება კონვულსანტად - კრუნჩხვის გამომწვევად.
 - ერთ-ერთი გვერდითი ეფექტი სეროტონინის სიჭარბის დროს არის სველი ბალიშის
ფენომენი -  განპირობებულია ჰიპერსალივაციით.

5HT 1 რეცეპტორი 

● ძირითადად ლოკალიზებულია ცნს-ში - ნაკერის ბირთვში, რომელიც ტვინის

ღეროში რეტიკულურ ფორმაციაშია.
● შეიძლება შეგვხდეს გლუვ კუნთშიც
● ყველა ქვეტიპი შეწყვილებულია Gi ცილასთან

● ქვეტიპები a-h

ანტაგონისტია - ციპროჰეპტადინი

ბუსპირონი - აქსიოლიტიკი -შფოთვის საწინააღმდეგო საშუალება. უკავშირდება 5HT1a

რეცეპტორს, როგორც პარციული აგონისტი

სუმატრიფტანი - ტრიფტანების ჯგუფის წარმომადგენელი. უკავშირდება (ზოგადად

ტრიფტანებიც) 5HT1d-ს და ამავდროულად 5HT1b-ს. გამოიყენება შაკიკის დროს,
რადგან იწვევს ვაზოკონსტრიქციას

ტრიფტანების-  ალმოტრიფტანი, ელეტრიფტანი,ფროვატრიფტანი,

ნარატრიფტანი,რიზატრიფტანი -  გვერდითი ეფექტია

- CAD (კორონარული არტერიების დაავდება ) რადგან ვაზოკონსტრიქციას იწვევენ,

არ უნდა დავნიშნოთ სტენოკარდიის და პად-ის დროს.

- არ გამოიყენება ღვიძლის და თირკმლის დისფუნქციის დროს ელეტრიფტანი,

ნარატრიფტანი.

- ზოლმიტრიფტანის გვერდითი ეფექტი - WPW ვოლფ პარკინსონ ვაითის სინდრომი

- არითმია.

- ცნს-ზე მოქმედების გამო => ზოგადი სისუსტე, ანუ ასთენია. 

- გუმლკერდის მიდამოში მოჭერის, ტკივილის შეგრძნება ვაზოკონსტრიქციის გამო

=> სტენოკარდიის იმიტაცია. გულმკერდის შიგნით წნევა გაიზდება => მსხვილი
სისხლძარღვებიც შევიწროვდება => დისკომფორტი მუცლისა და გულმკერდის 
ღრუში.

5HT1c იბლოკება კეტანსერინით (ბლოკავს ალფა 1საც)

5HT2 - რეცეპტორი 

გვხვდება

● ცენტრალურ და პერიფერიულ ნერვულ სისტემაში.

● თრომბოციტებზე
 ● გლუვ კუნთებში - იწვევს საშვილოსნოს გლუვი კუნთის შეკუმშვას
● კუჭის ლორწოვანში - ჰიპერპერისტალტიკა
● სასუნთქ სისტემაში - ბრონქოკონსტრიქციას
● Gq ცილასთან არიან შეწყვულებული => იწვევს ვაზოდილატაციას
● სამი ქვეტიპი a,b,c

ბლოკავს:

● ფენოქსიბენზამინი 
● კეტანსერინი
● რიტანსერინი

ბოლო ორი ამცირებს თრომბოციტების აგრეგაციას

5HT2a

● ანტაგონისტია ოლანზაპინი - გამოიყენება ფსიქოზის დროს.

● ციპროჰეპტადინი (პერიაქტინი)- ანტიჰისტამინურიცაა. გამოიყენება კარცინოიდის
დროს , ნერვული ანორექსიის, ალერგიების დროს

5HT2c 

აგონიტსი დექსფენფლურამინი  - ანორექსანტი

5HT3 - რეცეპტორი

● იონოტროპულია - იონურ არხებთანაა დაკავშირებული.

● ლოკლიზებულია ცენტრალურ და პერიფერიულ ნერვულ სისტემაში- არეა
პოსტრემაში - ღებინებასა და გულისრევაზე პასუხისმგებელ უბანში ტვინის ღეროში
● ფარმაკოლოგიური სამიზნეა გულისრევისა და ღებინების შესამცირებლად, რაც
გამოხატულია ქიმიოთერაპიის, სხივური თერაპიის შემდეგ ან პოსტოპერაციულ
პერიოდში. ამ რეცეპტორს ბლოკავს და გულისრევა/ღებინებას ამცირებს
ბლოკატორები ონდანსეტრონი, გრანისეტრონი

5HT4 - რეცეპტორი 

● ცენტრალურ და პერიფერიულ ნერვულ სისტემაში

● გლუვ კუნთზე
● შეწყვილებულია Gs ცილასთან.

ცისაპრიდი, ტეგასეროდი - ყაბზობის დროს, გასტრო-ეზოფაგური რეფლუქსის დროს

საყლაპავიდან მარილმჟავას კლირენსის გაძლიერების მიზნით

5HT5 რეცეპტორი 

● ორი ქვეტიპი
● Gi ცილასთან

5HT6 და 7  რეცეპტორები
 ● თავის ტვინში
● Gs ცილა

ბეცოლდ-იარიშის რეფლექსი
შეიძლება ჩართოს რაღაცა კლინიკურმა მდგომარეობამ ან სეროტონინის სიჭარბემ.
ეფერენტული გზით ბარორეფლექსმა სიმპატიკური ნერვული სისტემა უნდა გააქტიუროს
=> მაგრამ ამ რეფლექსის საშუალებით ააქტიურებს პარასიმპატიკურს =>
კარდიოსტიმულაციის ნაცლად იწვევს კარდიოდეპრესიას, მაგალითად, ჰემორაგიული
შოკი აქვს ადამიანს => ბევრი სისხლი დაკარგა. ამ დროს კარდიოსტიმულაცია
გულისთვის უაზრო, დამატებითი ჯაფა იქნება, რადგან ვერ ვაიძულებთ ის გადატუმბოს,
რაც ორგანიზმში აღარაა. მოგრძო ტვინში განკერძოებული ტრაქტის ბირთვის მიერ
აღიქმება ეს ყველაფერი => ტაქიკარდიის ნაცვლად, განვითარდება რეფლექსური
ბრადიკარდია. ე.ი ბეცოლდ- იარიშის რეფლექსი არასაჭირო კარდიოსტიმულაციისგან
გვიცავს

⮚ სეროტონინი შეიძლება გარდაიქმნას მელატონინად. აგონისტი რამელტეონი

შაკიკი
ჰემიკრანია. გამოიყოფა ასიმპტომური ფაზა - შეტევებს შორის ფაზა. ჩვენი მიზანია
გავზარდოთ შეტევებს შორის პერიოდი ან ხელი შევუშალოთ შეტევის დაწყებას.
ასიმპტომურ ფაზაში პროფილაქტიკის მიზნით შეგვიძლია გამოვიყენოთ გარკვეული
ჯგუფის პრეპარატები :

- ბეტა ბლოკატორები (პროპრნანოლოლი, ნადოლოლი...)

- ტრიციკლური ანტიდეპრესანტები (ამიტრიფტილინი)
- ანტიკონვულსანტები (ვალპროის მჟავა)
- კალციუმის არხების ბლოკატორი ვერაპამილი

ვალპროის მჟავა და ეთოსუქცინიდი თალამუსში კალციუმის არხებს ბლოკავენ =>

გამოიყენებიან ეპილეფსიის ისეთი ფორმის, დროს როგორიცაა აბსანსი - მიმდინარეობს
ცნობიერების გამოთიშვით

პროდრომულ ფაზაში შეიძლება გამოხატული იყოს ვაზოკონსტრიქცია => თავის

ტკივილის ფაზის მიახლოებისას ვაზოკონსტრიქცია იცვლება ცერებრული
ვაზოდილატაციით => იწვევს ძლიერ თავის ტკივილს. ამიტომაც შაკიკის სამკურნალოდ
გვაწყობს ვაზოკონსტიქტორების გამოყენება. (ტრიფტანები იწვევენ
ვაზოკონსტრიქციას,ასევე, დიჰიდროერგოტამინი იწვევს ვაზოკონსტრიქციას)

თუ ამ საშუალებებმა შედეგი არ მოგვცა, შეგვიძლია გამაყუჩებლების ანთების

საწინააღდეგო არასტეროიდების ან უფრო ძლიერი ოპოიდების ,მაგალითად კოდეინი,
ასევე, მეპერიდინის მიღება
 ჭვავის რქის ალკალოიდები
ჭვავის ნაწილზე ვითარდება სოკო, რომელიც შეიცავს დიდი რაოდენობით ალკალოიდებს.
მათ მეორენაირად ეწოდებათ ერგოალკალოიდები.

არსებობს ორი ტიპის ალკალოიდი : პეპტიდური და ამინური.

პეპტიდური:

● ერგოტამინი,
● ერგოკრიპტინი,
● ბრომოკრიპტინი,
● პერგოლიდი

ამინური:

● მეთილერგოლინი,
● ლიზერგენის მჟავა(დიეთილამიდი)
● ერგონოვინი (ერგომეტრინი)
● ლსდ ჰალუცუნოგენი, დოფამინის რეცეპტორებზეც მოქმედებს

⮚ მთავარი წარმომადგენელია ერგოტამინი.

⮚ პარციალური აგონისტია ალფა რეცეპტორებისა და 5HT2 რეცეპტორებისთვის

- იწვევს ვაზოკონსტრიქციას => არ უნდა დავნიშნოთ პად-ის დროს =>

შეიძლება განგრენა გამოიწვიოს
- კუმშავს გლუვ კუნთს => შეიძლება შეკუმშოს საშვილოსნოც => ორსულ
ცხოველს რომ შევუყვანოთ => აბორტი

- ნაწლავის გლუვი კუნთის შეკუმშვა

- ცნს- ჰალუცინაციები, პროლაქტინის სეკრეციის დათრგუნვა

თუ ადამიანი მოიწამლა ჭვავის რქის ალკალოიდებით ვითარდება სიმპტომოკომპლექსი,

რომელსაც ერგოტიზმი ეწოდება. ამ დროს ერთ-ერთი წამყვანი სიმპტომია წვის შეგრძნება
ქვემო კიდურებში (ვაზოკონსტრიქციის გამო => იშემია)
ვარიანტული სტენოკარდიის დიაგნოსტიკისთვის - ერგონოვინი => კორონარების
შევიწროება => იშემიური პროცესი => კარდიოგრმა => დადასტურება არის თუ არა
ნამდვილად იშემია

პოსტპარტული სისხლდენა - არის მშობიარობის შემდგომი სისხლდენა. ამ დროს

საშვილოსნოს კუმშვადი აქტივობა უნდა გავზარდოთ => შეკუმშული საშვილოსნო
ძლიერად დააწვება სისხლძარღვებს => მექანიკურად შეაჩერებს სიხლდენას.