ЛЕКЦІЯ: III курс 6 семестр

УСКЛАДНЕННЯ ЗАПАЛЬНИХ ПРОЦЕСІВ ЩЕЛЕПНО-ЛИЦЕВОЇ

ДІЛЯНКИ (СЕПСИС, МЕДІАСТЕНІТ, ТРОМБОФЛЕБІТ, ТРОМБОЗ
ПЕЧЕРИСТОГО СИНУСУ, АБСЦЕС МОЗКУ). КЛАСИФІКАЦІЯ,
КЛІНІКА, ПАТОГЕНЕЗ, ДІАГНОСТИКА ЛІКУВАННЯ ТА
ПРОФІЛАКТИКА.

План лекції

 1.Сепсис: причини виникнення, класифікація, клініка, діагностика,

лікування.

 2.Медіастиніт: причини виникнення, класифікація, клініка, діагностика,

лікування.

 3.Тромбофлебіт лицевих вен та синус-тромбоз: причини виникнення,

класифікація, клініка, діагностика, лікування.

 4.Вторинні внутрішньочерепні запальні процеси: причини виникнення,

класифікація, клініка, діагностика, лікування.

Актуальність теми

Гострий одонтогенний і гематогенний остеомієліт, абсцеси та флегмони,

фурункули, карбункули обличчя і шиї можуть бути причиною розвитку важких
ускладнень, таких як одонтогенний сепсис, абсцес мозку, тромбофлебіт вен
обличчя, печеристого синуса, медіастиніт. Число цих ускладнень за останнє
десятиліття росте, збільшується тяжкість перебігу цих ускладнень. Так, за
даними багатьох відчизняних авторів, медіастініти і менінгеальні ускладнення
були діагностовані у 0,19% хворих із запальними захворюваннями, при цьому у
0,11% вони були причиною смерті.

Одонтогенний сепсис - генералізоване інфекційне захворювання, при

якому вхідними воротами для збудника інфекції служить дефект твердих
тканин зуба чи зубоясенного прикріплення.

Септичний процес, що розвивається в щелепно-лицевій області, поділяють

на:

 одонтогений – первинне вогнище гнійного зарпалення знаходиться в

періодонті;
 стоматогенний - вогнище гнійного запалення розташоване в тканинах
слизової, оточуючих ротову порожнину;
 раневий - причиною розвитку є інфіковані рани;
  тонзилогенний – гнійник розміщений в області мигдаликів або
навкологлотковому клітковинному просторі;
 риногенний - джерело розміщене в носовій порожнині;
 отогенний - вогнище гнійного запалення знаходиться в средному вусі.

Класифікація сепсису (Кузін М.І., Костюченок Б.М., Светухін AM, 1979):

I. Місцева гнійна інфекція;

II. Загальна гнійна інфекція;

1) гнійно-резорбтивна лихоманка;

2) початкова фаза сепсису;

3) септицемія;

4) септикопіемія.

Гнійно-резорбтивна лихоманка - синдром, який проявляється загальними

ознаками, але тісно пов'язаний з місцевим гнійним процесом. Загальні
симптоми гнійно-резорбтивної лихоманки при нормальній реактивності
організму хворого відповідають вираженості місцевого запального процесу. У
той же час, як вказує І.В. Давидовський (1966), тривала гнійно-резорбтивна
лихоманка може значно змінити загальну і специфічну реактивність і привести
до виснаження організму. Гнійно-резорбтивниа лихоманка характерна для
гнійно-запальних захворювань тканин ЩЛД.

Септицемію діагностують у випадках, коли загальний стан хворого

залишається важким тривалий час (температура тіла понад 38 ° С,
приголомшливий озноб, сильний головний біль, розлади сну) і з крові
висівають патогенну мікрофлору, але піемічні осередки відсутні.

Септикопіемія

Характеризується появою в різних органах і тканинах метастатичних

гнійників та абсцесів в результаті переносу бактерій гематогенним шляхом з
первинного вогнища. Часто розвивається септична пневмонія, погіршує і без
того існуючу дихальну недостатність. Розвиток метастатичних вогнищ в
легенях супроводжується появою задишки, кашлю, виділенням мокротиння.
Лихоманка може приймати інтермітуючий характер. Такі коливання
температури супроводжуються частими, іноді приголомшливими ознобами.

Найбільш поширені прояви септикопіемії: температура понад 38 ° С,

тахікардія (ЧСС більше 100 за хвилину), анемія, зрушення лейкоцитарної
формули вліво, ШОЕ більше 60 мм / год, гіпопротеїнемія, токсичний гепатит і
нефрит.

Негативні результати посіву крові зазвичай мають місце у хворих, які

отримували антибіотикотерапію. У фазу септікопіеміі посіви крові
рекомендують проводити безпосередньо після ознобу або на піку підвищення
температури тіла

Септичний шок - важке ускладнення сепсису, що виникає при одночасному

впливі трьох факторів:

1. Наявність септичного вогнища або резервуара інфекції, що містить

достатню кількість збудників або їх токсинів.

2. Зниження загальної резистентності організму хворого.

3. Зрив компенсаторних можливостей системи фізіологічної детоксикації

організму.

Пусковий фактор виникнення септичного шоку-одномоментне або

багаторазове потрапляння в кровотік мікроорганізмів та / або їх токсинів.

При септичному шоці загальний стан хворого тяжкий або вкрай важкий
через наростання інтоксикації. АТ знижується (90/70, 70/40 мм. рт.ст.),
Збільшується частота серцевих скорочень (аж до пароксизмальної тахікардії). У
зв'язку з розладом мікроциркуляції шкірні покриви стають блідими.
З'являються ознаки дихальної недостатності: задишка, ціаноз видимих слизових
оболонок, акроціаноз, розвиваються вторинний імунодефіцит, ДВЗ-синдром).

Виділяють ранні, проміжні та пізні ознаки генералізації інфекції.

Ранні ознаки (перші 3 доби захворювання)

• фебрильна лихоманка протягом 3 діб.

• Порушення функції ЦНС за типом гноблення.

• Наявність первинного гнійного вогнища.

• Синдром гіпоциркуляціі.

• декомпенсовані порушення гемокоагуляції з геморагічним синдромом,

некрозами шкіри і слизових оболонок.

• Анемія.

Проміжні ознаки (5-10-а доба захворювання)

• Зменшення маси тіла.

• Гектичний тип температурної кривої.

• Блідо-сіре забарвлення шкірних покривів або їх жовтушність, ціаноз,

акроціаноз.

• Прогресуюча анемія.

• Поява вторинних піемічних вогнищ.

• Недостатній детоксикаційний ефект операції на первинному гнійному

вогнищі.

• Гепатоспленомегалія.

• Токсичний міокардит (за даними ЕКГ).

• Прогресуючі порушення обмінних процесів.

• Лімфопенія, дисглобулінемія, високий рівень ЦІК.

• Позитивні результати гемокультури.

• Рефрактерність до проведеного лікування

Пізні ознаки (після 10-х діб захворювання)

• Блідо-сіре забарвлення шкірних покривів, акроціаноз.

• Гепатоспленомегалія.

• Токсичний міокардит (клінічно проявляється).

• Уповільнення динаміки або відсутність позитивних змін показників обмінних

процесів та імунітету на тлі комплексної терапії.

• Уповільнення регенерації первинних гнійних ран.

Лікування

Лікування сепсису комплексне, його проводять з урахуванням форми, фази

і стадії розвитку захворювання. Необхідно повною мірою реалізувати програму
інтенсивної терапії (див. розділ 6).

Відразу ж після встановлення діагнозу слід провести ревізію вогнищ

гнійної інфекції, як первинних, так і вторинних.

Медіастеніт - це запальний процес в клітковині середостіння, причиною

виникнення його, більшою частиною є неспецифічна гнійна інфекці
 Класифікація

Більшість авторів розрізняють первинні і вторинні медіастеніти. Щелепно-

лицьові хірурги в своїй практиці зазвичай спостерігають вторинні медіастініти.

В існуючих класифікаціях прийнято розділяти медіастініти з урахуванням їх:

- етіології (стафілококовий, стрептококовий, протейній тощо),

-характеру і стадії запалення (серозні, гнійні, гнильних-некротичні,

гангренозна),

-локалізації та поширеності (передні, задні, тотальні; обмежені та

розповсюджені ),

-клінічного перебігу (блискавичні, гострі та хронічні).

За топографією та анатомічною будовою структур середостіння,

медіастиніт поділяється на:

 передневерхневий (вище рівня III межреберья)

 передньонижній (нижче рівня III межреберья)

 розлитий передній (з залучення верхнього і нижнього відділів)

 задньоверхній (вище рівня V грудного хребця)

 задньоніжній (нижче рівня V грудного хребця)

 задньосредній

 розлитий задній (з залучення верхнього, середнього і нижнього відділів)

 тотальний (з поширення на переднє і заднє середостіння).

Клінічна картина і діагностика

Медіастиніт необхідно запідозрити перш за все в тих випадках, коли,

незважаючи на розтин і гарне дренування первинного гнійного вогнища й
адекватну терапію (антибактеріальну,протизапальну, дезінтоксикаційну),
загальний стан хворого продовжує різко погіршуватися.

Підвищується температура тіла (до 39-40 ° С), що нерідко супроводжується

ознобом, пульс досягає 110-140 за хвилину, стає аритмічним, слабкого
наповнення і напруги. З'являється виражена задишка, дихання стає
поверхневим, число дихальних рухів досягає 45-50 за хвилину.
Один з основних ознак гострого гнійного медіастиніту-біль за грудиною або в
глибині грудної клітини, що підсилюється при перкусії грудини.

При передньому медіастиніті виявляються такі клінічні симптоми:

- При запрокидуванні голови загрудинний біль також посилюється (симптом

Герке).

- Під час вдиху спостерігається втягнення тканин в ділянці яремної впадини

(югулярний симптом Равіч-Щербо)

- Посилення болю за грудиною при зміщенні судинно-нервового пучка догори

(симптом Іванова)

- Постійне покашлювання хворого внаслідок набряку глотки, гортані, мяких

тканин дна порожнини рота (симптом Попова)

- Біль в області средостіння посилюється при постукуванні по п’ятах

витягнутих ніг в горизонтальному положенні хворого (компресійний симптом).

- Посилення загрудинного болю, задухи, дисфагії при пасивних зміщеннях

трахеї (симптом Руттенбурга-Ревуцького)

При задньому медіастиніті виявляються такі клінічні симптоми:

- Зявляється пульсуючий біль в області грудини, яка іррадіює в

міжлопаткову область і посилюється при натисканні на остисті відростки
грудних хребців.
- Біль посилюється при спробі ковтання їжі або під час глибокого вдиху
(симптом Рідінгера).
- Хворий не може проковтнути рідину або ковтає дуже важко. Зявляється
ригідність довгих мязів спини, яка має рефлекторний характер,
пастозність шкіри в області грудних хребців (паравертебральний симптом
Равіч-Щербо-Штейнберга).
- Спостерігається розширення міжреберних вен, поява випоту в плеврі і
перикарді (симптом здавлювання непарної і напівнепарної вени).
Слід відмітити, що клінічна діагностика між переднім і заднім медіастинітом
є умовним поняттям умовним.

Біль також може посилюватися при глибокому вдиху, спробі проковтнути

їжу. Характерно постійне покашлювання, яке погіршує стан хворих.
Положення хворого при медіастиніті вимушене. Він сидить з опущеною
головою або лежить на боці з приведеними до живота ногами, підборіддя
притиснуте до грудей.
 Такі ознаки, як набряк надключичній області, розширення підшкірних вен
обличчя та шиї, набряк обличчя, охриплість і осиплість голосу, артеріальна
гіпотензія (наслідок здавлення нервово-судинного пучка шиї), спостерігають не
постійно, і виражаються вони зазвичай недостатньо чітко.

Необхідно відзначити, що симптоматика медіастиніту певною мірою

залежить від фази захворювання.

Клінічно виділяють 3 фази перебігу медіастиніту:

*реактивну,

*токсичну

*термінальну.

У хворих у реактивній фазі захворювання в клінічній картині переважають

скарги місцевого характеру (біль при ковтанні, що підсилюється при прийомі
їжі і поворотах голови в здорову сторону, обмеження відкривання рота,
хвороблива припухлість по боковій поверхні шиї, болю за грудиною) на тлі
помірно вираженої інтоксикації .

У хворих з токсичною фазою місцеві скарги стають менш значущими на тлі

прогресування інтоксикації. Симптоматика складається переважно з різних
клінічних проявів синдрому інтоксикації.

• Для термінальної фази характерне переважання загальноінфекційного

синдрому з ознаками пригнічення ЦНС, аж до розвитку септичного шоку.

Лікування

Лікування хворих з вторинним медіастинітом слід проводити з

урахуванням сучасних вимог гнійної хірургії. Необхідні широке розкриття і
активне дренування гнійного вогнища, масивна антибактеріальна терапія і
всебічна корекція порушеного гомеостазу .

Оперативне втручання при медіастиніті слід проводити відразу після

встановлення діагнозу і відповідної передопераційної підготовки.

При контактних гнійних одонтогенних медіастинітах найчастіше

проводять шийну медіастинотомію, запропоновану в 1889 р. В.І. Розумовським.
Доступ до середостіння за Розумовському здійснюють через розріз по
передньому краю грудинно-ключично-соскоподібного м'яза, починаючи від
рівня верхнього краю щитовидного хряща і доводячи на 2-3 см нижче
грудинно-ключичного зчленування (рис. 1). Після розсічення середньої фасції
шиї, лопатка-під'язикової м'язи, що підлягає клітковини відсепаровують бічну
частку щитовидної залози, зміщують останню в медіальну сторону після
попередньої перев'язки верхньої, а іноді і нижньої щитовидної артерії.
Судинно-нервовий пучок шиї відводять назовні. За-за бічної і передньої
поверхонь трахеї проникають в клітковину переднього середостіння. Для
забезпечення доступу в середостіння часто доводиться перетинати грудинну
ніжку грудинно-ключично-соскоподібного м'яза.

Н.А. Груздєв і співавтори (1984) при вскритті верхнього медіастиніту

рекомендують робити Z – подібний розріз: горизонтальний розріз в під
щелеповій області, вертикальний по передньому краю кивального мязу і
нижній горизонтальний разріз по проекції ключиці. Автори рекомендують
відсікати грудино-ключично-сосковидний мяз от грудины.
Мяз при цьому ретрагує в краніальному напрямку, вивільняючи надгрудинну
ямку, дном якої є довгі і драбинчасті мязи шиї. Ці міроприємства покращують
дренування верхнього відділу средостіння. Дану методику автори пропонують
застосовувати у хворих з розлитими гнійно-запальними захворюваннями
щелепно-лицевої області.

При поширенні гнійного процесу в нижнє середостіння проводять торакотомію

по Насілову. Середостіння дренують за допомогою поліетиленових або
поліхлорвінілових трубок, через них промивають гнійну порожнину розчинами
антисептиків.

У післяопераційному періоді необхідні цілодобовий раневий діаліз і

активна аспірація ранового ексудату. Постійне промивання середостіння з
активною вакуумною аспірацією дозволяє істотно знизити летальність і
скоротити тривалість перебування хворих з медіастинітом в клініці.

Тромбофлебіт (запалення вени з утворенням внутрісудинного тромбу) в

ділянці обличчя виникають досить часто. Зазвичай тромбофлебіти
розвиваються як ускладнення фурункулів та карбункулів обличчя, гострого
одонтогенного остеомієліту верхньої щелепи, гострого та загострення
хронічного верхньощелепного синуситу, флегмон парамаксілярної локалізації.

З урахуванням того, що гематогенне розповсюдження вважають

провідним шляхом потрапляння одонтогенної інфекції в порожнину черепа,
тромбофлебіт лицевих вен слід розглядати як транзиторну форму вторинних
внутрішньочерепних запальних ускладнень.

У деяких випадках тромбофлебіт виникає і розвивається як самостійне

захворювання. Є.З. Неймарк (1975), узагальнивши дані про тромбофлебіти вен
обличчя і тромбози кавернозного синуса твердої мозкової оболонки, наводить
наступні дані: з 626 випадків, описаних у вітчизняній і зарубіжній літературі, у
411 хворих (66%) причиною цих ускладнень були запальні вогнища в області
обличчя , очниці, щелеп, порожнини рота, носа і навколоносових пазух.

У патогенезі тромбофлебіту лицевих вен велике значення мають наявність

густої мережі лімфатичних і венозних судин лиця з численними анастомозами,
зниження імунітету після простудних і вірусних захворювань, алергія на
мікробні АГ і аутоалергія при запальних процесах тканин ЩЛД, механічне
пошкодження гнійників шкіри. Анатомічні і експериментальні дослідження
доказали, що головний анастомоз, що зв'язує глибокі вени лиця та крилоподібні
сплетіння з венами очниці, твердої мозкової оболонки і кавернозним синусом.
У анастомозах між венами лиця та синусами твердої мозкової оболонки
клапанів практично немає, тому напрямок течії крові може змінюватися. У
звичайних умовах частина крові з очниці відтікає по кутовий вені носа в
лицьову. При запальному процесі в галузі верхньої губи кров по кутовий вені
може відтікати у вени очниці.

Механічна травма в області гнійничків супроводжується пошкодженням

ендотелію дрібних кровоносних судин, в тому числі вен, що сприяє розвитку
тромбофлебіту. Крім того, піодермія створює алергічний фон, який представляє
собою одне з патогенетичних ланок розвитку тромбофлебіту навіть за
відсутності травми.

Клінічна картина і діагностика

Захворювання проявляється появою по ходу кутової або лицьової вени

болючих тяжів, інфільтрованими м'якими тканин, гіперемією шкіри, набряком,
що розповсюджується далеко за межі інфільтрату. По ходу вен лиця виявляють
хворобливі потовщення типу «багрових шнурів». Відзначають виражену
інтоксикацію та лихоманку, озноб, загальну слабкість, лейкоцитоз зі зрушенням
лейкоформули вліво, збільшення ШОЕ.

Залежно від превалювання запальних проявів або порушень у системі

згортання крові виділяють:

- флеботромбоз

- тромбофлебіт.

Діагностика тромбофлебіту зазвичай не викликає труднощів через

поверхневого розташування запального вогнища та специфічної клінічної
картини. Діагноз ставлять на підставі анамнезу і характерних клінічних проявів
захворювання, а також лабораторних досліджень. Характерно збільшення
концентрації фібриногену та зниження фібринолітичної активності крові.
Незважаючи на характерну симптоматику, виникають і діагностичні помилки
(бешихове запалення , флегмона очної ямки, флегмона підскроневої ямки,
гострий одонтогенний остеомієліт верхньої щелепи у фронтальному відділі).

Тромбоз печеристого синуса

 Одним з важких ускладнень гнійної інфекції щелепно-лицьової області є

тромбоз печеристого синуса. Він може бути наслідком несприятливого
перебігу тромбофлебіту вен обличчя і шиї, а також ускладненням
одонтогенної і неодонто-генної гнійної інфекції

 Захворювання має досить швидку негативну динаміку. Початок гострий,

різко збільшується інфільтрація, поширюючись від
первинного вогнища до очниці. На початку спостерігається набряк повік,
а потім виникають і прогресують екзофтальм, птоз, хемоз. Через 1-2 дні
екзофтальм поширюється на інше око, відзначається обмеження
рухливості очних яблук. Подальше погіршення захворювання пов'язане з
поширенням інфекції на поруч розташовані судини, нерви і речовину
головного мозку з виникненням внутоішньо- і позачерепних
ускладнень. З внутрішньочерепних ускладнень виникають параліч
окорухових м'язів, зниження гостроти зору на грунті часткової атрофії
зорових нервів, парез лицевого нерва, менінгіт. Серед позачерепних
ускладнень найбільш часто відзначаються пневмонії, вогнищеві нефрити,
гепатити, отити.

 Із загальних проявів клініки тромбозу печеристого синуса слід виділити

виражену інтоксикацію, загальну слабкість, підвищення температури тіла
до 39 ° С і вище, порушення свідомості, озноби, що чергуються з
проливним потом.

Лікування

Оскільки тромбофлебіти обличчя нерідко ускладнюються сепсисом і

виникненням метастатичних запальних вогнищ у внутрішніх органах і, перш за
все, в порожнині черепа, необхідно невідкладне лікування. Лікувальні заходи
спрямовані переважно на запобігання подальшого поширення запального
процесу і нормалізацію гемостазу. При появі перших ознак захворювання слід
почати інтенсивну антибактеріальну, дезінтоксикаційну та десенсибілізуючу
терапію.

Вельми ефективна тактика активного оперативного лікування з перев'язкою

ураженої вени і розкриттям абсцесів що формуються. Для профілактики
тромбозу кавернозного синуса і тромбофлебіту вен очниці А.М. Никандров і
співавт. (1987) провели у 102 хворих черезшкірно-підшкірне лігування кутовий
вени.

Черезшкірно-підшкірний шов на кутову вену накладали вище вогнища

запалення з обов'язковим захопленням прилеглих до судинного пучка м'яких
тканин в межах 3-5 мм. У результаті проведеного лікування у 36 хворих (з 40) з
тромбофлебітом кутовий вени наставало одужання, у 4 - летальний результат.

Для нормалізації гемостазу деякі автори пропонують з профілактичною

метою призначати антикоагулянтну терапію. До препаратів тромболітичної дії
відносять, наприклад, стрептокіназу. При наявності виражених алергічних
проявів доцільно використовувати іммобілізовані ферментні препарати,
наприклад стрептодеказу (Козлов В.А., 1988 )

ВТОРИННІ ВНУТРІЧЕРЕПНІ ЗАПАЛЬНІ ПРОЦЕСИ

Серед ускладнень гнійних захворювань обличчя та шиї особливе місце

займають вторинні внутрішньочерепні запальні процеси, що пов'язано з їх
вкрай важким перебігом і високою летальністю. Важкому перебігу
внутрішньочерепних ускладнень та їх несприятливому результату сприяють
діагностичні помилки, запізніле проведення оперативного втручання,
нераціональна лікарська терапія (Пальчун В.Т. та співавт., 1982; Козлов В.А.,
1988).

Однак, незважаючи на постійне вдосконалення методів лікування,

летальність при внутрішньочерепних ускладненнях залишається високою (30-
40% і більше) і очевидній тенденції до її зниження не спостерігають.
Акцентування зусиль тільки на вдосконаленні методів терапії не дозволяє
домогтися прийнятних результатів лікування. Очевидно, що для зниження
летальності при внутрішньочерепних ускладненнях одонтогенних запальних
захворювань необхідно не тільки вдосконалення лікування, а й підвищення
ефективності ранньої діагностики. Діагностика внутрішньочерепних
ускладнень в розгорнутій стадії захворювання не представляє значних
труднощів, але результати лікування у таких хворих незадовільні.

Класифікація
 Відповідно до класифікації, виділяють наступні форми
внутрішньочерепних ускладнень.

• Токсико-інфекційний набряк оболонок головного мозку.

• Менінгіт.

• менінгоенцефаліт.

• Тромбоз кавернозного синуса.

• Абсцес головного мозку.

Доцільність виділення таких форм внутрішньочерепних ускладнень гнійних

захворювань обличчя та шиї, як менінгіт, менінгоенцефаліт, тромбоз
кавернозного синуса і абсцес головного мозку, не викликає сумнівів і
підтверджується на великому клінічному матеріалі (Стручков В.І., 1984;
Шаргородський А.Г., 1985 ; Бажанов М.М., 1985 та ін). Що стосується токсико-
інфекційного набряку оболонок головного мозку, то ця нозологічна форма не
відноситься до загальновизнаних, але ми вважаємо її виділення виправданим,
так як вона характеризується цілком певною клінічною симптоматикою.

Лікування

При підозрі на внутрішньочерепні ускладнення слід негайно

проконсультувати хворого у невролога, окуліста, оториноларинголога.
Консультації та повторні огляди суміжними фахівцями сприяють не тільки
встановлення діагнозу, але й визначення тактики комплексного лікування,
прогнозування результату захворювання і реабілітації хворого.

Лікування хворих з тромбозом кавернозного синуса проводять за тими ж

принципами, що і при тромбофлебіті лицьових вен і сепсисі. Хворого
переводять у відділення інтенсивної терапії та реанімації. Необхідний суворий
постільний режим. Проводять інтенсивну антибактеріальну, десенсибілізуючу,
дезінтоксикаційну, дегідратаційну, гормональну і антікоагулянтну терапію. З
метою більш ефективного введення антибактеріальних препаратів і
антикоагулянтів проводять катетеризацію зовнішньої сонної артерії через
поверхневу скроневу або лицьову артерію. Залежно від тяжкості стану хворого
та наявності показань до внутрішньоартеріального введення лікарських засобів,
катетер залишається в просвіті судини від 6 до 14 діб.

Абсцес головного мозку – вогнищеве скупчення гною в мозковій речовині,

відокремлене капсулою чи її елементами. Клінічно відзначається поєднання
симптомів об'ємного утворення мозку і запального процесу. Рідше
зустрічаються епідуральні і субдуральні абсцеси.
 Абсцес головного мозку виявляється на КТ (МРТ) як утворення переважно
округлої форми, з чіткими контурами, обмежене капсулою, візуалізація якої
посилюється при введенні контрастних речовин.

Факторами ризику є патологія легень, вади серця, бактеріальний ендокардит,

відкрита і проникаюча черепно-мозкова травма, імунодефіцитні стани.
Найбільш часті збудники: стрептококи, стафілококи, пневмококи, менінгококи,
кишкова паличка, анаеробні бактерії, токсоплазми, гриби. У 25% вміст абсцесу
стерильно. Поширення інфекції в головний мозок гематогенне (метастатичні)
або контактна.

Найбільш часто в клініці зустрічаються контактні абсцеси, обумовлені

мастоїдитами, отитами, гнійними процесами в кістках черепа, придаткових
порожнинах носа, очниці, мозкових оболонках. Близько половини всіх абсцесів
мозку має отогенне походження. Хронічні гнійні отити набагато частіше
ускладнюються абсцесом, ніж гострі запальні процеси у вусі. Інфекція при
отитах проникає зі скроневої кістки через дах барабанної порожнини пазухи per
continuitatem в середню черепну ямку, викликаючи абсцес скроневої частини
мозку. Отогенна інфекція може поширюватися також в задню черепну ямку
через лабіринт і сигмовидну пазуху, приводячи до абсцесу мозочка. Риногенні
абсцеси локалізуються в лобових долях мозку. Спочатку розвивається
місцевий пахіменінгіт, потім - злипчасий обмежений менінгіт, і нарешті,
запальний процес поширюється на речовину мозку з утворенням обмеженого
гнійного енцефаліту. У більш рідкісних випадках ото-та риногенні абсцеси
можуть виникати гематогенним шляхом внаслідок тромбозу вен, синусів,
септичного артеріїту. Абсцеси при цьому локалізуються в глибинних відділах
мозку, далеко від первинного вогнища.

Стадії формування абсцесу: 1-я стадія-раннє запалення мозку в перші 1-3

дні, демаркація від навколишнього здорового речовини мозку відсутня, є
периваскулярні інфільтрати, токсичні зміни нейронів. 2-я стадія - пізня, на 4-9-
й день хвороби з'являється центральний некроз, 3-я стадія - рання інкапсуляція,
на 10-13-й день хвороби виявляють виражений некроз центральної частини, по
периферії формується сполучнотканинна капсула, 4-а стадія - стадія пізньої
інкапсуляції, настає після 14-го дня хвороби, є чітка колагенова капсула з
некротичним центром, зоною гліозу навколо капсули.

Абсцес головного мозку проявляється загальноінфекційними,

загальномозковими і локальними (вогнищевими) симптомами. Останні
характеризують локалізацію абсцесу.
 Загальноінфекційні симптоми: підвищення температури (іноді
інтермітуюче), озноб, лейкоцитоз крові, збільшення ШОЕ, ознаки хронічного
інфекційного процесу (блідість, слабкість, схуднення).

  Загальномозкові симптоми з'являються внаслідок підвищення

внутрішньочерепного тиску, обумовленого абсцесом. Найбільш постійний
симптом - головний біль, нерідко з блюванням. На очному дні застійні диски
або неврит зорового нерва. Періодично визначається брадикардія до 40-50
скорочень на хвилину, психічні розлади. Звертає на себе увагу млявість і
апатичність хворого, сповільненість його мислення. Поступово розвивається
оглушення, сонливість; у важких випадках без лікування - кома. Як наслідок
внутрішньочерепної гіпертонії можуть спостерігатися загальні епілептичні
напади.

 Вогнищеві симптоми залежать від локалізації абсцесу в лобових, скроневих

долях, мозочку. Абсцеси, розташовані в глибині півкуль поза рухової зони,
можуть протікати без провідникових симптомів. Отогенні абсцеси іноді
формуються не на стороні отиту, а на протилежній, даючи відповідну клініку.
Поряд з вогнищевими можуть спостерігатися симптоми, пов'язані з набряком і
здавленням і дислокацією мозкової тканини. При близкості абсцесу до
оболонок і при абсцесі мозочка виявляються менінгеальні симптоми.

У цереброспінальній рідині виявляється плеоцитоз (25-300 клітин), що

складається з лімфоцитів і полінуклеарів, підвищення рівня білка (0,75-3 г / л) і
підвищення тиску. Однак нерідко ліквор нормальний

Початок захворювання звичайно гостре, з бурхливими прояввами гіпертензії

і вогнищевих симптомів на тлі підвищення температури. В інших випадках
початок хвороби менш окреслений, і тоді клінічна картина нагадує перебіг
загальної інфекції або менінгіту. Рідко початкова стадія абсцесу протікає
латентно з мінімально вираженими симптомами і невеликою температурою.
Після початкових проявів через 5-30 днів хвороба переходить у латентну
стадію, з відповідним осумковвуванням абсцесу. Ця стадія протікає
безсимптомно або проявляється помірно вираженими симптомами
внутрішньочерепної гіпертонії - частим головним болем, блювотою, психічною
загальмованістю. Латентна стадія може тривати від кількох днів до кількох
років. Надалі під впливом якого-небудь зовнішнього фактора (інфекція), а
частіше без явних причин загальномозкові і осередкові симптоми починають
швидко прогресувати. Вкрай важким ускладненням абсцесу, що може
виникати в будь-якій стадії, є його прорив в шлуночкову систему або
субарахноїдальний простір, що зазвичай закінчується смертю.
 Розпізнавання абсцесу мозку базується на даних анамнезу (хронічний отит,
бронхоектатична хвороба, інші осередки гнійної інфекції, травма), наявності
вогнищевих, загальномозкових симптомів, ознакою підвищення
внутрішньочерепного тиску, початку захворювання з підвищеної температури і
характерного прогресуючого його перебігу. Для постановки діагнозу має
значення повторна ехоенцефалоскопія, виявляє зсув серединних структур мозку
при абсцесах в півкулі мозку. На краніограмі визначаються ознаки підвищення
внутрішньочерепного тиску, а також запальні ураження додаткових пазух носа,
скроневих кісток. На очному дні - застійні диски чи картина невриту зорових
нервів. Лікування проводиться в нейрохірургічному стаціонарі:
медикаментозне (антибіотики, ноотропні препарати, вітаміни), нейрохірургічне
(кістково-пластична трепанація черепа з видаленням абсцесу, бажано з
капсулою, або повторні пункції з відсмоктуванням гною). Вибір специфічної
антибактеріальної терапії можливий після аналізу мікрофлори, виділеної з
абсцесу. При стафілококової флорі показані адекватні дози нових антибіотиків.
Необхідно також симптоматичне лікування.

Прогноз для життя сприятливий. Летальність не перевищує 10%. У 30%

видужали зберігаються резидуальні неврологічні симптоми, найчастіше
фокальні судомні напади.

Прогноз при прогресуючих гнійних захворюваннях обличчя і шиї найбільшою

мірою залежить від своєчасного виявлення таких грізних ускладнень, як сепсис,
медіастиніт, тромбоз кавернозного синуса та ін.

Відповідальність за первинну діагностику цих ускладнень лежить на

стоматологах-хірургах поліклінік і чергових лікарів щелепно-лицьових
стаціонарів. Тому виявлення та диференційну діагностику ускладнень, як
правило, здійснюють у щелепно-лицьових стаціонарах багатопрофільних
лікарень. Тільки в умовах великого лікувального закладу можна швидко
отримати результати біохімічних, імунологічних, рентгенологічних та інших
методів дослідження, необхідних у діагностичному процесі. Особливо важливо,
що у багатопрофільних лікарнях можливі термінові консультації неврологів,
нейрохірургів, оториноларингологів, окулістів та інших фахівців.

ЛИТЕРАТУРА.
А.А. Тимофеев, “Руководство по челюстно-лицевой хирургии и
хирургической стоматологии” М. Медицина 2000 - том 1
В.В. Безруков, Т.Г. Робустова, “Руководство по хирургической стоматологии и
челюстно-лицевой хирургии” М. Медицина 2000 - том 1
 “Воспалительные заболевания челюстно-лицевой области и шеи” под ред.
проф. А.Г. Шаргородского М. Медицина 1985
Т.Г. Робустова “Руководство по хирургической стоматологии” М. Медицина
2000 - том 1,2